中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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G蛋白耦联受体激酶4对肾脏胃泌素受体的调节及其在高血压发生中的作用
目的 研究G蛋白耦联受体激酶4(GRK4)对肾脏胃泌素受体(CCKBR)的调节作用及对高血压发病的影响.方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠及自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,采用大鼠单肾胃泌素灌注模型,分析胃泌素诱导的尿钠排泄作用在二者的差异.分别利用免疫印迹法和免疫沉淀法检测不同表型大鼠肾脏CCKBR的蛋白表达和磷酸化的差异.比较用GRK4siRNA敲降WKY大鼠及SHR肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞的GRK4后CCKBR磷酸化和CCKBR介导的Na+ -K+ -ATP酶活性抑制作用的变化;通过免疫共沉淀的方法分析GRK4和CCKBR结合在WKY大鼠和SHR RPT细胞上的差异.结果 胃泌素呈剂量依赖性地促进WKY大鼠肾脏的尿钠排泄,这一作用在SHR丧失.与WKY大鼠相比,SHR肾脏CCKBR磷酸化水平升高(WKY大鼠组0.85±0.14比SHR组1.11±0.16,P<0.05).胃泌素(10-9 mol/L,15min)激活WKY大鼠RPT细胞CCKBR后,Na+ -K+ -ATP酶活性显著下降,而这一作用在SHR RPT细胞上丧失;利用siRNA 降低SHR RPT 细胞上GRK4表达后,胃泌素可以明显抑制Na+ -K+ -ATP酶活性.同时,GRK4siRNA降低了SHR RPT细胞CCKBR磷酸化水平(对照组1.19±0.14比干扰组0.85±0.13,P<0.01).免疫共沉淀发现GRK4和CCKBR的结合在SHRRPT细胞上增加(WKY大鼠RPT细胞0.35±0.12比SHR RPT细胞0.57±0.15,P<0.05).结论 GRK4对CCKBR磷酸化和功能具有调节作用,此作用影响了水钠排泄.
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新型心肾综合征大鼠动物模型建立与评价
目的 通过对文献报道的心肾综合征大鼠造模方法进行适当改进,建立一种新的适合进行心肾综合征研究的SD大鼠模型.方法 将SD雄性大鼠20只随机分为假术组与模型组,假术组7只,模型组13只.模型组给予永久性结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死,1周后行3/4肾脏切除,建立心肾综合征大鼠动物模型;假术组除了结扎血管和切除肾脏外,其余操作同模型组.结扎冠状动脉术后立即行心电图检查,2周和4周时行大鼠心脏超声检查、取血、留取24h尿,结扎冠状动脉4周时称取大鼠体质量后处死取心脏、肾脏.检测大鼠不同时间点血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白、尿肌酐、血脑钠尿肽生化指标,计算内生肌酐清除率.心脏及肾脏组织甲醛固定行HE染色和Masson染色,并制作转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)组织免疫荧光切片.结果 结扎冠状动脉2和4周时模型组大鼠血肌酐、尿素氮、脑钠尿肽水平较假术组明显升高(均P<0.01),而内生肌酐清除率较假术组明显下降(P<0.05).结扎冠状动脉4周时模型组大鼠24h尿蛋白较假术组明显升高(P<0.05),心脏质量指数、肾脏质量指数及左心室质量指数明显增加(P<0.01).模型组大鼠心电图肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、aVL)ST段较假术组明显抬高,模型组两次心脏超声心功能较假术组明显下降(P<0.05).模型组心脏和左侧肾脏表面可见明显梗死区;HE染色可见模型组心脏、肾脏非梗死区较假术组组织炎症细胞浸润明显,心肌细胞、肾小球、肾小管结构排列紊乱.Masson染色可见模型组心脏和肾脏非梗死区明显胶原沉积,纤维面积比例升高明显(P<0.01).模型组心脏和肾脏非梗死区组织免疫荧光染色TGF-β1、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ、α-SMA荧光面积比例明显增加(P<0.01).结论 本实验造模方法能够提供一种稳定、复制性好、实验周期短的心肾综合征大鼠模型,可用于心肾综合征发病机制及药理作用研究.
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补钾对原发性高血压患者血压影响的荟萃分析
目的 探讨口服补钾对原发性高血压患者血压的影响,对其降压效应进行荟萃分析.方法 按照Cochrane系统评价方法,通过电子数据库检索Pubmed、Embase、Cochrane Liberary、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库,收集口服补钾用于原发性高血压患者效果分析的所有相关随机对照试验(RCT)和半随机对照试验(qRCT),提取有效数据后用Cochrane协作网提供的RevMan软件包(version 5.3)进行统计分析,比较口服补钾组患者与对照组血压变化的差异.结果 共纳入14项RCT,10项qRCT,1646例,其中口服补钾组患者827例,对照组患者819例.荟萃分析结果显示,口服补钾组患者收缩压、舒张压均显著低于对照组[收缩压:加权均数差(WMD)=-4.46mm Hg,95% CI -5.47~-3.46;舒张压:均数差(MD)=WMD=-3.64mm Hg,95% CI-4.28~-3.00],差异有统计学意义(均P<0.001).对两组患者试验后与基线情况对比发现,口服补钾组患者收缩压降幅(WMD=-8.25mm Hg,95%CI -11.81~-4.69;I2=75%)与舒张压降幅(WMD=-6.11mm Hg,95%CI -10.02~-2.21;I2=93%)均显著大于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001).口服补钾不良反应发生率较低,常见的为排便改变、腹痛、胃肠不适如胀气.此外,亚组分析结果显示口服补钾在美洲、欧洲及亚洲地区高血压患者中均有降压效果,且存在一定的剂量-效应关系.结论 口服补钾对原发性高血压患者有明确的降压效果,可显著降低收缩压和舒张压,口服补钾可作为原发性高血压患者的一种辅助治疗手段.
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卡维地洛、美托洛尔和缬沙坦对轻中度原发性高血压患者无创血流动力学的影响
目的 比较卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和缬沙坦3种抗高血压药物对轻中度原发性高血压患者无创血流动力学的影响.方法 本试验采用完全随机交叉设计,每一位纳入的高血压患者均随机接受卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和缬沙坦3种抗高血压药物治疗,治疗周期为4周,每一阶段结束后需停药1周进行洗脱,进而转换药物进入下一阶段.在入组时、治疗期结束时和洗脱期结束时,采用无创主动脉脉波分析仪(SphygmoCor)测量血流动力学相关指标.结果 本试验共有17例受试者完成随访.卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和缬沙坦对受试者的外周收缩压、外周舒张压和外周脉压的影响是相似的(P>0.05);3种抗高血压药物对中心收缩压、中心舒张压和中心脉压的效果也是相似的(P>0.05).中心血流动力学相关指标随访结果显示,卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和缬沙坦对增强压的作用差异有统计学意义[(9.2±6.9)比(9.4±7.4)比(5.4±6.2)mm Hg,P<0.05];两两比较中,缬沙坦较琥珀酸美托洛尔能更好地降低受试者的增强压(P<0.05).卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和缬沙坦对颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的影响是相似的[(8.82±1.03)比(8.56±1.20)比(8.67±1.60)m/s,P>0.05].结论 卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和缬沙坦对轻中度原发性高血压患者的外周血压、中心血压及cfPWV具有相似的效果;缬沙坦较琥珀酸美托洛尔能更好地降低受试者的增强压.
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季节性调整降压方案对原发性高血压患者心血管事件的影响
目的 探讨季节性调整降压药物治疗方案对原发性高血压患者主要心血管事件的影响.方法 采用回顾性队列研究方法,对2005年9月至2015年9月原发性高血压患者690例(均连续接受降压药物治疗至少3年)进行分析.根据患者入组前至少3年的临床实际降压治疗方案分为3组:调整方案组(182例,冬季增加降压药物剂量或增加降压药物品种,夏季减少降压药物剂量或减少降压药物品种,每年冬夏调整降压治疗维持时间合计至少2个月)、固定方案组(262例,固定1种治疗方案)和随机方案组(246例,临时增减降压药物剂量或品种).主要复合终点事件包括新发或再发非致死性脑卒中、新发或再发非致死性心肌梗死和心血管病死亡.采用Kaplan-Meier方法比较3组之间生存曲线的差异,并用Cox比例风险模型分析季节性调整降压药物治疗方案对心血管事件发生风险的影响.结果 调整方案组明显降低冬季诊室血压和血压变异性(均P<0.05).3组总共发生主要复合终点事件148例,其中脑卒中123例,心肌梗死43例,心血管病死亡39例;调整方案组、固定方案组和随机方案组主要复合终点事件发生率分别为13.19%、22.52%和26.42%,差异有统计学意义(χ2=11.16,P=0.004).经Log-Rank检验表明,调整方案组无主要复合终点事件累计生存率高于固定方案组和随机方案组(P<0.001).经Cox比例风险回归模型分析表明,与固定方案组相比较,调整方案组的主要复合终点的相对风险下降16%(HR=0.84,95%CI0.53~0.93,P=0.005),脑卒中的相对风险下降52%(RR=0.48,95%CI0.26~0.88,P=0.015).结论 季节性调整降压药物治疗方案能明显减少原发性高血压患者的主要心血管事件.
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妊娠期高血压疾病对新发动脉硬化检出率的影响
目的 探讨妊娠期高血压(HDP)对女性产后新发动脉硬化的影响.方法 以臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)作为评价动脉硬化的指标.采用回顾性队列研究方法,选取1976年10月至2016年12月期间分娩且分娩资料完整的5266例开滦女性职工,对该人群进行baPWV检查,其中产后至少参加2次baPWV检查者1040例,终符合纳入条件者838例.根据HDP病史将研究对象分为HDP组和非HDP(NHDP)组,以产后第1次查体未检出动脉硬化(baPWV<14m/s),但第2次查体发现动脉硬化(baPWV≥14m/s)者定义为新发动脉硬化,并对新发动脉硬化的危险因素进行多因素Logistic回归分析.结果 (1)纳入分析的838例研究对象中,NHDP组753例,HDP组85例,年龄24.0~55.0(39.9±6.2)岁;(2)距第1次baPWV查体间隔(3.98±1.60)年后,NHDP组、HDP组第2次baPWV测量值均较前升高,但HDP组两次baPWV测量值均高于NHDP组.总人群新发动脉硬化检出率为17.7%(148/838),其中NHDP组、HDP组新发动脉硬化的检出率分别为15.9%(120/753)、32.9%(28/85),差异有统计学意义(χ2=15.19,P<0.01);(3)HDP组新发动脉硬化的风险是NHDP组的2.07倍,OR(95%CI)为2.07(1.47~2.93),校正其他危险因素后的多因素Logistic回归分析显示,HDP是新发动脉硬化的危险因素,OR(95%CI)为2.45(1.46~4.15).结论 HDP女性产后新发动脉硬化的检出率高于NHDP者;HDP是女性产后新发动脉硬化的独立危险因素.
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原发性高血压患者胫前动脉血管舒张功能与红细胞分布宽度的关系
目的 探讨高血压患者胫前动脉血管舒张功能与红细胞分布宽度(RDW)的关系.方法 选择2011年11月至2016年1月福建医科大学附属第一医院(我院)就诊的原发性高血压患者537(男277、女260)例,年龄(58.8±12.6)岁.选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的体检正常的非高血压患者100名作为对照组.采用高分辨超声测定反应性充血前后胫前动脉内径的变化率为内皮依赖性血管舒张(EDD)功能,含服硝酸甘油前后靶动脉内径的变化率为非内皮依赖性血管舒张(EID)功能.采用全自动血细胞分析仪测定红细胞数、RDW.结果 高血压患者与正常对照者之间RDW 无明显差异.随着年龄增加,高血压患者的RDW 有升高趋势,胫前动脉EDD及EID均呈现下降趋势(均P<0.05).相关分析显示,高血压患者中RDW 与胫前动脉EDD无相关,与胫前动脉EID呈弱负相关(r=-0.094,P<0.05);多元线性回归分析显示:RDW 是胫前动脉EID的影响因素,但影响很小(B=-0.005,P<0.05).结论 原发性高血压患者血RDW 随年龄增大而增加,与胫前动脉EDD无关,与胫前动脉 EID弱相关.
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肠道菌群与高血压的研究概况
高血压是常见的慢性心血管病,是遗传因素和环境因素共同作用、相互叠加的结果.既往对高血压研究多集中在外周血管重塑和机体的中枢调控上,对高血压环境因素的研究,尤其是人体内部的生态系统———肠道菌群的重视不足.肠道菌群之前多被认为主要参与维持消化道的良性平衡、抵御外源微生物的侵袭[1],但近年越来越多的研究倾向于关注它与其他疾病发生发展之间的密切关系,其中与高血压的关系备受关注.
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肠道菌群与心血管病关系的研究进展
肠道菌群是人体内环境的重要组成部分,与人体互惠共生存在.人体为肠道菌群提供了一个独一无二的居住环境;肠道菌群对人体的作用主要表现为:消耗、储存、重新分配能量;调节先天性与后天性免疫;构成人体肠道的生物学屏障.肠道菌群结构会随着宿主的年龄、膳食结构、免疫状态及周围环境的改变而改变[1].肠道菌群结构的变化与人体疾病发生有着密切关系.肠道菌群失调可能通过促进胆固醇的蓄积、炎症因子的释放从而导致动脉粥样硬化;也可引起肠道内乃至全身的慢性低水平炎症反应而致脂肪过度积累引起肥胖[2],而这些都是心血管病的危险因素.因此肠道菌群成为研究人体疾病发生和防治的新领域、新靶点.本文对肠道菌群在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压方面的研究进展做一综述.
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顽固性高血压管理系统的建立和初步应用
目的 开发建立顽固性高血压管理系统,探索对顽固性高血压患者进行有效管理的方法.方法 运用自行研发的网络信息平台建立一体化的顽固性高血压患者管理系统.连续选取2016年1月至2017年3月扬州大学附属医院门诊和住院的顽固性高血压患者152例,使用移动智能终端的电子血压计监测患者血压,进行定期随访、健康生活行为宣教和指导科学合理用药,评估管理的效果.结果 经过3个月的随访评估,该系统运行良好,数据稳定.与管理前相比,152例顽固性高血压患者的健康生活方式有了明显提高,吸烟率从管理前的41.6%下降到管理后的26.3%(P<0.05),饮酒率从40.8%下降到29.2%(P<0.05),低盐膳食率从28.9%提高到61.4%(P<0.05);服药依从性从69.4%提高到87.6%(P<0.05);系统管理后24h平均收缩压[(138.4±9.1)比(156.7±11.6)mm Hg]、24h平均舒张压[(87.6±9.5)比(94.2±10.3)mm Hg]和24h收缩压变异系数(0.11±0.02比0.13±0.03)明显降低(均P<0.05).结论 建立的顽固性高血压管理系统简便易行,系统管理对促进顽固性高血压患者坚持健康生活方式、长期科学合理服药及有效控制血压具有显著的效果.
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吲达帕胺或氢氯噻嗪联合贝那普利治疗高血压合并心力衰竭的临床效果
目的 观察和比较吲达帕胺或氢氯噻嗪联合贝那普利治疗高血压合并心力衰竭的临床效果.方法 采用回顾性分析方法,入选2014年1月至2016年12月入院治疗的324例高血压合并心力衰竭的患者,根据治疗方案把入选病例分为两组,每组各162例,对照组服用氢氯噻嗪联合贝那普利治疗,观察组患者服用吲达帕胺联合贝那普利治疗.比较治疗前后两组患者的血压改变情况、6min步行距离变化以及血清学指标的改变情况,并比较两组患者治疗后的心脏功能,评价临床总有效率和不良反应发生率.结果 与治疗前相比,两组患者治疗后的收缩压、舒张压水平明显降低,6min步行距离明显升高(均P<0.05),且治疗后,观察组患者收缩压、舒张压明显低于对照组,6min步行距离明显高于对照组(均P<0.05);在血清学指标比较中,观察组患者的内皮素1、皮质醇、脑钠尿肽、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲基肾上腺素(NE)明显低于对照组(均P<0.05);经治疗后,观察组心率高于治疗前(P>0.05),对照组心率较治疗前显著下降(P<0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,两组患者的左心室舒张早期与舒张晚期血流峰速比值(E/A)、左心射血分数(LVEF)明显升高(均P<0.05),左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)明显降低(均P<0.05),治疗后观察组患者的LVESd、LVEDd明显低于对照组,E/A和LVEF明显高于对照组(均P<0.05).观察组临床总有效率明显高于对照组(96.3%比69.1%,P<0.05);两组患者的不良反应主要有低血钾症、低血钠症和高血尿酸,组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 与氢氯噻嗪联合贝那普利比较,吲达帕胺联合贝那普利治疗高血压合并心力衰竭临床效果更好,临床总有效率更高.
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妊娠早期糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白与围生结局的关系
目的 观察妊娠期糖尿病(GDM)孕妇在妊娠早期(10~14周)时血清糖化血红蛋白(HbA1c)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及与围生结局的关系.方法 本文为回顾性病例对照研究,选取2016年3月-2017年3月诊治GDM 的孕妇132例为GDM 组,同期无其他合并症的健康孕妇130人为对照组,测定两组受试者妊娠早期血清hsCRP和HbA1c的水平,并对比两组受试者的围生结局情况,分析hsCRP和HbA1c与围生结局的关系.结果 GDM 组血清hsCRP和HbA1c水平高于对照组(均P<0.05).GDM 组围生结局中出现妊娠期高血压疾病(HDCP)、大于胎龄儿(LGA)、巨大儿、羊水过多、胎膜早破和早产的比例高于对照组(均P<0.05).Spearman相关分析显示,GDM 组血清hsCRP与HbA1c呈正相关(r=0.611,P<0.05).Logistic回归分析显示,HbA1c≥6.0%为LGA、巨大儿、羊水过多、HDCP的高危因素;hsCRP≥5.0mg/L为HDCP、胎膜早破及早产的高危因素(均P<0.05).结论 妊娠早期血清HbA1c≥6.0%和hsCRP≥5.0mg/L是影响GDM 孕妇围生结局的危险因素.
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂是否可以联合应用?
肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system, RAAS)是一个重要且复杂的系统.大量研究表明,RAAS阻断剂有利于高血压、急性心肌梗死、慢性收缩性心力衰竭、脑卒中和糖尿病肾病的治疗.RAAS阻断剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)、醛固酮受体拮抗剂和直接肾素抑制剂.ACEI和ARB已广泛应用于心血管病和肾脏疾病,其单药治疗的作用已被许多试验证实,而联合使用在心血管病和肾脏疾病的治疗中有着混杂的效应,该文旨在收集ACEI和ARB联合治疗的临床研究结果及争论,进行相关的讨论和分析.
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ω-3多不饱和脂肪酸改善有动脉粥样硬化风险人群的内皮功能(待续)
根据流行病学研究和临床试验,ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs)可阻止人类动脉粥样硬化的发展.与动脉粥样硬化有关的疾病包括外周动脉疾病、冠状动脉疾病、动脉瘤和脑卒中.以血管舒张因子和抗炎因子减少及血管收缩因子和促炎因子增加为特征的内皮功能障碍是动脉粥样硬化性心血管病发展的早期病理事件.内皮功能障碍的危险因素包括动脉粥样硬化的传统危险因素:胆固醇升高、三酰甘油升高、糖尿病、高血压、体质量指数(body mass index,BMI)升高、吸烟及代谢综合征.因此,摄入n-3PUFAs被认为是初级预防策略的一种,因为摄入n-3PUFAs可以降低动脉粥样硬化的发生.
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病例192:老年女性反复胸闷、胸痛,心电图T波倒置
患者,80岁,女性,因"反复心慌、胸闷、胸痛7+ 年,复发加重伴发热、全身乏力3d"入院.7年前患者活动后出现心慌、胸闷、心前区闷痛,放射至背部,持续时间约几分钟,休息时缓解,情绪激动时加重,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无黑矇、晕厥等不适,遂至当地医院就诊,诊断为"冠状动脉性心脏病(冠心病)?",并予以"阿司匹林抗血小板聚集,他汀类药物降脂稳定斑块"等冠心病二级预防治疗,经治疗后好转出院.后上述症状仍反复发作.5+ 年前,患者心前区闷痛加重,放射至背部,持续时间约10min,休息及反复含服"硝酸甘油"未见明显缓解,再次至当地医院就诊,行超声心动图提示"左心房增大,左心室功能测值正常";行冠状动脉造影,提示"前降支内膜不规则";经对症支持治疗后好转出院,出院后长期服用"阿司匹林"等药物治疗.患者反复因"心绞痛"症状在当地医院就诊.入院前3天,患者因感冒后出现心慌、胸闷,持续时间较前延长,服用硝酸甘油效果不佳,并伴有发热、全身乏力,自测体温38℃,为求进一步治疗,遂转至成都中医药大学附属医院(我院)就诊.
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难治性高血压的现行诊断标准合适吗?
郑世杰(莒南红十字永康医院内科,山东莒南276600)《中国高血压防治指南2010》对难治性高血压的定义为:在改善生活方式的基础上,应用了足量且合理联合的3种降压药物(包括利尿剂)后,血压仍在目标水平之上,或至少需要4种药物才能使血压达标.其他国家和地区对于难治性高血压的定义有着类似的表述.这种对于难治性高血压诊断标准的定义,其临床意义在于可以指导临床医务人员对高血压患者的合理治疗,并可以提示有一小部分患者是在良好的生活方式之上,采用佳的药物联合治疗后,血压控制仍不能达标者.这也给临床医务人员一个诊断、治疗的思路.按照此诊断标准,临床上所遇到的血压控制不佳的患者,大部分是没有做到在改善生活方式基础上合理联合使用降压药物,也就是属于假性难治性高血压,这部分占30%~50%.
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医疗过程不是"全"或"无"———了解伪像
2017年国庆、中秋长假还没结束,10月4日约见一位晕厥患者的父亲,孩子在加拿大留学,曾发生两次短暂的意识丧失,一次发生在从坐位起来靠墙直立测量身高时,意识丧失在数秒内发生,跌倒后数秒意识恢复,无抽搐及二便失禁等;另一次则发生在夜间腹泻入厕时,同样是倒地后意识很快恢复.父母很担心,却不知如何是好.
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高盐阈高血压诊治病例1例
1 病例报告患者,男性,41岁.高血压病史2年,高血压200/130mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),未服降压药.就诊前10d单位体检测血压180/122mm Hg,伴头晕头重,来浙江省立同德医院(我院)就诊.既往史:身体健康,否认糖尿病、肾病等病史.吸烟史20年,20支/d,母亲有高血压病史.体格检查:血压180/120mm Hg.神志清,精神可.双肺未闻及干湿性罗音.心界稍大,心尖搏动正常,心率66次/min,律齐,未闻及杂音.下肢无水肿,神经系统体征阴性.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |