中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏复苏后犬血清炎症指标的变化
目的 观察心脏复苏后犬血清及心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的变化及临床意义.方法 随机对致室颤犬行心肺复苏,6只恢复心跳入复苏组,6只不致颤为对照组.测室颤前、心脏复跳0、1、2、4、6 h血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度及其6 h在心肌的表达,同时监测心排量等.结果 血清TNF-α从0 h[(5.5±1.3)pg/mL]、IL-6从2 h[(12.4±7.7)pg/mL]开始显著升高(P<0.05),至6 h均达到高[TNF-α(30.3±14.4)pg/mL;IL-6(26.8±6.5)pg/mL,P均<0.01],IL-10测不到.6 h心肌TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达增加显著(P<0.01).6 h心排量低.结论 恢复自主循环2 h内血清TNF-α、IL-6浓度先后升高,IL-10滞后,提示机体启动了全身炎症反应.其中心肌炎症反应是复苏后心功能不全原因之一,血清TNF-α、IL-6浓度越高心功能越差.
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厄贝沙坦联合胺碘酮对风湿性心脏病人瓣膜置换术后维持窦律的作用
目的 评价厄贝沙坦和胺碘酮联用在风湿性心脏病持续性房颤患者复律后的窦律维持作用.方法 风湿性心脏病瓣膜置换术后持续性房颤患者116例随机分为胺碘酮组(55例)和厄贝沙坦+胺碘酮组(61例).两组均在治疗2周后行电复律术,转为窦性心律后继续分别服用.试验随访时间为18月.比较治疗后的窦性心律维持率和治疗前及治疗后6、12、18月左心房内径. 结果胺碘酮组左心房内径在治疗12月后显著大于胺碘酮+厄贝沙坦组,P<0.05.厄贝沙坦+胺碘酮组窦律维持率高于胺碘酮组,在治疗12月时有显著差异. 结论厄贝沙坦联合胺碘酮在风湿性心脏病持续性房颤复律后维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左房扩大,防止房颤复发.
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导入人内皮型一氧化氮合酶基因对高盐饮食大鼠的血压及肾脏功能的影响
目的 研究人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对肾功能的保护作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠18只随机分成3组,其中2组以高盐(8%氯化钠)饲料喂养,一组以正常饮食喂养;6周后高盐组形成高血压动物模型,再经尾静脉分别注射含人eNOScDNA的重组质粒(pcDNA3.1-eNOS)和对照质粒(pcDNA3.1),然后监测血压,收集尿液以测定尿微量白蛋白,处死动物后测定人eNOS基因在各主要器官的表达;并采用Western-Blot的方法检测了肾脏和主动脉组织的血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)蛋白表达情况.结果 静脉注射人eNOS基因的重组质粒后第7天高盐饮食大鼠的血压出现明显下降6.2 mm Hg,实验结束时,大降压效应达到15.4 mm Hg,实验组动物血压降低的同时,尿微量白蛋白亦出现显著下降;而且发现人eNOS基因的导入下调了AT1R的表达.整个实验过程动物并未出现因为质粒载体注入和表达所引起的严重不良反应.结论 人eNOS基因的导入可能有助于降低血压,并预防高血压所导致的肾功能损害,为临床应用eNOS基因治疗并发肾功能损害的原发性高血压提供了可能.
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脑梗死合并代谢综合征患者的临床特征
目的 旨在分析脑梗死合并代谢综合征患者的临床特征及与脑血管病变程度的相关性.方法 脑梗死患者585例按NCEP-ATPⅢ诊断标准分为代谢综合征组和非代谢综合征组.回顾性地比较两组患者临床特征,分析代谢综合征与脑血管病变程度的相关性.结果 脑梗死患者585例中有290例(49.6%)合并代谢综合征.代谢综合征组的体质量指数、腰围、动脉血压、总胆固醇、三酰甘油、尿酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均显著高于无代谢综合征组;而高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于后者;前者结构性影像(CT)大灶梗死和多灶梗死发生率和重型神经功能缺损积分均显著高于后者.相关分析显示,脑血管病变程度与患者腰围、动脉血压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平呈明显正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01).结论 脑梗死合并代谢综合征患者使动脉粥样硬化危险因子更加聚集,脑血管病变程度更加严重,应进行全面脑血管危险因素防治,以改善预后.
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C反应蛋白增加人内皮细胞糖基化终产物受体表达
目的 探讨C反应蛋白(CRP)及其单体(mCRP)对人脐静脉内皮细胞晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白表达及mRNA的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞用不同浓度(5、25、50、100 μg/mL) 的CRP孵育24 h及同一浓度(50 μg/mL)CRP不同时间孵育0、6、12 、24 、48 h,采用流式细胞仪及RT-PCR方法检测RAGE蛋白及mRNA的表达水平.分析50 μg/mL CRP和mCRP孵育0 、6、24 h后对RAGE 蛋白表达的影响.结果 (1) 与对照组比较,5 μg/mL的CRP培养内皮细胞24 h显著增高RAGE蛋白的表达(175.2%±8.1%,P<0.05),50 μg/mL时达到顶峰(527.3%±5.8%,P<0.01);50 μg/mL CRP孵育不同时间,RAGE蛋白的表达从6h明显增高(179.8% ± 29.1%,P<0.05 ).(2) 与对照组比较,5 μg/mL CRP即可升高RAGE的mRNA表达(135.4%±11.1%,P<0.05),并在50 μg/mL时达到峰值(186.6%±29.0%,P<0.05);6 h时可以检测到RAGE mRNA的升高(134.3%±22.8%,P<0.05),在12 h为高(214.2%±33.1%,P<0.05).(3)mCRP也会升高RAGE蛋白表达,与CRP组没有差别(P>0.05). 结论 C反应蛋白以时间及剂量依赖的方式促进内皮细胞RAGE蛋白及mRNA的表达.CRP与其单体(mCRP)作用相似.
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代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系
目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系.方法 选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素.尿白蛋白≥30 mg/L判定为MAU.结果 (1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P<0.01).MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P<0.05).(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%.MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P<0.01).(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P<0.01;高血糖OR值为1.903,P<0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P<0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P<0.01).与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均<0.05).结论 高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素.多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚.
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阿托伐他汀治疗高血压早期肾损害
目的 探讨阿托伐他汀对高血压早期肾损害的影响.方法 对55例经氨氯地平降压治疗达到高血压1级及以下标准的高血压患者随机分为实验组(n=27)和对照组(n=28),实验组予以阿托伐他汀10 mg/d和氨氯地平,对照组只给予氨氯地平.两组治疗前及治疗后12周检测24 h动态血压、空腹血脂和尿微量白蛋白(MAU)、尿β2-微球蛋白(β-2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG).结果 两组治疗后12周,24 h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、白昼和夜间SBP及DBP均较治疗前明显下降(P均<0.01),但实验组下降更为显著(P均<0.01),SBP和DBP平滑指数也优于对照组(P均<0.01).治疗前后两组血脂无明显变化(P>0.05);实验组MAU、β-2-MG和NAG较治疗前显著下降[MAU:(42.2±14.9)vs实验后 (18.2±12.1) mg/L,β-2-MG:(6.2±1.4)vs实验后 (3.5±0.8)mg/L,NAG:(28.5±14.7)vs实验后 (17.9±9.5)U/L,P均<0.01],并低于同期的对照组(P<0.01),对照组仅MAU较治疗前下降(P<0.01).结论 阿托伐他汀具有一定的协同降压作用,并可能改善高血压早期肾损害的相关指标.
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氧化应激在血管内皮细胞缺氧/再给氧损伤中的作用
目的 探讨冠状动脉内皮细胞( CAEC)缺氧再给氧(H/R)损伤发生机制及抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对它的影响.方法 将体外培养的猪CAEC分为3组.对照组:未经处理;H/R组:将细胞作H/R处理;PDTC组:于培养液中加入PDTC而后作H/R处理.分别检测各组CAEC谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 在相应时间点,对照组细胞GSH、MDA的含量及ICAM-1表达无明显改变;H/R组及PDTC组细胞GSH含量明显低于对照组,而MDA的含量及ICAM-1表达明显增高,其中PDTC组细胞GSH含量又明显高于H/R组,MDA的含量及ICAM-1表达明显低于H/R组.结论 H/R损害CAEC,使其GSH含量明显减少、MDA含量及ICAM-1表达明显增加;PDTC有效降低ICAM-1活性,减轻H/R损伤.提示氧化应激在血管内皮细胞缺氧-再给氧损伤过程中起重要作用.
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奥美沙坦与替莫普利合用对逆转左心室肥厚无协同作用
目的 比较新型血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利以及两者合用对于心室肥厚的作用.方法 6周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只作为A组(对照组),雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)44只,随机分为4组(每组11只):B组(SHRsp的空白组)、C组[SHRsp的奥美沙坦给药组,10 mg/(kg·d))、D组(SHRsp的替莫普利给药组,10 mg/(kg·d)、E组(SHRsp的奥美沙坦3 mg/(kg·d)+替莫普利合并给药组3 mg/(kg·d)].给药6周后,取出心脏称质量,制作标本进行病理学检查,用RT-PCR法检测心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)以及整合素β-1的表达量.结果 1)奥美沙坦和替莫普利的使用及其合用均使SHRsp的收缩压降低;2)奥美沙坦促使心室肥厚消退的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用;3)SHRsp的AT-1R和整合素β-1的表达量明显高于WKY;4)奥美沙坦和替莫普利的使用及其合用均降低SHRsp的AT-1R和整合素β-1的表达量,奥美沙坦的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用;5)AT-1R和整合素β-1的表达成正相关关系.结论 在降压、抑制心室肥厚、降低AT-1R和整合素β-1的表达量方面,奥美沙坦的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用.整合素β-1的表达受抑制参与了心室肥厚的消退.整合素β-1在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过AT-1R的调节.
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6年降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发事件的预防效果
目的 研究长期降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发事件的影响.方法 入选标准:有脑血管病病史;患者能到门诊随访;知情同意;无研究药物治疗的明确适应症及禁忌症.用大样本随机对照试验方法,患者被随机分为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+吲哒帕胺治疗组和相匹配的安慰剂对照组,双盲治疗4年,开盲后开放治疗2年,共随访6年.研究主要终点是脑卒中.终点委员会专家独立评估可疑脑卒中等事件.结果 患者1399例进入随机双盲研究,治疗组702例,对照组697例.患者基线特征治疗组与对照组相似,平均年龄为64岁;男性占70%;有脑出血史为18%;脑梗死史为76%;一过性脑缺血发作(TIA)史为9%;冠心病史为21%;糖尿病为11%.两组平均血压分别为(145.9±20.4)/(87.1±11.1)mm Hg与(145.6±20.4)/(87.8±11.6)mm Hg.双盲治疗4年治疗组较对照组血压净下降12.5/5.3 mm Hg,开放治疗2年净下降9.2/4.7 mm Hg,随访6年血压平均净下降10.5/5.0 mm Hg.双盲治疗4年治疗组脑卒中发生(9.5%)较对照组(20.2%)危险下降53%(P<0.01);开放2年脑卒中危险下降25%(P=0.19);随访6年脑卒中危险下降46%(P<0.01).结论 长期降压治疗对脑血管病患者是有益的,可减少脑卒中再发的危险.
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改善睡眠障碍有助于降血压
目的 研究治疗睡眠障碍对高血压患者血压的影响.方法 高血压同时有睡眠障碍患者261例在常规降压药物治疗基础上随机分为治疗组(132例)和对照组(129例),分别采用舒乐安定和安慰剂治疗,并观察睡眠障碍量表(SDRS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、治疗药物不良反应量表(TESS)以及患者血压的变化:坐位舒张压(SiDBP)和坐位收缩压(SiSBP)谷值与基线血压的变化、目标血压(<140/90 mm Hg)达标率等.结果 舒乐安定对患者入睡困难的疗效明显,对早段失眠症状的减分比较明显,并能改善睡眠质量,延长睡眠时间,达到患者的生理睡眠要求.其有效率为66.7%,疗效优于安慰剂组(P<0.01).同时舒乐安定也能显著降低HAMA分值,改善患者焦虑的症状,其疗效也优于安慰剂(P均<0.05).随着睡眠、焦虑的改善,治疗组患者的血压[舒张压(DBP)和收缩压(SBP)]较对照组明显下降(P均<0.05),目标血压(<140/90 mm Hg)的达标率也显著高于对照组(P<0.01).结论 舒乐安定治疗高血压患者睡眠障碍、焦虑有显著疗效.睡眠障碍可严重影响高血压患者的血压变化,改善患者的睡眠有利于改善患者的血压状态.
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动脉脉搏波速度测量的重复性
目的 评价中心和外周动脉脉搏波速度测量的可靠性. 方法由两组测量者对5名女性健康志愿者进行颈-股动脉和颈-桡动脉脉搏波速度测量.测量分两天进行,同一天内需在3个不同的时间点(9:00,11:00和14:00)重复测量. 结果两组测量者间颈-股动脉脉搏波速度差值(0.07±0.70)m/s(9.54±1.02 vs 9.47±0.82)m/s,Pearson相关系数0.73(P<0.01),组内相关系数0.50;颈-桡动脉脉搏波速度差值(0.64±1.40)m/s(9.60±1.1 vs 8.96±0.91)m/s,Pearson相关系数为0.1(P=0.86),组内相关系数0.15.Bland-Altman图显示测量者间颈-股动脉脉搏波速度和颈-桡动脉脉搏波速度有较好的一致性.颈-股动脉脉搏波速度不同时间测量的组内相关系数0.23~0.68,颈-桡动脉脉搏波速度不同时间测量的组内相关系数0.01~0.32.结论 在规范化的测量条件下,颈-股动脉脉搏波速度测量者间重复性好,不同时间测量重复性由于测定次数很少,还需要进一步研究.
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高血压肾损害
肾脏不仅在血压调整过程中起着重要的作用,同时也是高血压相关损害的重要靶器官之一.临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压肾损害.良好的血压控制无疑是遏制高血压肾损害的基础,然而近年来尽管随着高血压药物的广泛应用,高血压所导致的终末期肾病(ESRD)发生率却呈上升趋势.在过去10年中,美国ESRD的发病率以每年9%的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%,这提示着临床上应用抗高血压药物治疗来保护肾功能的作用还远远不够[1].因此,进一步探讨高血压肾损害的发病机制和正确选择降压药是防治高血压肾损害的关键.
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有关代谢综合征诊疗的争论问题
代谢综合征(MS)是一组复杂的代谢紊乱聚集,已成为一种新的慢性病和公共卫生问题,目前还存在很多问题和争议有待解决.
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高血压、高血脂和糖尿病患者血浆骨形态发生蛋白-2的变化
目的 了解高血压、高血脂和糖尿病患者血浆骨形态发生蛋白2(BMP-2)水平,初步探讨它与动脉钙化之间的关系.方法 将研究对象92例分为高血压组(25例)、高血脂组(23例)、糖尿病组(23例)及正常对照组(21例),测定其血浆BMP-2和血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果 高血压组、高血脂组与糖尿病组患者血浆中的BMP-2和hsCRP均高于正常对照组(P<0.05).结论 高血压、高血脂与糖尿病患者血浆BMP-2水平的增高可能和动脉钙化有关.
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惠普HP Pagewriter100型心电图机自动分析诊断高血压左室肥厚的应用价值
目的 分析超声心动图(UCG)与HP Pagewriter100型心电图机在诊断高血压左室肥厚(LVH)中的特异性、敏感性.方法 对高血压病人178例:(1)分别以惠普HP Pagewriter100型ECG机内定标准和美国重修改纽约心脏学会(NYHAC)标准进行LVH评定;(2)以UCG诊断LVH为标准,对HP Pagewriter100型ECG机内定标准和重修改NYHA标准的敏感性和特异性进行分析.结果 纳入本研究的患者178例中,符合UCG诊断LVH标准的有55例,检出率为30.9%;符合重修改NYHAC标准的有35例,检出率为19.7%;符合惠普HP Pagewriter100型心电图(ECG)机诊断LVH标准(简称惠普标准)的有91例,检出率为51.3%.结论 (1)惠普HP Pagewriter100型ECG机对LVH的报告不是确诊性诊断,而是一个可能性诊断;(2)惠普内定标准的敏感性高,但是特异性低.
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治疗高血压"ASCOT"的方案
ASCOT研究发表后,钙拮抗剂(CCB)加血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)再加上他汀三者合用,临床医生把这种治疗高血压的组合简称为ASCOT方案.学者们认为这3种药合用能减少2/3脑卒中,减少心肌梗死发生率.ASCOT的结果极大地影响JNC 8及今后世界各国高血压防治指南的制订.
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高血压防治的严峻形势和存在的问题
高血压的防治,世界各国均十分重视,包括经济较为后进的非洲,但为何越防越治反而越多越严重?重视的国家,无疑是美国,冠心病是下来了,然而,高血压则不然.2006年权威人士Egan教授发表了一篇"进展报告",其题目就十分引人注目:"21世纪的高血压:高血压的高潮在升起、我们的糊涂应该结束了"[1].
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特殊人群高血压
本文将重点探讨以下特殊人群:儿童、孕妇、肾脏病人、移植术后病人和糖尿病人的高血压流行病学、诊断标准和治疗方法等特点.
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病例65:70岁男性长期酗酒、窦性心动过缓、神志不清
70岁,男性,长期酗酒史,神志不清,躺在雪地,既往无冠心病史.家人诉,该病人每天喝酒,但平常神志还很清楚.
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他汀做为一期预防心血管病有价值吗?
2001年美国国家胆固醇教育方案(National Cholesteiol Education Program)认为他汀做为心血管病一期预防也应当用于妇女与>65岁人群.
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中心动脉压及其临床应用
新近,临床试验结果显示各类抗高血压药物(简称:降压药)既便降低外周动脉压疗效相同或相似,但对终点事件的影响存在差异.当人们对这些差异感到困惑无法解释之时,有学者提出外周动脉压(肱动脉)与中心动脉压(CAP)并非总是一致;而CAP与一些心血管事件独立相关,并较肱动脉压预测心血管事件的危险性更好;并有证据显示不同降压药对CAP的影响存在差异.因此,承认降压是前提,但也认为有些降压药存在独立于降压以外保护作用.也有不同观点,则认为大规模临床试验结果上的差异均归因于血压水平的差异.至此,CAP这个几乎被淡忘的老概念,如今又成为人们关注的焦点.CAP是否在预测心血管危险性方面优于外周动脉压?它是否还具有更深层次的价值与意义,这是我们将讨论的问题.
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胰岛素抵抗的原因
问:胰岛素(In)抵抗与高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化都有关系.近年来有关In抵抗的分子生物学理论进展又很快,我们临床医生常常是知其然,不知其所以然,也很想知道一些基础知识,先生有何见教?
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怎么区别正常老化引起血压增高(SBP>140 mm Hg)与孤立性收缩期高血压?
戴伦(滁州市全椒人民医院,安徽 滁州 239500)所谓正常老化引起的血压增高,是指人进入60岁以上高龄后,大动脉因长期承受血液喷射和撞击而引起弹力纤维断裂,细胞外层基质胶原增生,钙质沉着等退行性变所造成的大动脉僵硬,在临床上所出现的收缩压(SBP)和脉压(PP)升高的自然过程.
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血胆固醇降到多低才算低?
中华高血压杂志编辑部:关于血胆固醇降到多低,似乎医学界一直有争论,近几年西方国家医学界主张对高危高血压病人低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)要降到2.6 mmol/L(100 mg%)以下,有的对极高危的病人LDL-C要降到1.8 mmol/L(70 mg%),你们的意见如何?
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老年人体位性低血压合并卧位高血压
体位性低血压合并卧位高血压是老年人常见的临床类型,二者共存造成了治疗上的矛盾,根据临床特点判断病因是指导治疗的关键.由于老年人大动脉弹性降低,神经内分泌机制以及肾脏调节血压的能力减弱,治疗时不应单纯追求降压,应兼顾低血压所致的器官灌注不足及高血压所致的靶器官损害,降压应缓慢,维持血压稳定性更重要.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |