白藜芦醇减轻内皮细胞损伤与活性氧的表达

背景白藜芦醇是红葡萄酒中具有心血管保护作用的重要的物质,可通过其强大的抗炎作用发挥抗动脉粥样硬化作用.目的 观察白藜芦醇对因肿瘤坏死因子α(TNF-α)或sCD40L损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖活力和活性氧簇(ROS)的影响.方法 体外培养HUVEC,白藜芦醇(1～50 umol/L)预孵育2 h后,加入TNF-α(10 ug/L)或sCD40L(10 ug/L)刺激4 h.用MMT法检测各组内皮细胞的活力;利用免疫荧光法检测各组HUVEC内活性氧的表达.结果 TNF-α和sCD40L均可损伤HUVEC,使细胞增殖活力明显下降(分别为对照组的32.7%和26.0%,P<0.05),ROS表达增加(分别为对照组的3.4倍和4.9倍,P<0.05),而白藜芦醇(10、50 umol/L)可有效预防TNF-α和sCD40L对HUVEC的损伤(P<0.01)和抑制HUVEC内ROS的产生(P<0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制HUVEC内ROS的产生,降低TNF-α或sCD40L对细胞的氧化损伤,发挥保护血管内皮的作用.

高血压合并主动脉夹层患者的动脉弹性功能变化及其临床意义

目的 探讨高血压合并主动脉夹层患者脉搏波传导速度(PWV)的变化及其临床意义.方法 经症状、CT血管造影(CTA)确诊的高血压合并急性主动脉夹层患者22人(主动脉夹层组),平均发病时间为9.6 h,患者均有高血压史,入院平均血压为(180±16)/(97±9)mmHg,其中Debakey Ⅰ型9例、Ⅱ型6例、Ⅲ型7例.入院后维持血压在140/80 mmHg左右,于24 h内血压控制稳定后分别测定上肢动脉段(C-R)、主动脉段(C-F)、下肢动脉段(F-A)的PWV.选择高血压患者22例作为对照组,同样测定上述动脉段的PWV.比较两组患者各动脉段PWV的变化和主动脉夹层患者不同类型之间各动脉段PWV的差别.结果 主动脉夹层组患者的主动脉段PWV显著低于高血压对照组[夹层组RC-F(8.14±0.78)比高血压(9.64±1.79)m/s;夹层组LC-F(8.16±1.85)比高血压(9.38±1.56)m/s],左上肢颈桡动脉段PWV显著低于高血压对照组(夹层组LC-R(8.42±1.84)比高血压(9.01±2.13)m/s,P<0.05],其余动脉段两组之间无显著性差别.亚组分析表明,对主动脉段PWV来说,三亚型之间均有显著性差别,其中Ⅰ型主动脉夹层患者低,Ⅱ型高,Ⅲ型居中[RC-F,Ⅰ型:(8.04±1.89),Ⅱ型:(8.77±0.78),Ⅲ型:(8.36±1.86)m/s;LC-F,Ⅰ型:(8.10±1.56),Ⅱ型:(8.64±1.85),Ⅲ型:(8.38±1.86)m/s,P<0.053;左上肢动脉段PWV Ⅰ型主动脉夹层显著低于部Ⅱ、Ⅲ型[Ⅰ型:(8.11±1.15),Ⅱ型:(8.35±2.81),Ⅲ型:(8.64±1.86)m/s,P<0.05],而Ⅱ、Ⅲ型之间无显著性差别.结论 主动脉夹层患者的主动脉PWV显著降低,累及的主动脉段越长.PWV越低.因此PWV检查有助于主动脉夹层的诊断和预后判断.

美托洛尔抑制原发性高血压左室肥大心肌细胞中G蛋白受体激酶2的表达

背景持续的高血压并发心肌肥大,目前对心肌肥大的机制尚未完全明确,围绕细胞信号转导通路的研究已成为热点;对于心肌肥大的干预治疗,β受体阻滞剂显示出了确切的效果,但其改善心肌重塑的机制尚未明了.目的 观察美托洛尔对肥大心肌细胞中G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨美托洛尔改善心肌重塑的可能机制.方法 以自发性高血压大鼠(SHR,n=6)为研究对象,通过免疫荧光标记、荧光显微镜及Werstern Blot等方法,检测美托洛尔干预后SHR左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布.WKY大鼠(n=6)为对照组.结果 心肌总蛋白中GRK2表达6月龄SHR组和WKY组比较无明显变化(GRK2,6月龄SHR:59.5±1.6比6月龄WKY 60.9±2.0,n=6,P>0.05),8月龄SHR比6月龄SHR显著增加(GRK2,8月龄SHR:74.7±1.3比6月龄SHR:59.5±1.6,n=6,P<0.01),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄SHR药物组比非药物组显著减少(GRK2,8月龄SHR药物组:64.7±1.5比8月龄SHR:74.7±1.3,n=6,P<0.01),心肌细胞膜上聚积减少.结论 在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加并且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,提示GRK2与心肌肥大有关系,参与心肌肥大细胞信号途径的调控.抑制心肌细胞GRK2的表达以及细胞膜上的聚积可能是美托洛尔改善心脏重塑的机制之一.

原发性高血压住院患者脂代谢状况分析

背景高血压与脂代谢异常是心血管危险的重要因素.已有研究揭示人群中高血压与脂代谢变化及对心血管病预后的影响;而以大样本量反映高危人群脂代谢的特点、规律及其对心血管预后的影响报道较少.目的 分析8年间原发性高血压住院患者(n=4988)脂代谢状况、特点及变化趋势.方法 对2000-2007年高血压专科住院的原发性高血压患者脂代谢状况及其相关因素进行回顾性分析.结果 1)男性(n=3056)年龄平均小于女性(n=1932)2.6岁;男性三酰甘油(TG)水平及高TG血症病患率均高于女性(P<0.05);而女性总胆固醇(TC)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于男性,其高TC血症及混合型高血脂症的病患率亦高于男性(P<0.05);2)非老年组(年龄<60岁,n=3270)的血TG水平及高TG血症病患率高于老年组(n=1718)(P<0.05);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于老年组,低HDL-C血症病患率高于老年组(P<0.05).老年组TC、LDL-C水平及高TC血症病患率较非老年组高(P<0.05).3)原发性高血压血脂异常患者超重/肥胖、糖代谢异常、高尿酸血症病患率高于血脂正常者.4)原发性高血压伴脂代谢异常(n=3814)较正常脂代谢者(n=1174)发生左室肥厚(LVH)、颈动脉粥样硬化、肾功能不全发生的危险性增加(P<0.05).5)血脂各组分(TG、TC、LDL-C、HDL-C)平均水平及其混合型高血脂症病患率,近4年均低于前4年,但低HDL-C血症发生率高于前4年(P<0.05).结论 原发性高血压患者脂代谢异常发生率较高;性别、年龄影响脂代谢类型;原发性高血压伴脂代谢异常者,其器官损害风险明显增加;而近4年高血压住院患者血脂总体水平较前4年未见升高.

3种无创性动脉功能测量在健康人中的重复性

背景大动脉脉搏波传导速度(PWV)已作为评估心血管危险的重要手段之一,但中心动脉压、大小动脉弹性检测方法未被广泛认可,其方法学的重复性、稳定性及临床应用价值尚需进一步评价.目的 在健康成人中平行评价3种无创性动脉功能检测结果的重复性.方法 健康成人20例,年龄(40±10)岁.同一操作者对其分别测定颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)、大小动脉弹性指数(C1,C2)及采用脉搏波分析(PWA)测定中心动脉压(C-SBP,C-DBP,C-PP)与中心动脉增强指数(AIx).健康者隔日于相同条件下重复检测1次.结果 1)健康成人cfPWV、中心动脉压、C1、C2两次测量值间差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析cfPWV(r=0.72)、中心动脉的C-PP(r=0.73)和AIx(r=0.88)两次测值相关性好,C-SBP、C-DBP、C2相关系数分别为0.70、0.59、0.53,P<0.01;但C1两次测值的相关性差(r=0.39,P>0.05);cfPWV、C-SBP、C-DBP、C-PP、AIx和C2前后两次测量值间的ICC分别为0.83、0.82、0.74、0.82、0.91和0.68(P<0.01),C1的ICC为0.55(P=0.046);2)Bland-Altman作图显示各测量值均在差值的(x±s)范围内,但cfPWV测量值落在一致性限内15%的比例高,C2低(P<0.01);3)不同方法之间的相关性:cfPWV与C2(r=0.548,P<0.05)呈负相关;AIx亦与C2(r=0.571,P<0.01)呈负相关;4)健康成人cfPWV、AIx与年龄正相关(P<0.05);C2与之负相关(P<0.01);C1与之不相关(P>0.05).结论 在健康人中cfPWV和中心动脉的C-SBP、C-DBP、C-PP和AIx测量结果的重复性较好.

原发性高血压伴房颤患者左心重构的特点

背景心房颤动(AF)是常见的心律失常,原发性高血压(EH)在人群中的发病率较高,使之成为与AF相关的常见的疾病.因而预测EH病人发生AF的危险因素在临床上具有实用性,而有关原发高血压伴心房颤动(EH+AF)病人左心重塑特点的研究较少.目的 研究EH+AF患者左心重构及其功能特点、临床意义,对EH患者发生AF的危险因素作初步探讨.方法 入选EH+AF组224例(男120例,女104例),EH组171例(男97例,女74例),单纯心房颤动组(AF组)166例(男90例,女76例),对照组为年龄和性别匹配的健康体检者157例(男93例,女64例).采用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、舒张末期左室内径(LVEDD)、收缩末期左室内径(LVESD)、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO),计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)及左室壁相对厚度(RWT).结果 EH组与EH+AF组的收缩压、舒张压明显高于对照组和AF组(P<0.05).4组间IVSTd、LVPWTd、LVESD、LVEDD、LAD、RWT值均以EH+AF组大,与其他3组差异均有统计学意义(P<0.05),而EH及AF两因素对LVESD、LAD及RWT均具有交互效应(P<0.05).4组间LVM、LVMI值均以EH+AF组大,EH+AF组的LVEF和左室短轴缩短率(FS)值明显低于其他3组(P<0.05),EH及AF对LVM、LVMI、FS及LVEF值具有交互效应(P<0.05).结论 EH或AF发生时,患者的左心结构及功能亦发生改变,EH+AF时这种变化则更为显著.

左房增大增加原发性高血压患者发生缺血性脑卒中的危险

目的 探讨左房内径及其各参数对原发性高血压(EH)患者发生缺血性脑卒中(IS)的预测作用,为EH患者脑卒中的防治提供依据.方法 收集住院EH患者950例,分为EH非IS组与EH+IS组,采用多因素分析方法探讨EH患者IS发生与左房内径等因索的相关性,比较左房内径各参数对IS的预测作用.结果 共收入EH无脑卒中并发症患者624名,EH+IS组326名.通过logistic条件逐步回归分析,发现EH患者发生IS的独立危险因素为糖尿病(OR=1.701,P=0.027),血清总胆固醇(TC,OR=1.415,P=0.001),血清纤维蛋白原(Fg,OR=1.172,P=0.05),左室后壁厚度(PWT,OR=1.312,P=0.001),左房内径(LAD,OR=1.398,P=0.001),二尖瓣口舒张早期和舒张晚期流速峰值比值(E/A)(OR=0.024,P=0.001).排除其他影响因素[如年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟、饮酒史、糖尿病、TC、Fg、PWT]后,左房内径仍与IS相关(OR=1.209).不同左房参数在EH病人发生IS的危险评估依次为LAD/体表面积(OR=1.291)>LAD/身高(OR=1.274)>LAD(OR=1.209).结论 左房内径能独立预测EH患者发生IS的危险.

坎地沙坦对左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

背景和目的 血管紧张素Ⅱ受体在心血管疾病中起着至关重要的作用,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)临床的大量使用,对心血管疾病有明显保护作用.但ARB心血管保护机制尚未明确.实验观察继发性高血压左室肥厚(LVH)大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R)的表达及坎地沙坦改善LVH是否是仅依赖阻断AT1R还是通过阻断AT1R时激活AT2R发挥作用.方法 采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,21只SD大鼠随机分为:假手术组(n=7);心肌肥厚组(n=7);坎地沙坦组[10 mg/(kg·d)灌胃,n=7].假手术组和心肌肥厚组给于等量的蒸馏水灌胃,6周后采集标本.用免疫组化法及RT-PCR检测AT的表达,同时检测LVH指标:左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数(APOI),血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 心肌肥厚组较假手术组血压、LVMI、CSA、APOI、血浆AngⅡ水平及AT1R和AT2R蛋白和mRNA的表达水平均升高(均P<0.01);坎地沙坦干预6周后,血压、LVMI均显著下降(P<0.01),CSA减小(P<0.05),达对照组水平(P>0.05);坎地沙坦组APOI显著升高(P<0.05,P<0.01);血浆Ang Ⅱ水平亦显著升高(均P<0.01);与心肌肥厚组比较,坎地沙坦组AT<,1>R蛋白和mRNA的表达水平下降(P<0.05,P<0.01),AT2R蛋白和mRNA的表达水平差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,AT<,1>R蛋白和mRNA的表达水平均上调(均P<0.05),AT2R蛋白和mRNA的表达水平均上调(均P<0.01),与心肌肥厚组和假手术组比较,AT2R/AT1R升高(均P<0.01).结论 LVH大鼠心肌组织AT1R和AT2R表达升高,二者共同参与LVH过程,但可能发挥相互拮抗的作用;坎地沙坦改善左室肥厚可能与阻断AT1R,降低AT1R表达,使AT2R/AT1R升高,激活AT2R发挥抗增殖促凋亡的作用有关.

血浆血管紧张素Ⅱ2型受体与血压水平及炎性因子的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)与血压水平及相关炎性因子的关系.方法 采用横断面研究方法,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)将入选对象分为3组,正常血压组31例(≤120/80 mmHg)、高血压前期组39例(120～139/80～89 mmHg)、高血压组68例(≥140/90 mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT2R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平,用自动生化检测仪检测血脂、血糖、肾功能.结果 血浆AT<,2>R在正常血压组、高血压前期组及高血压组间差异有统计学意义(P<0.01),且与收缩压(r=0.881)、舒张压(r=0.752)、平均动脉压(r=0.847)及脉压水平(r=0.587)呈正相关(P均<0.01);2)血浆AT2R与TNF-α(r=0.804)、ET-1(r=0.769)及AngⅡ(r=0.806)呈正相关(P均<0.01);3)多元线性逐步回归分析显示,年龄、Ang Ⅱ及AT2R是平均动脉压的独立影响因素;Ang Ⅱ及AT2R是收缩压的独立影响因素;ET-1及AT2R是舒张压的独立影响因素.结论 血浆AT2R水平与血压水平及炎性因子水平呈正相关,是平均动脉压、收缩压及舒张压的独立危险因素.

丹参酮ⅡA磺酸钠盐抑制腹主动脉缩窄高血压大鼠的心肌肥厚

背景左心室肥厚是独立于血压意外的心血管危险因素,容易导致心肌缺血、心律失常和猝死.JAK/STAT通路已经被证实参与了心肌肥大和增生的过程.丹参酮ⅡA是丹参中丰富、结构具有代表性的丹参酮,能拮抗心肌细胞的Ca2+内流,降低左心室心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及原癌基因c-fos、Bcl-2以及p53蛋白的表达.目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)并与缬沙坦比较其对腹主动脉缩窄高血压大鼠左心室肌肥厚的作用以及对Janus激酶及转录的信号转导子及激活子(JAK/STAT)的影响.方法 24只9周龄Spraque-Dauley(SD)大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠的模型,分为心肌肥厚组(n=8)、丹参酮ⅡA组[10 mg/(kg·d),n=8]和缬沙坦组[10 mg/(kg·d),n=8];另选8只年龄和性别相匹配的SD大鼠为假手术组.测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)及左心室质量指数(LVMI).应用HE染色、VG染色检测心肌细胞的直径,采用Western blot方法测定各组大鼠心肌JAK1和STAT3的表达.结果 与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP[假手术组:(117.3±8.3)比心肌肥厚组:(186.5±13.5)mmHg,P<0.053、LVMI[假手术组(1.60±0.03)比心肌肥厚组(2.1±0.1)mg/g,P<0.05]和心肌细胞的直径(MFD)[假手术组(10.2±0.9)比心肌肥厚组(18.1±1.3)um,P<0.05]均显著增加.JAK1[假手术组(0.32±0.04)比心肌肥厚组(0.69±0.16),P<0.05]、STAT3[假手术组:(0.55±0.14)比心肌肥厚组:(0.74±0.08),P<0.05]的表达也明显升高.与心肌肥厚组相比,丹参酮ⅡA和缬沙坦能降低JAK1与STAT3的表达[JAK1(心肌肥厚组:0.69±0.16比丹参酮ⅡA组:0.63±0.16比缬沙坦组:0.46±0.07,P<0.05;STAT3(心肌肥厚组:0.74±0.08比丹参酮ⅡA组:0.70±0.06比缬沙坦组:0.59±0.08,P<0.05)].结论 JAK/STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用.丹参酮ⅡA与缬沙坦抑制左室肥厚的进展可能与降低JAK、STAT3的表达有关.

尿微量白蛋白和动态脉压与冠状动脉病变严重程度

目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)和动态脉压(PP)与冠脉病变严重程度的关系.方法 对252例入选病例均行冠脉造影术,其中男168例,女84例,年龄(57.8±11.3)岁.所有患者均用放射免疫法(RIA)测量术前晨尿MAU.且均于术后进行24 h动态血压监测(ABPM).冠脉病变的狭窄程度用病变的血管支数及Gensini积分表示.结果 冠脉单支、双支及三支病变组,MAU均显著高于冠脉正常组(P<0.01);冠脉单支、双支及三支病变组,动态各收缩压(SBP)、PP均显著高于冠脉正常组(P<0.05);且MAU及PP随冠脉血管狭窄支数的增加而逐渐增加.多元线性逐步回归分析结果显示:MAU、24 h动态PP、白天动态PP、夜间动态PP、年龄均与冠心病(CHD)冠脉狭窄程度的关系密切,其中以夜间动态PP的相关性强.结论 MAU与动态PP密切相关,MAU可以作为CHD冠脉狭窄程度的预测因子.动态各PP均是CHD冠脉狭窄发生发展的独立危险因素,且夜间动态PP的预测价值更佳.

不同高血压亚型与代谢综合征的关系

背景高血压是代谢综合征(MS)的一个组分,有关高血压亚型与MS的关系尚不清楚.目的 探讨不同血压分类和不同高血压亚型与MS及其组分之间的关系.方法 对山东沿海地区年龄18～80岁,除外正在治疗的EH、糖尿病、血脂异常的城乡居民共4323例进行血压、人体基本参数、生化指标(空腹血糖和血脂)普查,其中男2069例,女2254例,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)血压分类方法分为正常血压、高血压前期、1级高血压和2级高血压4类,原发性高血压患者又分为收缩期舒张期高血压(SDH)、单纯收缩期高血压(ISH)、单纯舒张期高血压(IDH)3个亚型,本文分析不同血压分类和高血压亚型与MS的关系.结果 在4323的人群中,患MS 726人,其中有高血压病的患者484例.未经降压治疗的的居民正常血压(n=1138)、高血压前期(n=1889)、1级高血压(n=781)和2级高血压(n=515)所占比例分别为26.3%、43.7%、18.1%、11.9%,它们合并MS的患病率分别为4.9%、9.9%、35.2%、40.6%.以正常血压发生MS的相对危险度为1,高血压前期发生MS的相对危险度为2.1(95%CI 1.6～2.9),1级高血压为10.5(95%CI 7.8～14.3),2级高血压为13.1(95%CI 9.6～18.2)(P<0.01).EH中SDH、ISH、IDH分别占54.1%、19.2%、26.7%,SDH、ISH、IDH合并MS分别占57.6%、16.9%、25.4%.SDH、ISH、IDH发生MS的相对危险度分别为12.8(95%CI10.0～17.2)、9.5(95%CI 6.5～13.9),10.6(95%CI 7.5～15.2)(P>0.05).结论 血压水平与腰围(WC)、体质量指数(BMI)、臀围(HC)、腰臀比(WHR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)负相关;血压越高糖、脂代谢异常及MS的风险越大;女性发生MS的风险高于同等血压水平的男性;SDH是EH及MS合并EH患者的主要类型;尽管IDH的平均年龄小,但患MS的风险并不低于SDH、ISH.

氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对原发性高血压患者糖代谢无明显影响

背景有研究提示噻嗪类利尿剂可能对原发性高血压患者糖代谢存在不良影响.目的 探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者糖代谢的影响.方法 采用多中心、随机、平行对照研究,选择轻、中度高血压病患者701例,给予HCTZ 12.5 mg/(次·d)+螺内酯20 mg/(次·d)或HCTZ12.5 mg/(次·d)+卡托普利25 mg/(2次·d)治疗.随访4年,依据患者的依从性分为依从性好组和依从性差组,比较治疗前后的生化指标和治疗过程中新发糖尿病例数.结果 4年末,依从性好组空腹血糖水平较基线升高(0.2±1.5)mmol/L,依从性差组空腹血糖水平较基线升高(0.3±1.3)mmol/L,两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);4年末,依从性好组新发糖尿病8例,依从性差组6例,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);依从性好组患者血K+较基线水平下降[(4.6±0.7)比治疗后(4.4±0.6)mmol/L,P<0.01],且与依从性差组比较降低幅度差异有统计学意义(P<0.01).结论 氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对原发性高血压患者糖代谢无不良影响,即使血钾下降-4%.

高血压血管重塑的研究进展

高血压越来越成为人们关注的慢性非传染性疾病,它所引起的心、脑、肾等并发症与其血管重塑密切相关,而血管重塑伴随高血压血管疾病的始终,与高血压形成互为因果的恶性循环机制,也是导致血管病变、靶器官损害的重要原因.关于高血压血管重塑的发生机制,仍是目前研究的热点问题之一,本文就高血压血管重塑的概念、分子机制研究进展及逆转血管重塑的药物进行综述.

心肌肥厚差异蛋白质组学研究进展

心肌肥厚是心脏对应激、损伤以及负荷加重等刺激的共同反应,是心力衰竭进展中的一种很重要的早期变化,是心源性死亡的独立危险因素[1].目前认为其发病机制是各种刺激通过与膜受体的特异性结合,通过多种生物信号转导激活相应的蛋白激酶,激活原癌基因、胚胎基因和mRNA的转录,终导致与心肌肥厚有关蛋白质的表达[2].随着蛋白质技术的逐渐成熟,人们把研究重点由基因组学转移到蛋白质组学,本文就心肌肥厚的差异蛋白质组学研究进展作一简要综述.

对国产复方降压片"北京降压0号"的评价与希望

国产复方降压片有多种制剂,有北京降压0号、珍菊降压片、复方七芍降压片、复方降压胶囊(山西)、复方利血平(常州)、复方硫酸双肼屈嗪片(常州),其中对北京降压0号的研究多,文章也发表多.

社区高血压防治(续前)

2.3社区医务人员培训提高社区人员、医疗及与管理水平是完成高血压及相关疾病防治的必要条件,不能治病的单位,即使不收费也无法吸引社区患者.

病例87:30岁男性突发昏厥

男性,30岁.半小时前突发昏厥,无诱因,在与人闲谈时,突发昏厥、呕吐,躺倒在地,头部着地.数分钟后,自动清醒,其妻在侧未见其癫痫样发作(无肢体抽动、咬舌、尿失禁).病人清醒后,谈笑自若,自诉数年来曾有数次发作,从未就医.家族史无特殊,叔父于30岁时骤死.

血脂指标证明低碳水化合物饮食比低脂饮食好

在2年期间,低碳水化合物(LC)比低脂(LF)饮食在降低血脂指标方面,LC显然较好.DIRECT研究是在一批中年人(平均年龄52岁)、轻度肥胖(体质量指数=31 kg/m2)中进行.该研究是在以色列核研究中心进行,参加者午餐由严格的营养师控制调配.272名参加者随机分成3组:低脂组限糖,地中海式饮食限热量,低糖组不限热量.2年后低脂组坚持率90%,地中海式饮食组85%,低糖组78%.

2008年高血压研究领域要点回顾

与2007年相比,2008年高血压防治研究领域略显平淡.尽管如此,本年度内仍有许多进展值得关注.其中联合治疗防治收缩期高血压病患者心血管事件(ACCOMPLISH)研究结果的公布无疑成为大亮点,关于β受体阻滞剂在降压治疗中的地位之争又重新燃起,而数部指南性文件的更新则为高血压的科学防治提供了更多理论依据.

高血压与脂肪肝及其治疗

问:高血压与脂肪肝是怎么联系起来的?答:诊治高血压病人时,应测定肝功,不要轻视轻度的转氨酶变化.高血压和脂肪肝都是代谢综合征的成分,治疗高血压同时也应当积极治疗脂肪肝,制止其转化成脂肪肝炎、肝硬化.高血压与代谢综合征关系密切,后者特点是胰岛素抵抗、脂肪肝.

抑制血压晨峰的方法

主动脉根部宽度与脑梗死的关系

目的 研究主动脉根部宽度(ARD)与脑梗死(CI)的关系.方法 选择155例CI病人及84例正常对照者.使用二维超声在心室收缩期测量主动脉根部内径宽度(ARD).测量血压、空腹血糖、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标.结果 CI病人ARD[(29.5±2.6)mm]高于对照组[(27.3±2.2)mm](P<0.01).CI病人血压、TC及LDL水平均高于对照组(P<0.05).多因素logistic回归分析显示ARD是CI发病的独立危险因素(OR 1.48,95%CI:1.15～1.90,P<0.01).结论 ARD与CI有较好的相关性,主动脉粥样硬化是CI的重要危险因素.

炎症状态与原发性高血压患者动态脉压的关系

目的 探讨炎症状态与原发性高血压患者动态脉压(PP)的关系.方法 对原发性高血压患者194例进行动态血压监测,按动态PP分为24 h平均PP<40 mmHg组(PPl组,n=66)、24 h平均PP在40～60 mmHg之间组(PP2组,n=67)、24 h平均PP>60 mmHg组(PP3组,n=61),正常对照组(n=30).分别用免疫比浊法测定血浆C反应蛋白(CRP),用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6).比较各组之间血浆CRP、TNF-α及IL-6水平并进行各指标之间相关分析.结果 血浆CRP、TNF-α及IL-6水平在原发性高血压患者升高,随PP增高而进一步升高;动态PP与血浆CRP、TNF-α、IL-6呈正相关.结论 炎症因素可能与原发性高血压患者动态PP升高有一定的关系.

＞80岁的老老年高血压病人应当不应当降血压?

中华高血压杂志编辑部:我们在临床上常常看到年龄>80岁的老老年高血压病人.有的自己来看病,有的由子女搀扶来看病,他们的主要问题是这么老的老年人高血压需不需要治疗,降压治疗对他们有什么不良反应?

假性醛固酮增多症

对高血压合并低血钾的患者,鉴别诊断时往往考虑到醛固酮增多症.但是醛固酮增多症分为真性醛固酮增多症和假性醛固酮增多症(PHA)两大类,前者血液醛固酮水平增高,而后者不高.在临床实践中,由于PHA较少见,且认识不足,容易忽视对其诊断.因此,有必要加强了解各种原因引起的PHA诊断和治疗要点.引起PHA的原因很多,常见就是长期过量食用甘草所致,其他引起PHA的原因包括:遗传因素如Liddle综合征(LS)、表象性盐皮质激素过多综合征(AME)、糖皮质激素可治性高血压;内分泌疾病如Cushing综合征(CS)、异位促肾上腺皮质激素综合征(EAS).

解决临床难题,让证据为实践导航

近来公布了一批有影响的国际临床研究,丰富了循证医学的证据,为临床实践提供了更多的选择.