大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用

目的 研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组.观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用western-blot方法检测FAK及磷酸化FAK的表达.结果 模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P＜0.01),I/M明显增加(P＜0.01),PCNA表达明显增加(P＜0.01),α-Smactin、FAK、磷酸化FAK明显增加(P＜0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M明显减轻(P＜0.05),PCNA、α-SM actin、磷酸化FAK表达明显降低(P＜0.05).结论 FAK活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部FAK活化有关.

原发性高血压患者饮食结构与心血管病危险因素

研究背景 饮食治疗和生活方式的改善始终是临床预防和干预的基础.目的 通过对北京地区原发性高血压患者饮食结构的调查研究,探讨不同膳食结构对原发性高血压患者心血管病危险因素的影响.方法 应用膳食调查问卷形式连续收集了424例北京地区原发性高血压患者的饮食结构,测量患者的身高、体质量、腰围,并清晨空腹取静脉血检测各项生化指标.根据调查结果采用病例对照研究的方法对患者进行分组:素食为主组(素食组,n＝95)、肉食为主组(肉食组,n＝133)和荤素平衡组(平衡组,n＝196),分别比较组问临床和生化指标.以膳食结构和传统心血管危险因素为自变量做logistic回归分析.结果 1)肉食组患者发生肥胖的比例(46.6%)明显高于素食组(21.7%)和平衡组(30.0%),P均＜0.01;肉食组超重加肥胖患者所占的总比例(90.5%)也显著高于素食组(61.4%)和平衡组(72.9%),P均＜0.01.2)与素食组比较,肉食组和平衡组患者的体质量指数(BMI)、腰围、血清肌酐和尿酸水平均呈显著增高(P＜0.01和P＜0.05);而平衡组患者的BMI,腰围、血清肌酐和尿酸水平均显著低于肉食组(P＜0.01).3)与素食组和平衡组比较,肉食组患者的肱动脉脉压、血清丙氨酸氨基转移酶和三酰甘油水平均显著增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P＜0.01);而这些指标在素食组和平衡组之间未见显著差异.4)肉食组患者代谢综合征(MS)的患病率(74.3%)明显高于素食组(53.7%,P＜0.01)和平衡组(62.4%,P＜0.05),而素食组和平衡组患者之间MS的患病率未呈现显著差异.5)Logistic回归分析显示,膳食结构是原发性高血压患者HDL-C(OR＝2.118,P＝0.008)和腰围(OR＝5.376,P＝0.017)的独立相关因素.结论 1)不同膳食结构与北京地区原发性高血压患者超重和肥胖的患病率显著相关;2)富于蔬菜、水果和碳水化合物的膳食可能改善原发性高血压患者HDL-C和腰围的水平,降低代谢综合征的患病率.

卡维地洛增加心力衰竭大鼠心肌细胞血管紧张素转换酶2

目的 探讨卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型,随机分为CHF组,卡维地洛组和假手术组.2月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数.放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RTPCR方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,Western-Blot方法检测心肌组织ACE2蛋白表达.结果 CHF组与卡维地洛组8周死亡率都是20%,而假手术组为0%.卡维地洛明显改善CHF大鼠的血流动力学参数(LVEDP,LVSP,+dp/dtmin和-dp/dtmin),但仍然比假手术组差.CHF组大鼠循环和心肌组织Ang Ⅱ水平明显升高[循环Ang Ⅱ:(194±19)比假手术组(132±15)ng/L.心肌Ang Ⅱ:(6.7±0.4)比假手术组(3.8±0.3)ng/g,P均＜0.01],心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达增强[ACE2 mRNA:(1.09±0.07)比假手术组(0.81±0.06),P＜0.01;ACE2蛋白:(0.68±0.08)比假手术组(0.54±0.07),P＜0.05].卡维地洛改善大鼠血流动力学指标(P＜0.01),下调心肌组织Ang Ⅱ水平[(6.0±0.5)比CHF组(6.7±0.4),P＜0.05],心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强[ACE2 mRNA(1.38±0.08)比CHF组(1.09±0.07),ACE2蛋白(0.93±0.09)比CHF组(0.68±0.08),P均＜0.01].结论 CHF大鼠心肌组织ACE2表达上调,卡维地洛改善心功能同时伴有ACE2表达增强,这一现象对CHF的作用是通过什么机制有待进一步研究.

缬沙坦对肾性高血压大鼠心肌肥厚及富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶表达的影响

背景和目的 富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)是一种新发现且活跃的酪氨酸蛋白激酶,该酶能催化多种含SH同源域2的底物蛋白磷酸化,参与细胞的生长、增殖和分化.本文以肾性高血压大鼠(RHR)为模型,研究心肌中Pyk2的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型;将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦组[术后第29天给予缬沙坦30 mg/(kg·d)];分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫印迹法检测心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达.结果 术后4周已发生心肌肥大,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P＜0.01);术后大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周时,P＜0.05,4、8、12周时P＜0.01);缬沙坦降低Pyk2及其磷酸化表达水平,与同周龄模型组相比差异有非常显著意义(P＜0.01).结论 Pyk2及磷酸化在RHR心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚相关;缬沙坦能下调Pyk2的表达和磷酸化变化.这可能是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.

氯沙坦钾对慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的 探讨慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2(AQP-2)的表达.了解氯沙坦钾对慢性心衰小鼠肾脏AQP-2表达的影响.方法 昆明小鼠33只随机分为3组:假手术组(n＝10);慢性心力衰竭组(CHF组,n＝13);氯沙坦钾组(n＝10).以左冠状动脉结扎建立小鼠CHF模型,其中氯沙坦钾组在结扎术后2周给予氯沙坦钾(10 mg/kg·d)灌胃8周.观察各组小鼠一般情况、心率、血压、肾/体质量及死亡率.光镜下观察HE染色后小鼠肾组织的病理改变;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肾脏组织AQP-2 mRNA的表达;用免疫组织化学和Western blot分析法检测肾组织AQP-2蛋白的表达.结果 假手术组小鼠术后8周均存活,且一般情况佳;CHF组死亡3只(23%);氯沙坦钾组小鼠术后8周均存活.与假手术组比较,CHF组小鼠心率、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、肾/体质量均显著增高(P＜0.05);氯沙坦钾组以上各项指标较CHF组显著下降(P＜0.01),但仍高于假手术组.CHF小鼠肾小管上皮细胞有明显空泡形成,经氯沙坦钾治疗后病理改变有所减轻.CHF小鼠肾组织AQP-2基因和蛋白表达均显著高于假手术组,经氯沙坦钾治疗后表达有所下调,但仍高于假手术组.结论 CHF小鼠肾组织存在AQP-2基因和蛋白表达增加,氯沙坦钾在保护肾脏的同时下调肾组织AQP-2基因及蛋白的表达.

罗格列酮减轻大鼠残肾单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1的表达

研究背景 罗格列酮是过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAR-γ)激动剂,可调节反应基因转录和炎性因子表达.已有研究发现PPAR-γ激动剂可防止肾功能恶化,但在慢性肾衰竭中,罗格列酮是否通过对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1,(TGF-β1)表达的影响起肾脏保护作用尚不明了.目的 观察罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾MCP-1、TGFβ1表达的影响.方法 将大鼠随机分为4组,每组8只:假手术组、肾大部切除组(NX组)、肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组(XL组,罗格列酮5 mg/(kg·d))和肾大部切除加大剂量罗格列酮治疗组(DL组,罗格列酮15 mg/(kg·d)).8周后观察大鼠血压、尿蛋白、BUN、SCr和肾脏病理改变,用免疫组化检测肾组织MCP-1的表达.用RT-PCR的方法测定肾组织TGF-β1的表达.结果 1)罗格列酮能降低肾大部切除大鼠血压,与NX组比较差异有非常显著意义(P＜0.01),且呈剂量-效应依赖关系.2)罗格列酮能降低大鼠尿蛋白、BUN、SCr,与NX组比有显著差异(P＜0.01).24 h尿蛋白定量:假手术组(2.8±1.6)g比NX组(31.6±16.9)g比XL组(18.4±5.0)g比DL组(15.7±8.1)g,P＜0.01;BUN:假手术组(4.3±0.6)mmol/L比NX组(13.4±2.2)mmol/L比XL组(9.1±1.4)mmol/L比DL组(8.8±1.6)mmol/L,P＜0.01;SCr:假手术组(20.0±5.8)μmol/L比NX组(59.84±9.2)μmol/L比XL组(55.54±5.8)μmol/L比DL组(43.9±10.5)μmol/L,P＜0.01.3)NX组可见肾小球硬化,细胞外基质增生,肾组织大量胶原纤维沉积.用药后病变减轻,其中大剂量罗格列酮组肾小管、间质MCP-1明显减少(P＜0.01).4)与假手术组相比,NX组残肾组织TGF-β1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05),罗格列酮治疗组TGF-β1 mRNA的表达较NX组有所降低,以大剂量罗格列酮治疗组为明显(P＜0.01).结论 罗格列酮可降低NX大鼠的血压,剂量依赖性地降低尿蛋白,改善肾功能和肾脏病理损害,可能与抑制残肾组织MCP-1和TGF-β1的表达有关.

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者血浆同型半胱氨酸的变化

背景 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与血浆高同型半胱氨酸血症(HHCY)是近年来心血管疾病研究领域中的两大热点问题.对于HHCY和OSAS之间相互关系的研究不多,得到的结论存在着差异.目的 探讨OSAS患者的同型半胱氨酸是否有改变?通过夜间持续正压(CPAP)治疗能否影响同型半胱氨酸血症(HCY)值.方法 根据美国邦德全数字睡眠监测系统的监测结果分为OSAS组81例和健康对照组120例.两组之间年龄、性别(均为男性)、吸烟、体质量指数、空腹血糖、内生肌酐清除率(CCr)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对两组实验对象分别检测晨起空腹同型半胱氨酸浓度、肌酐(Cr)、空腹血糖(FPG)、一氧化氮(NO),并对两组数据进行统计分析.对睡眠呼吸暂停组患者进行夜间持续正压通气治疗7天后再次检测晨起空腹HCY浓度,并对进行CPAP治疗前后的HCY浓度进行比较分析.结果 OSAS组HCY浓度较对照组HCY浓度明显增高[OSAS组(14.0±2.9)比对照组(11.5±2.3)μmol/L,P＜0.01].OSAS组NO浓度较对照组NO浓度明显降低[OSAS组(23.6±9.1)比对照组(51.9±13.4)μmol/L,P＜0.01].OSAS组经CPAP治疗后HCY浓度低于治疗前[(12.6±3.1)比治疗前(14.0±2.9)μmol/L,P＜0.05].结论 OSAS患者血浆HCY浓度较健康人群增高,经CPAP治疗后可降低HCY的浓度.

妊娠高血压综合征患者远期高血压患病率的调查

目的 观察妊娠高血压综合征(PIH)和非妊娠高血压综合征(NPIH)妇女产后高血压患病率的差别.方法 采用问卷调查的方式,对象为江西省的7家医疗单位有分娩生育史的女性医务人员.发放564份问卷,适合分析559份.问卷主要内容包括:妊娠期是否确诊PIH,分娩后是否确诊过高血压,调查时父母有无高血压,是否确诊为糖尿病、冠心病、脑血管意外和肾功能损害等.对PIH和NPIH两组高血压患病率进行比较.结果 研究人群PIH患病率为6.1%.调查时PIH组和NPIH组高血压患病率分别为32.4%和5.7%(P＜0.01),前组是后组的5.7倍.PIH组的糖尿病、冠心病、脑血管意外和肾功能损害患病率的总和也明显高于NPIH组,分别为17.6%和3.8%(P＜0.05).结论 PIH患者的高血压远期患病率明显高于NPIH妇女.

非糖尿病人糖化血红蛋白及血压水平与颈动脉粥样硬化的发生呈连续相关

目的 分析非糖尿病患者中糖化血红蛋白与血压对于颈动脉粥样硬化的影响.方法 采用回顾性横断面研究的方法,分析300名非糖尿病的心脏科病人的糖化血红蛋白、血压与颈动脉粥样硬化的关系.颈动脉粥样硬化以颈动脉超声确定,颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)≥0.9 mm或粥样斑块形成均认为颈动脉超声阳性.结果 颈动脉超声阳性组的空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白、收缩压(SBP)均显著高于阴性组,而两组间舒张压(DBP)无显著差别.而随着糖基化血红蛋白Alc(HbAlc)或SBP的增高,颈动脉超声阳性的患者比例也有明显的增加.在SBP相似的情况下,随着HbAlc的增高,颈动脉超声阳性的患者比例也有显著的增加.Logistic多元回归分析发现,HbAlc即使有轻度增高也是颈动脉超声阳性的独立预测因子(OR=4.1,P=0.009),且其作用独立于性别、体质量指数、SBP、DBP、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖、2h血糖.结论 非糖尿病患者中糖化血红蛋白的轻度升高可能与颈动脉粥样硬化发生率的增加有关,且这种作用独立于其他血糖指标及多重危险因素.SBP与糖化血红蛋白增高对颈动脉粥样硬化有协同作用.

自发性高血压大鼠肥厚左心室的蛋白质组学研究

目的 心肌肥厚是高血压患者心血管事件发生和死亡的主要危险因素,其机制仍未完全阐明.应用双向凝胶电泳/质谱的经典蛋白质组学方法,比较不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)肥厚心肌的蛋白质表达谱的差异.方法 取4周、20周龄雄性SHR和WKY大鼠,观察血压和心肌肥厚情况;抽提其左心室组织蛋白,经二维凝胶电泳(2-DE)分离蛋白,银染后计算机图象分析寻找蛋白表达差异点,并以基质辅助激光解吸电离-飞行时间-飞行时间质谱测量法(MALDI-TOF-TOF MS)分析鉴定蛋白.结果 SHR在血压未升高时就已存在心肌肥厚.经二维胶图比较共找出27个差异蛋白点,质谱分析鉴定出20个差异蛋白,涉及能量代谢、线粒体氧化磷酸化和氧化应激反应等.其中13个蛋白的变化发生在4周龄SHR血压未升高时;另7个蛋白表达变化发生于20周龄血压持续升高状态下的SHR肥厚心肌中.结论 SHR肥厚心肌中脂肪酸氧化和葡萄糖有氧氧化中的酶下调,而糖酵解的关键酶明显上调,且这些变化大多发生在血压升高前;线粒体氧化磷酸化的多种酶和一些参与抗氧化作用的蛋白均发生了变化,提示在SHR的心肌肥厚过程中物质能量代谢和氧化应激也具有重要作用.

体位对糖尿病患者血压值的影响

目的 了解糖尿病患者坐位和平卧位血压测量值的差别,探讨体位改变对糖尿病患者血压测量值的影响.方法 用台式水银血压计柯氏音听诊法对356例糖尿病患者进行先坐位后卧位两种体位血压测量,同时测量身高和体质量,检查空腹血糖.结果 糖尿病患者卧位血压显著高于坐位血压(P＜0.01),收缩压(SBP)增高(3.5±7.6)mm Hg,舒张压(DBP)增高(1.5±4.9)mm Hg.多元线性回归分析结果显示,糖尿病患者坐、卧位SBP测量值的差别与年龄、空腹血糖值和糖尿病的病程呈正相关(P＜0.05),与坐位SBP呈负相关(P＜0.01);坐、卧位DBP测量值的差别与糖尿病的病程呈正相关(P＜0.05),与坐位DBP呈负相关(P＜0.01).结论 糖尿病患者卧位血压高于坐位血压,其坐、卧位血压测量值的差别与年龄、空腹血糖值、糖尿病病程和坐位血压的高低有关.

高血压实验动物模型

建立适当的动物模型是开展疾病的发病机制、治疗和预防等研究的重要工具.高血压是遗传因素和环境因素相互作用而形成的多因素疾病,根据模型制作方法的不同,高血压实验动物模型主要包括3类:自发性高血压、诱发性高血压和基因工程高血压动物模型[1].本文对近年来国内外高血压动物模型的制作及其应用进行总结,为高血压疾病的发病机制和防治研究提供参考.

心肌代谢重构的研究进展

心肌细胞的能源来自血液中的营养物质,通过线粒体氧化磷酸化产生高能磷酸盐,用以维持细胞生理功能.近年来,关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大和功能异常的重要机制引起了较多的关注.很多研究已证实,心室重构时存在慢性能量缺乏,随着病程进展出现心脏能量转换的紊乱,包括高能磷酸含量、线粒体功能的改变及由利用脂肪酸为主而转向更多的利用葡萄糖.葡萄糖氧化的增加并不能完全代偿脂肪酸氧化,ATP产生减少.这些代谢改变反映了心肌能量需求增加的同时伴随能量产生不足.2004年Van等[1]提出心肌代谢重构(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起的心脏能量代谢途经改变,致使心肌能量产生障碍,导致结构和功能异常的现象.本文主要综述了重构及衰竭心肌能量代谢的改变以及在疾病发展过程中的重要意义.

我国人防治心血管病饮食应当着重减少精制碳水化合物含量

饮食与心血管病有绝对关系.我国改革开放之前,困难时期"瓜菜代"吃的是粗粮、玉米、高梁、荞麦,文革期间食物中肉类(每月3两即150g/月)、油类(每月3两即150g/月),那时大城市医院每年心肌梗死病人极少(几个至十几个).改革开放后人们生活好了,有些人就大吃大喝,走向另一极端,医院内每年收治的心肌梗死病人增加到几百个.防治心血管病有3个基本措施:1)饮食;2)体育运动;3)戒烟.本刊将不断发表这方面的文章,努力宣传、贯彻"预防为主"的方针.不同的心血管病人应当采用不同的饮食方案.我国饮食中碳水化合物比例过大,引起糖尿病、代谢综合征发病率急剧增加,高血压也随之增多.在我国,用饮食预防心血管病时,应当减少精制碳水化合物含量.

左心室心肌质量的测量(待续)

左心室肥厚(LVH)是心血管事件的独立预测因子[1-3].左心室质量(LVM)增加者发生心血管事件的风险随之逐步升高[2].也有证据表明:伴LVH的高血压患者,心脑血管意外的发生率随着LVM的下降而降低[4].LIEF研究[5]揭示了逆转的LVH使心脏性猝死的风险下降约30%,而这些益处与降压程度、治疗方式及是否有冠心病无关.由于LVM直接与预后相关,因此,准确地测定LVM非常重要.心电图与超声心动图较早用于诊断LVH,近年来心脏磁共振成像(CMRI)、电子计算机断层扫描(CT)等技术亦能精确地测定LVM,然而各种检测方法的敏感性、特异性及临床应用各不相同,本文综述及评价多种方法的优劣.

病例76:64岁男性左心室肥厚、降压治疗后不消退

男性,64岁.主诉胸痛不典型、非劳力引起胸痛、心悸,病人无肢体感觉异常、胃肠道与皮肤病,无脑卒中,母亲于42岁时骤死.血压170/100 mm Hg,心电图(ECG)示窦性心律,PR间期正常(143 ms),左前支阻滞,QRS高电压,复极异常、T波倒置.经胸超声心动图提示明显向心性左心室肥厚(LVH),左心室功能正常,心肌闪烁显像示正常冠脉灌注,射血分数(EF)49%.病人开始服用氯沙坦(50 mg/d),氢氯噻嗪(25mg/d),小剂量阿司匹林(100 mg/d)治疗.

传统减肥饮食与 Atkin减肥饮食比较

以前研究证明Atkin饮食(低糖、高脂)对体质量减轻较明显.近一个叫Atkin-traditional Ornish Zone(A-Z)的研究证明:绝经后妇女随机分为Atkin 饮食和传统减肥饮食,Atkin饮食比传统减肥饮食(Zone饮食)减重较多.虽然Atkin饮食减重较多,人们还是顾虑长期食用高脂、高饱和脂肪酸,高胆固醇饮食对血脂和心血管危险有不良影响.

2007年高血压研究领域要点回顾

2007年度,高血压依旧是心血管病领域的研究热点之一,这主要表现在一些指南与共识文件的颁布或更新以及一些具有重要意义的临床试验的揭晓.综观全年,主要有以下要点值得回顾.

如何进行血管亚临床病变的早期检测?

目前有如下几种方法可对血管病变进行早期检测:1)脉压的测定:正常值为30～40 mm Hg,脉压增大常提示动脉管壁硬化,顺应性变小.

抗心磷脂抗体与系统性红斑狼疮高血压的相关性

目的 探讨抗心磷脂抗体在系统性红斑狼疮(SLE)高血压患者中的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测110例SLE患者和50名健康者血清中抗心磷脂抗体IgG(IgG-ACA)、抗心磷脂抗体IgM(IgM-ACA)、抗β2糖蛋白I(β2-GP1)抗体的浓度水平.结果 SLE高血压组IgG-ACA、IgM-ACA、抗β2-GP1抗体浓度水平高于SLE正常血压组、健康对照组(P＜0.05),而SLE正常血压组与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SLE患者合并高血压时IgG-ACA、IgM-ACA、抗β2-GP1抗体浓度水平升高,提示ACA升高与狼疮性高血压的发生有关,抗心磷脂抗体检测对预测狼疮性高血压有一定参考价值.

血液灌流对维持性血液透析患者难治性高血压短期治疗的观察

目的 观察血液灌流对维持性血液透析患者难治性高血压的治疗作用并探讨其可能机制.方法 将维持性血液透析的难治性高血压患者50例随机分为血液灌流组和对照组,每组25例,对照组仅给予常规治疗,血液灌流组在常规治疗基础上加用血液灌流治疗,监测两组治疗前后的血压、血肾素(RA)及全段甲状旁腺激素(IPTH)水平.结果 血液灌流组治疗结束后血压较治疗前明显降低(P＜0.05),血RA、I-PTH水平也明显下降(P＜0.05),而对照组治疗前后各项指标无明显改变(P＞0.05).结论 血液灌流对维持性血液透析难治性高血压患者有显著的治疗作用,其治疗作用与血液灌流清除尿毒症患者体内的RA,I-PTH等中、大分子物质有关.

正常人不宜长期大量服用抗氧化剂维生素E及维生素C

老老年高血压:现状与问题

80岁以上的老老年人口增长迅速,高血压是这个群体常见的慢性病,患病率高、危害性大.虽然已经认识到了老老年高血压治疗的特殊性,但基于相关资料不足,还没有任何指南可以明确提出老老年高血压的降压治疗起点和目标血压值.已有的老老年高血压研究的不同试验关于老老年人血压与预后关系的结论存在差异,其原因可能与存在混杂因素相关.目前降压治疗研究多数支持老老年高血压降压有益,样本量大的HYVET试验初步证实降压效益,其正式结果值得期盼.

能量缺乏是心力衰竭的原因

问:心力衰竭的能量缺乏发病机制是怎么提出来的?答:心力衰竭的能量缺乏发病机制是1939年Hertmann与Decherd两个人提出来的,没有受到很大重视.近十几年来发现增强肌力,消耗能量的药物如地高辛、儿茶酚胺(多巴酚丁胺)等对心力衰竭病人没有多大效果,有的还有害,等于是"病马加鞭",病马越来越衰竭.