中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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U波在心肌缺血中的诊断价值
U波是心电图中波形小,不明确的波形,常常不受注意.然而,U波可能是心电图诸波中重要的波形之一,其形态和(或)向量方向的改变常常伴随晚期的心脏病.作者试图对U波在缺血性心脏病诊断上的意义作一综述.
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下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用
近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病.目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因.动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化.久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高血压[1].应激性高血压的中枢发病机制现已成为神经心血管领域一个研究热点.系列资料显示,多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变.因此推测,应激性递质的改变与应激性心血管反应之间可能存在有机的联系.
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血管紧张素Ⅱ受体2型与心血管系统
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在调节心血管血液动力学和结构稳态中起重要作用.根据药理学特性证明它至少有两种不同的受体亚型:1型受体(AT1-R)和2型受体(AT2-R).它在成年组织已知的大多数效应是由AT1-R介导的,对AT2-R的功能了解尚少.AT1-R和AT2-R属于7-跨膜G-蛋白-偶联的受体族系.这些受体亚型的功能和信号机制是十分不同的.就细胞生长和血压调节来说,这些受体表现相反的效应.本文对于AT2-R在心血管系统的分布和作用及作用的分子和细胞机制作了综述.
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48小时动态心电图分析原发性高血压患者无症状性心肌缺血与心率变异性的关系
目的:为探讨原发性高血压(EH)患者无症状性心肌缺血(Silent myocardial ischemia, SMI)与心率变异性的关系.方法:根据连续2天(即48小时)动态心电图(DCG)分析,将(EH)患者2天ST段均伴有SMI发作组30例60份DCG资料与2天ST段均无SMI发作组55例110份DCG资料进行对比分析;再将同一患者1天有SMI发作另1天没有SMI发作的28例SMI发作日与非SMI发作日心电图进行对比分析.结果:SMI发作组SDNN(P<0.01)、SDANN(P<0.01)、SDNNi(P<0.05)以及rMSSD(P<0.05)均低于无SMI组.同一患者SMI发作日SDNN(P<0.01)、SDANN (P<0.01)、SDNNi(P<0.01)以及rMSSD(<0.05)均低于非SMI发作日.结论:SDNN、SDANN、SDNNi以及rMSSD是EH患者SMI事件发生的相关指标.
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颈动脉粥样斑块及内中膜厚度与冠心病的关系
目的:探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)以及粥样斑块发生率情况与冠心病的关系.方法:采用冠状动脉造影术筛选冠心病及非冠心病组,对114例经选择性冠状动脉造影检查的患者行颈动脉超声检查,测量IMT以及观察粥样斑块发生率情况.结果:对照组及冠心病组IMT为0.67±0.10 mm及 0.85±0.26 mm,斑块发生率为10%(4/40)及63.5%(47/74),组间相比均具有显著性差异,P<0.001,以IMT≥0.85mm及/或出现粥样斑块来预测冠心病,特异性85%,敏感性71.6%,阳性预测率89.8%.结论:颈动脉与冠状动脉粥样硬化间存在着密切关系,通过颈动脉超声检查可预诊冠心病的存在.
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氯沙坦与吲达帕胺或氢氯噻嗪合用的降压疗效观察
目的:研究和评价氯沙坦与吲达帕胺或氢氯噻嗪合用降压疗效及对代谢的影响.方法:选择45例轻-中度原发性高血压患者,随机分成3组,每组各15例.氯沙坦组:单用氯沙坦50～100 mg,每日一次;氯沙坦与吲达帕胺合用组:氯沙坦50 mg,每日一次,加吲达帕胺2.5 mg,每日一次;氯沙坦与氢氯噻嗪合用组:氯沙坦50 mg, 每日一次,加氢氯噻嗪12.5 mg,每日二次.三组疗程均为12周.观察三组治疗前后的随测血压(CBP)和24小时动态血压(ABPM)及生化指标.结果:氯沙坦加吲达帕胺或加氢氯噻嗪组降压总有效率及随测血压、24小时动态血压的变化均明显优于氯沙坦单用组,且治疗前后心率和生化指标无明显改变.结论:氯沙坦与吲达帕胺或氢氯噻嗪联合应用降压效果较单用氯沙坦更有效, 且对代谢无影响.
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原发性高血压患者中血浆肾上腺紧张素的浓度变化
目的:探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用.方法:用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度.结果:正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异(F=399.64,P=0.0001),且随病情加重而减少(P值均小于0.01).结论:在高血压发病机制中,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用.
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特拉唑嗪治疗高血压的临床观察
目的:观察特拉唑嗪降压疗效.方法:测定特拉唑嗪治疗4周前后的动态血压监测,并计算其降压的T/P比值.结果:偶测血压总有效率为83.33%,动态血压监测总有效率为91.67%.心率无明显变化,T/P比值 ,SBP为68.21%,DBP为78.83%.副作用发生率为16.67%,多轻微可耐受.结论:特拉唑嗪能平稳降压控制24小时血压水平,降压安全有效.
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磷脂酶C信号途径在高血压病发病中作用探讨
目的:了解磷脂酶C(PLC)和Gq蛋白亚单位(Gaq)与原发性高血压即高血压病的相关性.方法:分别以Gq蛋白α亚单位(Gαq)多克隆抗体及PLC-β1和PLC-γ1单克隆抗体为探针,用免疫印迹(Immunoblot)方法测定人动脉平滑肌层中Gαq、PLC-β1、PLC-γ1的相对含量.结果:在人类动脉血管平滑肌层中未检测到PLC-β1,但存在Gαq和PLC-γ1.原发性高血压病人组(n=9)和对照组(n=15)相比较,Gαq和PLC-γ1均无显著性差异.结论:在原发性高血压病人的发病过程中并无证明存在有Gαq和磷脂酶C信号途径的异常.
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2型糖尿病患者动态血压及心率变异与肾病的相互关系
目的:探讨血压增高、血压昼夜节律异常和自主神经病变对糖尿病肾病的影响.方法:同步监测35例糖尿病肾病患者、35例糖尿病正常白蛋白尿患者和35例正常对照组的动态血压和动态心电图.结果:糖尿病肾病组24小时血压较正常白蛋白尿组和对照组明显增高,昼夜平均动脉压差值百分率下降(p<0.001);糖尿病正常白蛋白尿组虽然24小时平均血压与对照组无明显差异,但却已存在夜间血压升高,昼夜平均动脉压差值百分率下降(p<0.05～0.001);糖尿病肾病组HRV指标较糖尿病正常白蛋白尿组和对照组显著减小(P<0.01～0.001);糖尿病正常白蛋白尿组HRV各项指标也较对照组减小(P<0.01).结论:糖尿病肾病的发生、发展与血压升高、血压昼夜节律异常和糖尿病自主神经病变有关.
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血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与缺血性脑卒中的关系
目的:探讨血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与中国人缺血性脑卒中之间的关系.方法:利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因G11053T及5G/4G多态性的检测和分析,并与279例北京地区的非卒中对照比较. 结果: 缺血性脑卒中患者PAI-1基因G11053T及5G/4G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论:PAI-1基因G11053T及5G/4G多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
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经颅多谱勒超声观察氨氯地平对老年Ⅱ期高血压患者大脑中动脉血液流速的影响
目的:观察长期服用氨氯地平对高血压引起的大脑动脉硬化及狭窄的影响.方法:对32例大脑中动脉(MCA)血液流速异常升高的老年原发性高血压患者,在服用氨氯地平治疗前,持续服药1个月后及持续服药6个月后,分别测定其双侧MCA的血液流速,并进行对比分析.结果:持续服用氨氯地平1个月后,MCA血液流速显著下降,而持续服药6个月后,MCA血液流速有非常显著的下降,且服药6 个月后与服药1个月后比较,MCA血液流速进一步显著下降.结论:服用氨氯地平不仅能降低血压,解除脑动脉痉挛,长期服用还能逆转原发性高血压引起的大脑动脉硬化及狭窄.
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国产和进口比索洛尔的降压疗效比较
目的:对国产及进口比索洛尔进行降压疗效及谷/峰比值的比较,以判断其降压疗效及副作用.方法:按照1993年 WH0高血压的诊断标准,将门诊入选的高血压患者分为 A组20例(进口组), B组20例(国产组).服用安慰剂2周后进行药物治疗8周,治疗前后进行 AB、P、及 T/P的测定.结果:治疗后A组血压下降SBP 34 mmHg,DBP 27 mmHg,B组血压下降SBP 23.6 mmHg,DBP 19 mmHg,两组间血压下降无差异性.T/P比值A组平均 T/P比值70%,B组药平均 T/P比值为57%.结论:两种比索洛尔均可达到全日的有效降压效果,无明显副作用.
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高血压左室构型与左室中层力学的关系
目的:用室壁应力-左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标,研究高血压不同左室构型患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系.方法:应用超声心动图计算左室重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT),按LVMI和RWT将左心室分为四种构型.对117例原发性高血压病人和45例健康人左心室结构按左室室壁应力(MESS)和室壁中层缩短率(mFS)来估计心功能情况.结果:以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损重,以室壁应力-左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性,向心性肥厚重.以EF斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同,舒张功能的改变与心肌收缩性的损害成正相关.结论:高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同,左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降,以保持心脏收缩排血功能的正常.
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高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创评价
目的:应用超声技术评价高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能.方法:用B型超声对26例高血压病患者和12例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化情况进行了检测.结果:高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组(12.53%±4.26% vs 17.76±6.02%,P<0.01),而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异(19.41%±6.73% vs 21.24%±6.96%,P>0.05).结论:高血压病患者虽然还没有明显的动脉粥样硬化的证据,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍.
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氨氯地平对高血压靶器官损害的影响
目的:探讨长期服用氨氯地平的安全性和对靶器官损害的作用.方法:106例高血压病2级及3级患者服用氨氯地平平均 2.5±0.3 年,观察其顺从性、安全性以及对靶器官是否有良好影响.结果:患者血压持续稳定于理想水平,左室肥厚逆转,心脏舒张功能改善,尿蛋白排泄量下降,眼底变化亦有明显改善.结论:长期服用氨氯地平不论从顺从性、安全性及对靶器官复原的作用上是有明显好处的.
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α- 受体阻滞剂治疗高血压合并前列腺增生的临床观察
目的:用α-受体阻滞剂治疗高血压合并前列腺增生的病人,观察这类药物对前列腺有无有益的作用.方法:58例病人用α-受体阻滞剂,包括哌唑嗪27例,特拉唑嗪31例,随访3个月、6个月,观察血压、去甲肾上腺素(NE)、肾素(E)及前列腺大小,比较治疗前后变化.结果:治疗后血压明显下降(P<0.001),去甲肾上腺素、肾素无变化(P>0.05),前列腺体积也有缩小,(6个月P<0.05).结论:α-受体阻滞剂有降压及缩小前列腺的作用,适合于高血压并前列腺增生的病人.
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高血压心力衰竭血浆肾上腺素质素及紧张素的变化
目的:探讨高血压的心力衰竭过程中肾上腺髓质素(ADM)及肾上腺紧张素(ADT)的变化及作用.方法:采用特异性放射免疫法(RIA)测定25例正常人、50例原发性高血压患者(13例高血压、12例高血压左室肥厚、25例高血压心力衰竭)血浆中ADM及ADT的浓度.结果:(1)随着高血压心脏损害的加重,ADM明显增加,而ADT变化不大.(2)随着高血压心力衰竭中NYHA分级增高,ADM/ADT比值变低,ADT浓度明显增加,ADM代偿速度变慢.结论:ADM代偿缓慢和ADT分泌过度是高血压心力衰竭过程中血管活性肽调节紊乱的一个特点.
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高血压病患者血清甲状腺激素的水平及药物干预的变化
目的: 探讨高血压病(EH)患者血清甲状腺激素的水平及药物干预后的影响.方法:用放射免疫法测定了66例EH患者和36例正常血压对照者及41例EH患者服药(25例服吲达帕胺2.5 mg/d或16例服卡托普利18.75～75 mg/d)8周后血清T3、T4的变化.结果:EH患者血清T3、T4水平显著高于对照组,均P<0.01;服吲达帕胺组或卡托普利组8周后血压,T3和T4水平较服药前均显著降低(P<0.05).结论:EH患者血清T3、T4水平增高;吲达帕胺,卡托普利有效降血的同时均能显著降低血清T3、T4水平,甲状腺激素的失控可能参与高血压的形成或维持.
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肾性高血压的动态血压变化
目的:通过应用动态血压监测仪来观察肾性高血压的动态血压变化,以及血压的变化与肾功能变化之间的相关关系.方法:对76例肾性高血压患者及46例健康志愿者进行24小时动态血压监测,同时检测高血压患者的肾功能.结果:肾性高血压组的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均明显高于正常对照组;而对于max-minSBP、max-minDBP、d-nSBP、d-nDBP值,在肾性高血压组较正常对照组明显降低,并且与血肌酐值呈负相关关系.结论:肾性高血压患者血压的昼夜节律变化是随着患者肾功能的恶化而逐渐消失的.
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两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较
目的:比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性.方法:轻中度原性高血压患者50例,随机分为卡维地洛组(n=25)与柳胺苄心定组(n=25),分别口服卡维地洛10 mg bid ,柳胺苄心定50 mg bid (均8AM与8PM).治疗2 周后卡维地洛组9例与柳胺苄心定组4例因血压降低不满意(舒张压>90 mmHg)而分别增加剂量到 20 mg和100 mg bid.共观察 4 周.结果:卡维地洛组舒张压下降11.2±6.7 mmHg(P<0.01),收缩压下降6.9±16.2 mmHg.柳胺苄心定组舒张压下降1.1±6.2 mmHg(P<0.01).卡维地洛组总有效率88%与柳胺苄心定组84%相似.两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化;卡维地洛组HDL虽明显下降,但仍在正常范围内,不良反应少.结论:国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似,其疗效确切,不良反应少,耐受性好.
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钙拮抗剂作用新解
过去一向认为钙拮抗剂(CCB)扩血管作用机制是血管平滑肌L-型钙通道,减少细胞内钙,使平滑肌松弛.近年来,实验证明CCB对血管内皮细胞的作用,也是其作用机制之一.其事实为:(1)冠脉预先用PGF2α处理使冠脉收缩,这时尼群地平的扩冠脉作用,可被甲基兰阻断;因为已经证明甲基兰对L型钙通道亳无作用,但甲基兰能阻断鸟嘌呤环化酶,NO释放后,该酶促使组织内生成cGMP;因此证明钙拮抗剂的扩血管作用部分通过NO系统的作用;(2)血管内皮被去除后,CCB对血管的扩张作用减弱;(3)猪冠脉、脑基底动脉与尾动脉用LNNA阻断NO合成酶后,CCB的扩血管作用减弱;(4)CCB作用于血管条后,NO释放加强(methamoglobin法),同时用LNNA后,CCB的这种作用被阻断;(5)硝苯啶,尼索地平、尼莫地平、尼群地平这几种双氢吡啶类CCB都有扩血管作用,用LNNA阻断内皮细胞的NOS后,扩血管作用都减弱;(6)直接测定NO也证明硝苯啶能引起猪冠脉NO的释放.
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硒的降血压作用
硒作为一种"食物抗氧化剂"其药理学、生物学与生化曾经从公共卫生预防医学角度进行了不少研究.已经证明缺硒与心脏病、肿瘤、肝脏、胰脏、骨关节系统、爱滋病有关.1996年Clark等人报告一个长时间双盲、随机对照试验:1312名病人每天服用200 μg的硒,可明显减低肺癌、结肠癌、前列腺癌及总的癌的病死率.美国国家研究委员会建议每天食物硒含量应为50～70 μg.
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上海市邮电职工高血压知晓率、治疗率和控制率的调查
目的:了解上海市邮电职工高血压的知晓率、治疗率和控制率.方法:于1999年6月随机抽取上海市区邮电职工1054人(年龄24～82岁)进行血压测量和统一问卷调查.高血压人群定义为血压≥140/90 mmHg,或有高血压史及接受降压治疗者.结果:普查对象中查出为高血压的人有65.5%知道自己有高血压;门诊的高血压病人有75.3%知道自己有高血压.44.2%的高血压病人在接受规范降压治疗,但仅21.5%血压能控制在<140/90 mmHg.结论:结果显示这一人群的高血压知晓率、治疗率和控制率仍不理想.
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新疆哈萨克族、汉族高血压调查分析
目的:调查新疆哈萨克族(哈族)、汉族高血压患病率及高血压相关因素.方法:使用整群抽样方法对946名哈族,941名汉族进行血压、身高、体重测量及高血压家族史的调查.结果:高血压患病率哈族32.8%,汉族20.08%,与1991年相比哈族高血压患病率增加了13.12%,汉族增加了7.14%,哈族高血压患病的相对危险性和血压升高的程度在各年龄组均高于汉族,但心脑卒中患病率却低于汉族(P＜0.05).结论:二个民族高血压患病率近年均有增长,尤以哈族明显.二个民族的体重指数与高血压患病率呈正相关.医院对高危人群的干预和政府对全民教育的参与结合起来方可扼制其增长.
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收缩压及舒张压与脑卒中和冠心病关系的前瞻性研究
目的研究收缩压及舒张压与脑卒中、冠心病发病的关系及作用强度.方法:采用前瞻性队列研究的方法,11省市35～64岁男女两性29,488人于1992年进行基线调查,随访3年,其中12,762人继续随访7年,在随访期间发生的心血管病事件进行登记.对不同收缩压及舒张压水平与心血管病发病的关系进行统计学分析.结果:(1)该人群高血压患病率为25.8%(7597/29488),其中收缩压和舒张压均增高者占56.4%(4282/7597)单纯收缩压增高者占11.5%(873/7597)单纯舒张压增高者占32,2%(2443/7597) ;(2)随访期间共发生急性冠心病事件122人,脑卒中事件304人,其中缺血型脑卒中占64.8%(198/304),出血型脑卒中占28.0%(85/304),未分型脑卒中占7.2%(22/304);(3)交叉分层分析血压水平与心血管病发病的关系.在同一舒张压水平,随着收缩压水平的升高脑卒中事件和急性冠心病事件的发病危险增加,其变化趋势有统计学的显著意义(P＜0.001);在同一收缩压水平,随着舒张压水平的升高脑卒中事件发病危险增加;而冠心病则不明显;(4)随访期间发生的心血管病事件中,69,4%的脑卒中、56.6%的急性冠心病发生在高血压患者中.结论:在我国35～64岁人群中,收缩压增高或舒张压增高均增加脑卒中的发病危险,血压水平与脑卒中发病的关系比冠心病密切;收缩压与冠心病发病的关系比舒张压密切.65.8%心血管病事件发生在目前高血压诊断标准的范围内.
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高血压盐敏感者血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄
目的:探讨内皮素-1在高血压盐敏感者肾脏排钠障碍及肾脏损害中的作用.方法:21例血压正常志愿者和32例原发性高血压患者用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感者,并观察24小时及急性静脉盐水负荷4小时内血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄量及动态血压水平.结果:盐敏感者,无论血压正常或高血压患者,基础状态或盐水负荷后,尿内皮素-1排泄量均显著低于盐不敏感者,而血浆内皮素-1在各组间差异不著显.盐敏感性高血压患者急性静脉盐水负荷后4小时内尿钠排泄量显著低于盐不敏感者.盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄增加.尿内皮素-1排泄量与尿钠排泄量呈正相关,而与尿微白蛋白排泄量呈现负相关.结论:盐敏感者尿内皮素-1排泄减少,其可能参与盐敏感性高血压发病.
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特拉唑嗪治疗原发性高血压的疗效观察
选择36例Ⅰ或Ⅱ期原发性高血压患者用动态血压监测特拉唑嗪的降压疗效.每日2-10 mg一次顿服治疗5周,日、夜、24小时平均压及血压负荷值较用药前明显下降,总有效率为91%.提示特拉唑嗪能有效控制24小时血压,副作用轻微.
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高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达
目的:探讨MAPK与MKP-1在高血压心血管重塑中的可能作用.方法:应用Western-blot 的方法观察了自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变.结果:(1)WKY大鼠心脏中未见有丝裂素活化蛋白激酶的表达,而SHR心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达;并且SHR血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较WKY大鼠增强90%(P<0.01);(2)SHR心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1的表达较WKY大鼠分别降低53%及45% (P均<0.01).结论:SHR心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1的表达下降有关.
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一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.
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长期芦沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌间质的影响
目的:确定长期芦沙坦治疗能否逆转自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化.方法:本实验选用33周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只,SHR未用药组6只,SHR用药组6只(已口服17周芦沙坦30 mg/kg/d).大鼠断头处死,取出心脏标本进行检测.血压、心脏重量、左心室重量、左心室重量指数测定用常规方法.纤维胶原用左心室心肌组织切片行VanGieson染色,图象用真彩色图象分析系统计算左室胶原容积分数,进行定量评估.免疫组化染色左心室心肌组织切片Ⅲ型胶原,用记分法进行半定量分析.电镜观察左心室心肌间质形态学变化.用3×1000放大比例计算每个视野成纤维细胞数,每个标本随机取10个视野,比较各组间成纤维细胞数的差异.结果:与WKY组大鼠相比较,SHR存在高血压、心肌肥大、左心室胶原容积分数增加.免疫组化分析左心室Ⅲ型胶原增加,电镜观察成纤维细胞数增加,有统计学显著性差异.与SHR组相比,SHR用药组高血压、左心室重量、左心室胶原容积分数降低.免疫组化分析左心室Ⅲ型胶原减少.但成纤维细胞数无明显变化.结论:芦沙坦在逆转自发性高血压大鼠心肌肥大,同时能减少基质胶原沉积.但电镜形态学观察,不能抑制成纤维细胞增殖.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
