原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对左心室结构的影响

目的 研究原发性高血压(EH)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与左心室结构改变的关系并分析其影响因素.方法 对2004-07-2007-07住院的EH患者进行睡眠监测,并对其一般资料、生化指标、超声心动图检查结果进行分析,比较EH+OSAHS与EH患者间左心室构型的差异,观察其影响因素.结果 EH+OSAHS组年龄、男性比例、体质量指数、收缩压、空腹及餐后2 h血糖均高于EH组(均P＜0.01);EH+OSAHS组的左室舒张期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数、相对室壁厚度均高于EH组(均P＜0.01);与左心室肥厚发生相关的危险因素为OSAHS、高血压病程、血压分级、糖尿病、肾功能不全.结论 与EH相比,EH+OSAHS左心室构型改变更严重.

高血压患者微量白蛋白尿与动态动脉硬化指数的相关性

背景 目前国内外研究发现微量白蛋白尿(MAU)与动态动脉硬化指数(AASI)在一定程度上可预测心血管事件及死亡,但MAU与AASI的相关性尚不明确.目的 探讨MAU与血压昼夜节律、AASI等动态血压指标之间的关系.方法 筛选无糖尿病和其他致MAU阳性因素的高血压患者400例,其中MAU阳性患者(MAU组)98例,随机抽取302例MAU阴性患者中30例为对照组(NMAU组),分别测定其体质量指数(BMI)、空腹血糖、血脂、肾功能,并行24 h动态血压监测(ABPM)及MAU测定,计算AASI和昼夜节律,进一步在MAU组间进行相关性分析.结果 MAU阳性率为24.5%(98/400).MAU组患者高血压病程、总肌酐、夜间脉压、AASI水平显著高于NMAU组(P＜0.05).MAU组中77例患者的动态血压昼夜节律呈非杓型改变,占78.6%,明显高于NMAU组的60.0%(P＜0.05).多元线性逐步回归结果显示MAU与AASI具有明显的相关性(β=0.75,P＜0.01).结论 高血压患者MAU阳性与动态血压脉压增加、昼夜节律改变、AASI值增大相关联.

不同药物联合对男性高血压患者勃起功能的影响

目的 探讨不同联合降压方案对高血压男性患者勃起功能的影响.方法 采用前瞻性随机、平行、对照、固定治疗方案将148名≤60岁男性高血压患者随机分为3组:A组[非洛地平5 mg/d+厄贝沙坦150 mg/d(n=49)],B组[非洛地平5 mg/d+琥珀酸美托洛尔47.5 mg/d(n=46)],C组[非洛地平5 mg/d+氢氯噻嗪12.5 mg/d(n=53)].治疗4周若血压≥140/90 mm Hg,非洛地平剂量加倍.随访6月.采用国际男性性功能判断指标(IIEF-5)分别于治疗前、后对IIEF-5和血清睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)进行评定.结果 治疗后3组降压达标率、有效率组间比较均无统计学差异(均P＞0.05).治疗前、后勃起功能障碍(ED)的总发生率分别为34.46%、35.81%,差异无统计学意义(P＞0.05).3组治疗前后轻、中、重度ED的发生率之间亦无统计学差异.3组治疗前后中、重度ED的IIEF-5评分比较无统计学差异.但A组可提高轻、中度ED患者的IIEF-5评分.3组血清睾酮和SHBG治疗前后比较无统计学差异.结论 非洛地平缓释片联合厄贝沙坦片有利于男性高血压轻、中度ED患者性功能的改善.

急性脑卒中患者入院时平均动脉压与住院期间死亡、残疾危险性的关系

目的 探讨急性期脑卒中患者入院时平均动脉压(MAP)与其住院期间死亡、残疾危险性之间的关系.方法 回顾性分析2003-01-2005-12内蒙古通辽市6家医院的3938例脑卒中患者的入院血压、血脂、血糖、疾病史以及住院期间死亡和残疾资料,采用Logistic回归模型,对入院血压与急性脑卒中患者住院期间死亡和残疾的关系进行统计分析,计算OR和95%CI.结果 在出血性脑卒中患者中,调整了年龄、性别、民族、吸烟、饮酒、血脂和血糖因素后,与MAP＜103 mm Hg者相比,MAP≥133 mm Hg者的死亡OR值为2.12,MAP在103～116、117～132和MAP≥133 mm Hg者的残疾OR值分别为1.85、2.15和1.99(均P＜0.01).在缺血性脑卒中患者中,各组的死亡和残疾的OR均无统计学意义.结论 急性出血性脑卒中患者入院时MAP越高,其发生死亡和残疾的危险性越大.

高血压前期人群中代谢综合征发生情况

目的 研究高血压前期人群中代谢综合征(MS)的发生情况.方法 依据2006-2007年开滦集团公司职工体检数据库,选取符合美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)高血压前期诊断标准的患者33 913例作为高血压前期组,其中男27 213例,女6700例,年龄19～95岁.以数据库中血压＜120/80 mm Hg且不符合排除标准者17 961例作为理想血压组,其中男12 218例,女5743例,年龄18～96(46.6±12.8)岁.MS采用国际糖尿病联盟诊断标准.结果 ①高血压前期组中,男性MS的发生率为14.1%,女性为19.7%.理想血压组MS的发生率男性为4.5%,女性为5.6%.②高血压前期组中无论男女,MS的发生率随年龄的增长而升高,≤29岁组及30～39岁组男性发生率高于女性,40～49岁及其≥49组女性高于男性.结论 高血压前期人群中MS的发生率男性为14.1%、女性为19.7%,高于理想血压人群.

瑞舒伐他汀、普伐他汀对轻中度原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化的影响

目的 评价瑞舒伐他汀对轻中度原发性高血压(EH)患者冠状动脉粥样硬化的影响,观察常规剂量、不同的他汀药物对轻中度EH合并冠状动脉硬化的早期干预作用.方法 将68例(男40例,女28例)经双源螺旋CT血管造影(DSCTA)检查诊断并经过冠状动脉造影确诊的冠状动脉粥样斑块患者,随机分为瑞舒伐他汀(10 mg/d,n=34)组和普伐他汀(20 mg/d,n=34)组,1月复查总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)不达标者剂量加倍,12月后复查DSCTA观察斑块变化.结果 治疗12月后两组LDL-C、总胆固醇均较治疗前降低且瑞舒伐他汀组下降更显著(P＜0.05).治疗前后斑块引起的冠脉狭窄下降幅度为软斑块＞纤维斑块＞混合斑块＞钙化斑块,且瑞舒伐他汀组下降更明显(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可有效降低胆固醇,能明显逆转冠脉粥样斑块,降低冠脉狭窄程度.

尿钠排泄量与动脉弹性指数的关系

目的 探讨尿钠排泄量与大小动脉弹性指数(C_1,C_2)的关系.方法 入选体检人群397例(男性195例,女性202例),年龄(53.4±15.1)岁.通过24 h尿钠排泄量测定钠盐摄入量,将人选人群分为低盐组(n=99),低中盐组(n=100),中高盐组(n=99),高盐组(n=99).C_1、C_2采用CVProfilor Do-2020动脉脉搏波分析仪测量.使用广义线性模型比较24 h尿钠排泄量与C_1、C_2的关系,使用多元线性回归分析影响C_1、C_2的主要因素.结果 随着24 h尿钠排泄量的增多,C_1、C_2逐步降低,其中高盐组较低盐组C_1、C_2显著降低,多元逐步线性回归分析结果提示24 h尿钠排泄量增高是C_1、C_2降低的独立危险因素.结论 随着24 h尿钠排泄量的增加,反映动脉弹性的指标C_1、C_2下降.

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9与升主动脉弹性的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)与大动脉弹性的相关关系.方法 选择EH患者119例,分为单纯高血压组59例,高血压合并颈动脉粥样硬化组(硬化组)60例;另选取同期我院体检健康者38例(对照组).检测血压、身高、体质量、体质量指数(BMI)及生化指标.酶联免疫吸附法检测血清MMP-9水平,用超声心动图在主动脉瓣上3 cm处测量心脏收缩期和舒张期升主动脉内径,并计算出Peterson弹性指数(Ep)、僵硬度指数(β)、扩张性.结果 对照组、单纯高血压组、硬化组的In Ep(Ep的自然对数)、β、血清MMP-9依次升高;扩张性依次降低[(0.91±0.47)×10~(-6)比(0.63±0.42)×10~(-6)比(0.38±0.21)×10~(-6) cm~2/dyn,P＜0.01].偏相关分析显示,ln Ep、β与血清MMP-9呈正相关(r=0.43,P＜0.01;r=0.44,P＜0.01),扩张性与MMP-9呈负相关(r=-0.30,P＜0.01).多元逐步回归分析显示,血清MMP-9是大动脉弹性的独立影响因素之一.结论 EH患者血清MMP-9的升高与大动脉弹性的减退有相关性.

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与内向整流钾通道2.1表达的改变及其意义

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚的左室心肌组织微小RNA-1、内向整流钾通道2.1(Kir2.1)表达的变化及其关系,以探讨高血压左心室肥厚(LVH)发生室性心律失常的分子机制.方法 取10只17周龄雄性SHR为LVH组,10只8周龄雄性SHR为阳性对照组,10只17周龄雄性WKY大鼠作为空白对照组,通过HE染色、心肌细胞横径测量、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR),免疫组织化学法及Western blot检测等方法,检测大鼠左室心肌组织病理学改变、微小RNA-1表达、Kir2.1蛋白表达水平的改变.结果 ①与空白对照组比较,LVH组和阳性对照组的收缩压、舒张压明显升高(分别P＜0.01,P＜0.05);②与两对照组相比,LVH组的左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(均P＜0.05),左室心肌细胞明显肥大,心肌间质增多,伴随着微小RNA-1表达水平明显升高,Kir2.1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);③LVH组大鼠左室心肌组织微小RNA-1与Kir2.1蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.720,P＜0.05).结论 SHR肥厚左室心肌组织微小RNA-1表达上调,并伴随Kir2.1表达下调.

降压治疗与脑卒中二级预防:脑卒中后降压治疗研究

目的 评价对于中国患者脑血管病后降压治疗是否可以预防脑卒中再发.方法 采取双盲、安慰剂对照的试验方法,将患者随机分入对照组(n=2825)和干预组(吲达帕胺2.5 mg/d,n=2840).一级终点事件为致死或非致死性再发脑卒中,二级终点事件为主要的致死或非致死心血管病事件.结果 平均收缩压和舒张压分别为153.8和92.8 mm Hg.在随访中期(第2年),干预组收缩压/舒张压较对照组平均下降了6.8/3.3 mm Hg.干预组总共有159例再发脑卒中,对照组为219例(于顶组HR=0.70;95% CI 0.57～0.86;P＜0.01).干预组有199例发生心血管病事件,对照组为258例(HR=0.74;95% CI 0.62～0.89;p=0.002).结论 吲达帕胺降压治疗可以降低中国人脑血管病患者再发脑卒中和心血管病事件.

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛功能与氧化应激的关系

目的 观察高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者胰岛功能的变化,探讨其变化与氧化应激的关系.方法 入选OSAHS患者146例,根据血压水平分为单纯OSAHS组(n=60)和高血压合并OSAHS组(n=86),另入选同期健康体检人群为正常对照组(n=50).测定各受试者的血糖、血脂、胰岛素等生化指标和血浆丙二醛、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMAβ)和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛功能.结果 与正常对照组比较,OSAHS组患者的丙二醛水平升高,TAOC、GSH和SOD水平下降,同时空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)和HOMA-IR升高,HOMAβ和ISI下降(均P＜0.05);与单纯OSAHS组比较,高血压合并OSAHS组上述指标变化更明显(均P＜0.05).Logistic回归分析显示,丙二醛、TAOC、GSH和SOD是胰岛功能受损的影响因素(均P＜0.05).结论 高血压合并OSAHS患者胰岛功能的受损可能与氧化应激有关.

血管紧张素Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞增殖、p22~(phox)及活性氧的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对正常血压和高血压患者的肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞内NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路的影响.方法 选取开腹手术正常血压和高血压患者肠系膜动脉培养的二至四代人VSMC作为标本,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22~(phox)蛋白mRNA的表达.结果 ①与空白对照组比较,孵育组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22~(phox) mRNA的表达均明显增高(均P＜0.01).②与正常血压组比较,给予Ang Ⅱ刺激后,高血压患者的肠系膜动脉VSMC增殖率和细胞内p22~(phox) mRNA的表达量均明显增高(均P＜0.01).结论 Ang Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉VSMC促细胞增殖作用较正常血压者更强.

高血压合并糖尿病患者家庭自测血压所需天数和读数

背景 家庭自测血压有助于高血压患者的血压管理,但目前尚不清楚需要连续测量几天时间,每次需要测量几个读数,才能准确评估血压水平.目的 在高血压合并糖尿病患者中,探讨在家中测量血压时需要连续测量的天数和每次测量的读数.方法 在上海市的5个社区卫生服务中心,选择血压未得到控制(收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg)且合并糖尿病的高血压患者,使用经过验证的HEM-7051电子血压计(日本欧姆龙公司),在家中连续测量血压6 d,每天早晚各取5个读数.结果 109名高血压患者按照方案完成了研究,其中男性39(35.8%)名,年龄(60.4±5.8)岁.自第1天到第6天,每天早上的家庭自测收缩压与舒张压均显著低于家庭测压前1天的诊室血压(P＜0.01).分早上与晚上,计算前3 d收缩压/舒张压15个读数的均值、前2 d 10个读数的均值、第1天5个读数的均值与整个测量期6 d 30个读数的均值的相关系数,前3 d大于前2 d(早上,0.97/0.98比0.95/0.96,P=0.06/0.01;晚上,0.98/0.97比0.95/0.95,P＜0.01/0.06),显著大于第1天(早上,0.97/0.98比0.85/0.89,均P＜0.01;晚上0.98/0.97比0.83/0.87,均P＜0.01).将每个患者6 d测量期间每天早上与晚上的5个血压读数看作独立样本,计算前3个或前2个读数的均值或第1个读数与5个读数均值的相关系数,结果显示,测量3次血压的相关系数大于2次(0.99/0.99比0.98/0.97,均P＜0.01)和1次(0.99/0.99比0.93/0.92,均P＜0.01).结论 在高血压合并糖尿病患者中,要获得可靠的家庭血压,至少需要连续测量3 d,早晚测量,各取3个读数.

高敏C反应蛋白对高血压前期人群进展至高血压的预测价值

目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对高血压前期人群进展至高血压的预测价值.方法 此研究为前瞻性队列研究,对象来自2006-2007年度河北唐山开滦集团公司员工健康查体数据库,选取符合高血压前期诊断标准的研究对象作为观察队列,共33 913人,于2008-2009年度进行第二次体检,纳入终统计分析的有效数据为24 441例(男性19 345例,女性5096例),年龄19～93岁.用多元线性回归分析基线lg hsCRP水平对第二次体检时收缩压、舒张压的影响.按基线hsCRP水平四分位数分组,用Logistic回归分析基线hsCRP水平对高血压前期人群进展至高血压的预测价值.结果 ①2年间观察队列中有8026例进展至高血压,进展至高血压的比例为32.8%.②多元线性回归分析显示,基线lg hsCRP每增加1个单位,收缩压增加0.39 mm Hg(P＜0.01).③按基线hsCRP四分位数分组,用多因素Logistic回归分析校正基线年龄、性别、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、收缩压、舒张压、腰围后,hsCRP仍是进展至高血压的独立危险因素,高四分位数组进展至高血压的风险是低四分位数组的1.10(95%CI 1.02～1.19;P＜0.05)倍.结论 hsCRP是高血压前期进展至高血压的独立危险因素,对高血压前期进展至高血压具有一定的预测价值.

芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

背景 文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的"瀑布效应"是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.目的 观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制.方法 将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg·d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg·d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg·d)3和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg·d)3,每组12只.对照组、模型组给予等容量的生理盐水.各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d.采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型.按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量.结果 大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P＜0.01或0.05];同时降低脑组织TNF-α[ManH组(256.0±18.4)ng/L和ManM组(302.0±10.2)ng/L比模型组(384.0±14.2)ng/L,P＜0.01或0.05]、IL-1β[ManH组(321.0±21.3)ng/L和ManM组(435.0±22.5)ng/L比模型组(586.0±26.4)ng/L,P＜0.01或0.05]和IL-8[ManH组(286.0±11.4)ng/L和ManM组(325.0±14.3)ng/L比模型组(526.0±16.4)ng/L,P＜0.01或0.05]水平;减轻脑水肿、改善神经功能.结论 芒果苷对SHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其降低脑组织TNF-α、IL-1β、IL-8含量有关.

厄贝沙坦对肾性高血压大鼠血管腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响

目的 探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)血管Na~+-K~+-腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca~(2+)-ATPase和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及血管重塑的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压大鼠模型,18只造模成功的大鼠随机分为RHR组、厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d)]、停药组[厄贝沙坦50 mg/(kg·d)灌胃7周后停药1周],每组6只.另设一假手术组(n=6).测量各组大鼠用药前后血压;8周后,测量大鼠胸主动脉及肠系膜动脉血管壁厚度;采用酶学比色法检测Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性;采用放射免疫技术检测血浆、肠系膜动脉及胸主动脉局部Ang Ⅱ水平.结果 与假手术组比较,RHR血压显著升高,血管壁厚度明显增厚,血浆及血管组织Ang Ⅱ明显升高,血管Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性降低;与RHR组比较,厄贝沙坦组大鼠血压明显降低,肠系膜动脉血管壁厚度明显减轻,胸主动脉、肠系膜动脉Ang Ⅱ水平及Ca~(2+)-ATPase活性均升高,Na~+1K~+-ATPase 活性无明显变化;与厄贝沙坦组比较,停药组血压明显升高,胸主动脉及肠系膜动脉Ca~(2+)-ATPase活性明显降低,Na~+K~+-ATPase活性无变化.RHR血管Ca~(2+)-ATPase活性与局部AngⅡ呈负相关.结论 RHR血管重塑与血管组织ATPase活性降低、Ang Ⅱ升高有关,厄贝沙坦逆转血管重塑的作用可能部分与Ca~(2+)-ATPase活性增加有关.

肾素抑制剂阿利吉仑的降压及靶器官保护作用

肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在心血管系统疾病的发生、发展过程中具有重要作用.目前,大量基础及临床研究均已证实,RAAS抑制剂具有较好的降压及器官保护作用,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的临床和基础研究均已证实其在降压的同时能逆转心室肥厚、降低心肌梗死和充血性心力衰竭的病死率,同时在非急性脑卒中的治疗中也具有一定的优势.

重新审视糖尿病患者的降压治疗策略

糖尿病与高血压均为重要的心血管系统危险因素,当二者并存时可对心血管系统产生更大危害.因此,在降糖治疗的同时还应积极干预糖尿病患者的高血压,大程度地降低其发生心血管并发症的危险性.流行病学研究显示:当2型糖尿病(T2DM)患者血压水平高于130/80 mm Hg时,心血管事件发生率将显著增高.据此,现行多种指南性文件均推荐将T2DM患者血压水平控制在这一目标值以下.然而,新近揭晓的临床研究证据却对此形成巨大挑战.因此,我们应该重新审视T2DM患者的降压治疗策略.

"循指南医学"是实施循证医学的佳途径

循证医学(Evidence based meclicine,EBM)在过去20年中,有了很大发展,成为现代医学的重要指导思想与实践基础.但是它的初始模式、内涵,尤其在实施中出现许多新的问题,笔者从中国基层的现状出发,建议在现阶段实施"循指南医学"(Guideline based medicine,GBM)可能具有更大优势与可行性,本文拟对循证医学实施中的主要障碍,及GBM的概念、优势与实施作简要讨论.

氧化应激与肾功能不全:机制、临床预后和治疗(续前)

3 肾功能不全患者氧化应激的临床预后过剩的活性氧自由基(ROS)产物是引起内皮功能不全的主要原因(图1).氧化应激存在时,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分子很容易被氧化.

适合中国人的更优化高血压联合治疗策略——钙拮抗剂为基础与肾素血管紧张素系统抑制剂为基础比较

重视差异,优化选择高血压是心脑血管疾病的主要危险因素,严格控制血压、更多减少心脑血管疾病的发生是降压治疗策略的终目标.2005中国高血压指南及2007欧洲高血压指南指出,血压过高和高危、极高危高血压患者需要联合降压,以控制血压到目标水平和更好地预防心脑血管疾病发生.

高血压患者早期糖代谢异常的管理

高血压和糖代谢异常是目前危害人类健康、造成沉重社会经济负担的两大公共卫生问题.据报道,2000年全球高血压人口已经达到10亿.世界糖尿病联盟(IDF)发布的新统计数据显示,2010年全球糖尿病人口已经达到2.85亿.

读"编辑部述评"有感

中华高血压杂志编辑部:一篇好的述评是对某一专业领域动态的点睛之作,读者能够在花时不多的阅读中,了解该专业的新动态及某些热点、焦点和争鸣话题,并从中获得有益的信息、帮助和启发,其作用和影响力己超出专家个人的影响.

利尿剂循证50年

1 利尿剂发展史"卓有成效和基本发现新药的途径是从老药中开始."1937年,有人发现磺胺类药物可产生轻度利尿作用~([1]).1944年,人们认识到新的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺的利尿机制在肾小管.

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