假性醛固酮增多症

对高血压合并低血钾的患者,鉴别诊断时往往考虑到醛固酮增多症.但是醛固酮增多症分为真性醛固酮增多症和假性醛固酮增多症(PHA)两大类,前者血液醛固酮水平增高,而后者不高.在临床实践中,由于PHA较少见,且认识不足,容易忽视对其诊断.因此,有必要加强了解各种原因引起的PHA诊断和治疗要点.引起PHA的原因很多,常见就是长期过量食用甘草所致,其他引起PHA的原因包括:遗传因素如Liddle综合征(LS)、表象性盐皮质激素过多综合征(AME)、糖皮质激素可治性高血压;内分泌疾病如Cushing综合征(CS)、异位促肾上腺皮质激素综合征(EAS).

病案分析

病案(一)　　女性，60岁。主诉6个月来两下肢沉重，无力感。病人有高血压多年， 每天服用双克25 mg。无朐、颈、下颏部疼痛。两下肢沉重感比较固定，不因运动加重。其他医生拟有冠心病 转诊。体检：BP150/90 mmHg,心率60次/分。心脏听诊：主动脉区短促收缩期杂音，肺部听 诊清晰。腹部四肢无异常。实验室检查：血常规正常，血生化未报告，心电图如下图.讨论：　　在生化未报告之前，心电图有助于诊断低钾，低钾表现为Q T间期延长，T波平坦，甚 至倒置，T波变宽，出现明显U波，U波比T波还高。与低钙鉴别：低钙也延长QT间期，但T波 正常，不宽。　　钾在维持正常心脏活动上起重要作用，影响血钾的因有：(1)酸碱平衡；(2)血胰岛素浓度； (3)血儿茶酚胺浓度。醛固酮也起作用，但较上述3种因素要小。低钾时，静息电位较负(即 不是-80 mV,而变成-100 mV或更负)，动作电位第4相增加，在浦肯野氏纤维的第2，3相都延 长，低钾时复极延缓(见图 2)，延长了动作电位，表现为QT间期延长，U波出现，这种情 况可诱发扭转性室速。　　低钾还可引起房室传导阻滞，出现室上性心律失常。长期低钾还可以引起心肌病、增加脑中 风危险。　　低钾的原因很多：利尿剂、酒精中毒、胃肠道紊乱(呕吐、腹泻，插胃管)，肾小管性酸中毒 、原发性与继发性醛固酮增多症，甚至在长期应用抗菌素(如青霉素、carbenicillin、amin o glycoside、二性霉素)、低镁、外伤、白血病、支气管癌产生ACTH、Bartter综合症、家族 性周期性麻痹、长期服用甘草制剂或缓泻剂。甘草里的甘草酸(glycyrrhizic acid)抑制皮 质固醇转变成皮质酮，结果血皮质醇浓度升高，尿排钾增加，形成假性醛固酮增多症。经常 服用乌龙茶也会引起低钾，因乌龙茶里含大量咖啡因与血浆白蛋白结合，在有低蛋白血症的 病人，咖啡因可引起低钾。　　这个病人后来证实血钾只有1.8 mmol/L，两下肢沉重、无力不是由于心肌缺血，而是低钾性 肌病。利尿剂(双克、氯噻酮)都可以引起低钾，使用时应该补钾。此外生化报证明该病人还 有低镁血症不应该补镁。该病人经补充钾、镁后两下肢沉重消失。

复方甘草酸苷片致假性醛固酮增多症1例

1 病例资料患者,男,59岁,既往无高血压史,因结核性胸膜炎于2016年4月8日-5月12日自行购买吡嗪酰胺片、盐酸乙胺丁醇片、利福平胶囊、异烟肼片口服治疗,同时,为预防抗结核药引起的肝功能损伤口服复方甘草酸苷片(规格:25 mg,日本米诺发源制药株式会社,批号:15197A)2片,每日3次.于2016年5月5日开始出现下肢水肿,自测血压138/79mmHg,于社区门诊治疗后好转,于2016年5月12日入院查血生化示“糖化血红蛋白4.4％,总胆红素6.7 μmol·L-1,谷丙转氨酶19U·L-1,谷草转氨酶21U·L-1,总蛋白60.1 g·L-1,白蛋白41.4 g·L-1球蛋白18.6 g·L-1,葡萄糖7.51 mmol·L-1,尿酸714 μmol·L-1,尿素氮4.45 mmol·L-1,肌酐61μmol·L-1,钾3.4 mmol·L-1(低于正常下限3.5mmol·L-1),钠145 mmol·L-1,氯108 mmol·L-1,血清果糖胺1.98 mmol·L-1”.考虑患者为服用复方甘草酸苷片所致假性醛固酮增多症,予停用复方甘草酸苷片,同时完善醛固酮检查,检查结果示醛固酮368.98 pmol·L-1(正常值138～415 pmol·L-1),给予呋塞米静脉推注利尿、氯化钾缓释片口服补钾后患者症状好转,下肢水肿消失,血压下降至110/65 mmHg.

甘草酸制剂相关假性醛固酮增多症

1例62岁男性患者，因日光性皮炎，给予复方甘草酸苷注射液20ml/d(含甘草酸苷40mg)静脉滴注，并口服依巴斯汀、西替利嗪等药物治疗4 d，其后改用蒙药(具体成分不详)治疗10 d。因皮肤症状无明显改善，再次给予复方甘草酸苷片2片(含甘草酸苷50 mg)，口服2次/d。1周后，患者出现眼睑及双下肢水肿，血压180/180mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，立即停药。实验室检查：血钾3.1 mmol/L，血钠151 mrol/L，血肌酐(SCr)82 μmol/L，肾素0.40pg/L，血管紧张素Ⅱ98 ng/L，醛固酮164 ng/L。给予氨苯蝶啶50 mg，2次/d口服，硝苯地平20mg，2次/d口服。治疗1 d后患者水肿消退，血压控制在140～160/90～100 mm Hg。实验室复查示血钾4.7 mmol/L，血钠141 mmol/L，但SCr升至129 μmol/L，高达144μmol/L。停用氨苯蝶啶2 d后，实验室检查示：SCr86 μmol/L，血钾3.7 mmol/L，血钠141 mmol/L，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平正常。诊断为假性醛固酮增多症，考虑与甘草酸有关。

甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症及防治

甘草是常用中药,主要含有甘草甜素(甘草酸)、甘草次酸及黄酮类化合物.大剂量或长期使用甘草或甘草酸,可引起假性醛固酮增多症,临床表现为血压升高、心悸、气短、心律失常、嗜睡、全身乏力、四肢麻痹、低血钾、下肢和全身水肿等.老年人、妇女、心血管疾病和肾损害者易发生此症.甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症和抑制11β-氢化类固醇脱氢酶及增加盐皮质激素受体活性有关.防治措施包括:甘草及甘草酸制剂不宜大剂量或长期使用;老年人、心血管疾病和肾脏疾病、高血压、糖尿病患者应慎用;尽量避免与强心苷、利尿剂等合用;用药期间应定期检查血清钾值和测定血压;一旦发生假性醛固酮增多症,应立即停药;重症患者适当补充钾盐,口服氨苯蝶啶,给予低钠饮食等.

复方甘草酸苷片致假性醛固酮增多症

1例51岁男性患者，因银屑病性关节炎口服甲氨蝶呤片，治疗过程中出现AST、ALT轻度升高，考虑药物性肝损害，给予复方甘草酸苷片2片，tid。1周后患者出现下肢乏力、行走费力，2周时出现颜面及下肢水肿，BP 160/90 mm Hg，3周时出现上肢乏力、发抖，BP 160/90 mm Hg。停药1周后乏力、行走费力、上肢发抖症状缓解，BP 130/76 mm Hg，血钾1.76 mmol· L-1、代谢性碱中毒。期间无联合用药，查甲功、肾上腺功能等未见异常。经补钾治疗5 d后患者血钾恢复至4.22 mmol· L-1，代谢性碱中毒纠正。

复方甘草酸苷致假性醛固酮增多症的护理体会

通过对7例复方甘草酸苷致假性醛固酮增多症患者的观察分析，了解到低血钾是假性醛固酮增多症的主要表现。在临床使用复方甘草酸苷时，采取积极的干预措施能有效避免假性醛固酮增多症不良反应的发生。

甘草酸及其苷元甘草次酸的盐皮质激素样作用研究进展

甘草酸在体内水解成甘草次酸,甘草次酸的化学结构类似于甾体激素,因此甘草酸是甘草次酸的前体药物.甘草酸和甘草次酸是甾体激素代谢失活酶(尤其是Ⅱ型11β-羟化甾体脱氢酶)抑制剂,可提高内源性和外源性皮质激素的活性.甘草酸和甘草次酸又可作为配体,与皮质激素受体结合呈现出糖皮质激素、盐皮质激素样作用.因此长期使用甘草或甘草酸类药物产生的盐皮质激素样作用可用于艾迪生病的治疗,但用于其他疾病治疗时,盐皮质激素样作用就有可能成为不良反应(主要表现为假性醛固酮增多症或高血压),约占甘草和甘草酸类药物不良反应的50％以上；并对其引起假性醛固酮增多症或高血压的机制进行了讨论.

糖尿病并发假性醛固酮增多症一例

假性醛固酮增多症一例误诊

[病例] 男,27岁.因四肢无力,反复发作性双下肢软瘫3年,头痛、头晕、口渴、多饮、多尿2年半,在当地医院诊断为"低钾性周期性瘫痪、高血压病、糖尿病",长期降压、降糖、补钾治疗,但空腹血糖一直波动在(8.0～12.0)mmol/L,血压波动在24～26/13～15 kPa,后因再次出现两下肢软瘫于1996年6月转我院.

汉方药引起的肾损害

汉方药是日本人在中国传统医学基础上改良的药物.日本国内所认可的汉方药是根据汉方医学治疗理论,按一定规则,将草药配合而成的.汉方药与中国的中药或中成药在药物品质、规格等方面都不相同.汉方药作为传统的治疗方法在日本运用很广.在世界范围内,汉方药的使用率也越来越高.尽管很多人认为汉方是安全的,但是医药用品不是一成不变的,可能会出现副作用.小柴胡汤适用于改善慢性肝炎所引起的肝损害,但是对于肝硬化、肝癌的患者因曾经引起过严重的间质性肺炎,应禁止使用.出于同样的原因,禁止小柴胡汤与白细胞介素同时使用.另外,很多汉方药所包含的甘草成分可能会引起假性醛固酮增多症,使用时要特别注意.

Liddle综合征一例临床分析

目的 分析1例低血钾合并高血压病人的诊治经过,提高对类似病人的早期诊断率.方法 回顾1例主诉为"发现低血钾、高血压14年"的26岁男性病人的诊疗经过.结果 患者存在尿路失钾合并钠潴留.通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的生化检查,结合基因学诊断,确诊为假性醛固酮增多症.予以低钠饮食及氨苯喋啶治疗后血压、血钾得到很好的控制.结论 提示通过仔细的病史询问以及合理安排生化检查顺序,有助于类似疾病的诊断.低钠饮食和氨苯喋啶对该病治疗有效.

Liddle氏综合征合并妊娠一例

患者,女,26岁.因高血压13年,孕19周入院.患者于13年前体检时发现高血压,服用硝苯啶效果不佳.5年前夜尿增多,每夜2～4次.4年前曾因鼻出血住院治疗.近因怀孕血压明显升高,达260/170mmHg,伴两下肢凹陷性水肿.体检:血压260/180mmHg,轻度贫血貌,腹部移动性浊音呈阳性,子宫脐下二指,两下肢呈凹陷性水肿.实验室检查:血钾2.2mmol/l,尿蛋白,尿pH 7.0,尿钾31.1mmol/24h,尿香草基杏仁酸盐(VMA)81.8μg/24h.B超示单胎妊娠,两肾炎症性改变,多发性囊肿.中等量腹水,腹水常规:白细胞:60/L,红细胞:40/L,利凡他试验呈阴性.因血压控制不好,用米非司酮引产,产出一男死婴.因出院时血压控制不佳,5个月后转入上海瑞金医院住院.氨苯蝶啶试验100mg,每日三次,试验前,卧位时醛固酮9.45pg/ml,肾素0.01ng/ml;立位时醛固酮57.35pg/ml,肾素0.23ng/ml.尿醛固酮0.05g/24h,血钾3.1mmol/l,血压240/170mmHg.试验后,卧位时醛固酮157.74pg/ml,肾素0.85ng/ml;立位时醛固酮579.35pg/ml,肾素1.62ng/ml.尿醛固酮0.05g/24h,结果呈阳性.安体舒酮试验(低盐)结果呈阴性.确诊为Liddle氏综合征.给予氨苯蝶啶50mg,每日三次,治疗后血压控制在140/100mmHg左右.出院后随访至今,血钾、血压控制良好.

婴儿应用甘草锌引起水钠潴留8例分析

甘草锌是从豆科植物甘草的根中提取的有效成分甘草酸与锌结合的含锌药物[1],在体内释放出甘草酸和锌离子,作为内服抗溃疡药和补锌药物使用.由于甘草锌口感好,临床常作为婴儿补锌药物.甘草酸类药物常见的不良反应是类醛固酮样副作用,约占78％,主要表现为水钠潴留或低钾血症、高血压、假性醛固酮增多症、尿崩症、乳腺发育和泌乳等,其中引起水、钠潴留或低钾血症约占50％以上[2].2009年12月～2011年5月我院门诊发现8例婴儿服用甘草锌后出现水钠潴留,本文结合我院病例探讨婴儿应用甘草锌引起水钠潴留的机制及预防.

1例慢性湿疹患者使用美能致假性醛固酮增多症的护理体会

总结了1例慢性湿疹患者使用美能致假性醛固酮增多症的护理体会.重点是湿疹及低钾血症的护理.