中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢综合征与原发性高血压患者发生心房颤动风险的关系
目的 探讨代谢综合征(MS)与原发性高血压(EH)患者心房颤动(AF)发生的关系.方法 人选住院EH患者1810例,分为EH+非MS组(n=1155)及EH+MS组(n=655),比较两组的相关临床资料、超声心动图及AF的发生情况.结果 EH+MS组病人AF发生率明显高于EH+非MS组(14.4%比8.3%,P<0.01).EH+MS组左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)均高于EH+非MS组(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)明显低于EH+非MS组(P<0.01).Logistic回归分析显示原发性高血压患者发生AF的危险与年龄、左房增大、左室扩大及合并MS明显相关(OR分别为1.666、4.446、1.950、1.633,均P<0.05).AF(n=190)与无AF患者(n=1620)相关指标单因素分析发现AF组MS发生率明显高于无AF组(49.5%比34.7%,P<0.01),体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)水平亦明显升高(均P<0.05).进一步Logistic回归分析显示MS组分中肥胖与AF的发生关系密切(OR:1.913,P<0.01).结论 MS与EH患者发生AF的危险关系密切,可能与左心结构和功能损害有关.减重是MS合并AF病人减轻AF的重要措施.
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氧化低密度脂蛋白与转化生长因子β1对骨髓间充质干细胞增殖和分化的不同作用
目的 骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗已经成为治疗心肌梗死的主要途径,但是MSC在体内微环境中是否会被诱导分化为其他细胞而产生副效应如加重再狭窄尚不十分清楚.实验模拟MSC与血管平滑肌细胞(VSMC)混合的微环境.探讨氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)和转化生长因子β1(TGFβ1)对共培养体系中MSC增殖和向平滑肌方向分化的影响.方法 建立MSC与VSMC直接共培养体系;利用24孔板进行细胞爬片的培养,MSC先行4,6联脒2苯基吲哚(DAPI)5μg/L标记,然后再与VSMC进行直接避光共培养,分别给予ox-LDL(5 mg/L)和TGFβ1(5μg/L)干预及10%胎牛血清DMEM培养液作为对照,5 d后终止实验,在相同放大倍数高倍视野下计数DAPI阳性细胞核数量,用免疫荧光法检测MSC平滑肌细胞质肌丝蛋白(α-SM-actin)的表达.结果 ox-LDL干预显著升高DAPI标记MSC数量[(115.7±23.1)比对照组[(68.3±25.0)/高倍视野,P<0.05],但MSC表达α-SM-actin的阳性率反而较对照组明显下降(13.5%比对照组26.6%,P<0.05);TGFβ1干预组作用相反,DAPI标记MSC阳性细胞核数量[(42.0±12.9)/高倍视野]较对照组[(68.3±25.0)/高倍视野]下降(P<0.05),而MSC α-SM-actin阳性率(40.7%)较对照组(26.6%)明显升高(P<0.05).结论 ox-LDL(5 mg/L)促进直接共培养体系中MSC增殖,但是抑制MSC向平滑肌方向分化,而TGFβ1(5μg/L)抑制MSC增殖,促进MSC向平滑肌方向分化.
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比索洛尔减轻大鼠心脏舒张功能不全与改善氧化应激有关
背景β受体阻滞剂对舒张功能不全心力衰竭(DHF)有保护作用,但其保护机制尚不明确.目的 探讨比索洛尔对DHF大鼠心脏功能保护的机制.方法 雄性SD大鼠50只,随机分为阴性对照组、DHF组、比索洛尔0.5 mg/d(B 0.5 mg)组、比索洛尔1 mg/d(B 1 mg)组、比索洛尔2 mg/d(B 2 mg)组,采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,4周末心脏超声榆测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px),电镜检测心肌线粒体超微结构.结果 与对照组比较,DHF组大鼠左室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)、左室质量指数(LVMI)、E/A增高,主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)升高,左室松弛时间常数(τ)延长,平均左事内压大下降速率(-dp/dtmax)下降,心肌SOD和GSH Px下降,MDA增加(均P<0.05),电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤;比索洛尔改善心功能和血流动力学指标,增加SODFB 0.5 mg组(18.9±1.0)比B 1 mg组(21.1±1.4)、B 2 mg组(24.7±1.4)、DHF组(17.9±2.1)U/mg,P<0.053和GSH Px[B 0.5 mg组(3.4±0.8)比B 1 mg组(5.0±0.3)比B 2 mg组(6.1±0.3)、DHF组(2.5±0.2)U/mg,P<0.05],降低MDA[B 0.5 mg组(29.3±1.1)比B 1 mg组(25.4±2.0)、B 2 mg组(22.1±1.6)、DHF组(32.6±4.2)μmol/g,P<0.053,减轻线粒体结构损伤,随着比索洛尔剂量的增加,改善程度越明显.结论比索洛尔通过改善心肌细胞和线粒体损伤,改善DHF大鼠的心脏与减轻氧化应激有关.
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趋化因子分形素Fractalkine介导的单核细胞黏附
背景分形素Fractalkine(FKN)是新近发现的唯一兼具黏附功能的趋化因子,不仅能够诱导单核细胞的定向迁移,还能介导单核细胞与血管内皮细胞的紧密黏附,参与动脉粥样硬化(AS)的形成.目的 观察白细胞介素18(IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上调表达FKN后,FKN介导的HUVEC与人单核细胞细胞株1(THP-1)的黏附.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC FKN mRNA的表达,应用FlowChamber装置观察HUVEC与人单核细胞THP-1的黏附,以及FKN中和抗体对黏附效应的影响.结果 IL-18可剂量相关地诱导FKN mRNA表达,与0 μg/L组(0.10±0.01)相比,25、50、100μg/L组分别增加为:(0.49±0.04),(0.63±0.09),(0.85±0.07)(均P<0.01).FKN表达上调相应地明显增加HUVEC与单核细胞的黏附,单核细胞黏附数在0、25、50、100μg/L IL-18组,分别为:(7.4±2.6),(26.8±5.2)、(43.0±5.4)、(70.8±10.7)/HP(均P<0.01).FKN中和抗体可明显抑制此种黏附效应.结论 FKN在介导HUVEC与单核细胞的黏附过程中发挥作用.
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联合应用氨氯地平与阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠动脉弹性功能及主动脉重构
目的 探讨氨氯地平与阿托伐他汀联合应用对自发高血压大M(SHR)动脉弹性功能及主动脉重构的影响.方法 雄性SHR 40只随机分为空白对照组(n=10)、氨氯地平组[n=10,氨氯地平10 mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[阿托伐他汀10 mg/(kg·d),n=10]、氨氯地平与阿托伐他汀联合用药组[氨氯地平10 mg/(kg·d),阿托伐他汀10 mg/(kg·d),n=10].对各组灌胃12周,对照组以等量的蒸馏水灌胃.12周后检测主动脉脉搏波传导速度(PWV)与增强指数(AI),光镜下测量主动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值(MT/LR),Masson三色染色分析胶原纤维含量,碱解法测定羟脯氨酸含量.结果 治疗12周后,SHR各组血脂水平差异无统计学意义.氨氯地平与联合用药均可使血压显著下降,但两组间血压差异无统计学意义.氨氯地平、阿托伐他汀及联合用药均可显著降低主动脉AI、中膜厚度、MT/LR及胶原纤维含量;其中氨氯地平及联合用药均显著降低PWV.与氨氯地平单独使用相比,联合用药可使AI、中膜厚度、MT/LR、胶原纤维含量进一步降低.结论联合应用氨氯地平与阿托伐他汀可较单用氨氯地平进一步改善高血压大鼠主动脉弹性,其主要机制可能与降低主动脉胶原纤维含量、改善主动脉重构有关,且这种有益作用是不依赖阿托伐他汀的降脂作用的.
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组蛋白去乙酰化酶基因RNAi抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖与迁移
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及迁移的影响.方法 采用DNA重组技术构建抑制HDAC基因RNAi载体,将其转染到分离培养的Wistar大鼠VSMC中抑制其表达,并检测其细胞生物学改变.结果 测序结果表明所构建的RNAi载体包含有正确的片段插入.将该载体转染VSMC后,经荧光定量PCR、免疫印迹检测其HDACl基因表达受到明显抑制,大抑制效率为55 %,且组蛋白H3乙酰化水平明显升高.RNAi抑制HDACl蛋白表达后,VSMC倍增时间增加、细胞迁移率下降.结论HDAC基因RNAi抑制大鼠VSMC的增殖与迁移,提示组蛋白去乙酰化在VSMC的增殖与迁移中发挥重要的作用.
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慢性盐负荷下自发性高血压大鼠体内氧化应激水平与内皮功能变化
背景盐是心血管疾病的重要危险因素之一,其作用机制可能与氧化应激和内皮功能失调有关.目的 观察慢性高盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、氧化应激水平及内皮功能的影响.方法 5周龄雄性SHR 48只,高盐组(4%NaCl)、正常摄盐组(0.4%NaCl)各24只,分别饲养4、8、12、16周处死(每次每组6只),取血清测定亚硝酸盐(NOx)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的改变.结果 在实验各阶段,高盐组的收缩压显著高于正常摄盐组[4周(158.0±13.6)比(145.0±10.9)、8周(175.0±18.5)比(149.0±8.1)、12周(178.0±14.8)比(161.0±15.3)、16周(178.0±17.1)比(159.0±17.1)mmHg,P<0.05];高盐组的NOx(P<0.01)、MDA水平(P<0.05),以及eNOS表达水平(P<0.01)均高于正常摄盐组,且随着年龄时间呈明显上升趋势;两组血清SOD水平未发现明显差异(P>0.05).结论高盐摄入可导致体内氧化应激水平升高和内皮功能失调,这可能是其增加心血管病发病风险的机制之一.
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原发性高血压患者室间隔左右心室面的结构与功能
背景正常成人的室间隔分为结构和功能均不相同的左心室面及右心室面两部分,而这两部分在原发性高血压患者会发生怎样的变化尚未见报道.目的 探讨室间隔左右心室面在评价原发性高血压患者早期心脏结构与功能重构方面的价值.方法 研究对象为心脏形态结构尢明显异常的原发性高血压患者50名(男27名.女23名),年龄(53±17)岁(EH组),体检正常者42名(男24名,女18名),年龄(51±16)岁(对照组).记录窒间隔左右心室面厚度、收缩期大应变及应变率.结果 EH组[(4.73±0.96)mm]室间隔左室面厚度大于对照组[(4.44±0.89)mm,P<0.053;EH组室间隔左室面径向收缩期大应变及应变率均低于对照组[应变,EH组(17.1±8.4)%比对照组(26.1±5.7)%;应变率,EH组(1.73±1.69)1/s比对照组(2.85±2.14)1/s,均P<0.05];EH组窜间隔右室面径向及左右心室面纵向收缩期大应变、应变率与对照组相比,差异无统计学意义.结论室间隔左心室面厚度及径向应变、应变率是评价原发性高血压患者早期左心室重构的指标.
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原发性高血压人群血清C反应蛋白而非E选择素水平与缺血性心电图有关
目的 探讨原发性高血压(EH)人群E选择素和C反应蛋白(CRP)与缺血性心电图(IEM)表现的关系.方法 对468例EH患者进行心电图检查、E选择素和CRP的检测.结果 IEM表现组E选择素(19.9μg/L)与非IEM表现组(19.2μg/L)无区别(P>0.05).IEM表现组CRP(6.0 mg/L)高于非IEM表现组(5.4 mg/L,P<0.05).经多因素Logistic回归分析,各E选择素水平对IEM表现的OR值差异均无统计学意义(均P>0.05).而CRP高水平组的OR值有统计学意义,多因素调整后的OR为3.28(P<0.05).结论在EH人群中,血清E选择素水平与EH伴发IEM表现无关,血清CRP与EH伴发IEM表现具有一定的相关性.
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替米沙坦联合吲达帕胺对老年原发性高血压患者脉压和血压晨峰的影响
目的 评价单用替米沙坦与替米沙坦联合吲达帕胺缓释片对老年原发性高血压患者的动态血压(ABP)、脉压(PP)、血压晨峰(MBPS)的影响.方法 老年原发性高血压患者102例,随机分为替米沙坦组(80 mg/d,n=50)及替米沙坦联合吲达帕胺缓释片组(联合用药组,80 mg/1.5 mg,n=52),治疗前及治疗后12周监测24 h ABP,分别评估白天和夜间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、PP和凌晨5:00-8:00的血压及MBPS.结果 治疗12周后,两组24 h的SBP,DBP和PP均较基线血压显著降低(均P<0.01),联合用药组24 h和白天SBP、DBP、PP的降幅均显著大于替米沙坦组(均P<0.05);联合用药组夜间SBP和PP的降低均显著大于替米沙坦组(均P<0.01),但DBP的降幅两组无显著差异(P>0.05);在服药间歇的后4 h(凌晨5:00-8:00),两组SBP、DBP、PP均显著降低,联合用药组的降低程度显著大于替米沙坦组(P<0.01);联合用药组SBP和DBP的晨峰降幅亦显著大于替米沙坦组(P<0.01),MBPS减少百分比(31%)显著大于替米沙坦组的18%(P<0.01).结论替米沙坦和替米沙坦联合吲达帕胺缓释片均可显著降低老年原发性高血压患者的动态SBP、DBP、PP、凌晨血压和MBPS,联合治疗显著优于单用替米沙坦,特别是血压晨峰.
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多巴胺D5受体对心脏结构和功能的影响
背景多巴胺通过D5受体对于机体的血压具有重要的调节作用.转人D5突变基因D5F173L小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉血压均明显高于转人D5突变基因D5S390G及正常人D5基凼(hD5WT)小鼠.目的 应用超声心动仪观测人多巴胺D5受体突变基因F173 L(D5F173L),S390G(D5S390G)及正常人D5基因(hD5WT)的转基因小鼠心脏结构和功能的变化,探讨该基因对心脏疾病发病机制的影响.方法 利用稳定传代的D5F173L,D5S390G及hD5WT基因转基因小鼠,通过超声心动仪观察各组转基因小鼠及阴性对照小鼠舒张期及收缩期左心室结构及功能的变化.结果 超声心动仪结果显示自4.结果 5月龄始,D5F173L转基因小鼠的舒张期与收缩期左心室容积与左心室内径均明显小于多巴胺hD5WT转基因小鼠及阴性对照小鼠(n=6,P<0.05),其舒张期与收缩期左心室前后壁厚度及左心室质量则明显高于多巴胺hD5WT转基因小鼠及阴性对照小鼠(n=6,P<0.05).而D5S390G小鼠舒张期与收缩期左心室内体积、左心室内径、左心室前后壁厚度与多巴胺hD5WT转基因小鼠及阴性对照小鼠比较无显著差异.结论多巴胺D5转基因小鼠在血压升高的同时伴有心脏结构与功能的变化,提示多巴胺D5在心脏结构与功能形成过程中具有重要的调节作用.
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辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩
目的 观察长期应用辣椒素作为瞬时受体电位通道香草醛类受体1型(TRPV1)激动剂对C57BL/6J小鼠胸主动脉收缩功能的作用.方法 2月龄的雄性C57BL/6J小鼠,完全随机分为:普通饲料组(普食组,n=12)和普通饲料+辣椒素组(辣椒素组,n=12).干预开始及结束时测鼠尾动脉收缩压;喂养6月后,颈动脉插管测颈动脉血压及心率.取小鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对氯化钾(KCl)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、苯肾上腺素(PE)的收缩反应.采血测血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度.培养C57BL/6J小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),辣椒素(1 μmol/L)孵育24 h后,应用Western-blot法检测VSMC的Ang Ⅱ 1型受体(ATlR)的表达,应用比率荧光成像系统测定AngⅡ(1 μmol)对细胞内游离钙浓度的影响.结果 6月后,两组间鼠尾动脉收缩压和颈动脉平均动脉压及心率无显著性差异.两组间胸主动脉对PE诱导的收缩反应无显著性差异;辣椒素组胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应[(37.5±1.6)%]明显低于普食组[(59.8±1.4)%,P<0.053.两组间血浆肾素、Ang Ⅱ、醛固酮浓度无显著差异.培养的VSMC,辣椒素干预后AT1R蛋白表达仅为普食组的(62.4±16.6)%(P<0.05).辣椒素组AngⅡ诱导的细胞内游离钙浓度(0.91±0.12)增加低于对照组(1.37±0.35,P<0.05).结论应用辣椒素激活TRPV1受体能有效抑制动脉血管对Ang Ⅱ的收缩反应,其机制与下调AT1R的表达,降低AngⅡ诱导的细胞内游离钙增加有关.
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β肾上腺素能受体信号转导通路改变在心力衰竭发病机制中的作用
肾上腺素能受体(AR)是一类膜表面糖蛋白,可识别并与儿茶酚胺(CA)特异性结合,激活胞内信号转导,从而产生一系列生理生化反应.本文主要阐述心力衰竭(HF)时心脏β-AR及其信号转导通路所发生的改变以及与之相关的心肌肥厚和细胞凋亡等问题.
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单基因遗传性高血压研究现状
单基因遗传性高血压是由单个基因突变造成,遗传方式符合孟德尔遗传定律,又称孟德尔型高血压.大部分孟德尔型高血压为单个基因突变造成远端肾单位水电解质转运和盐皮质激素的合成或功能发生改变,导致钠-氯重吸收增加,容量扩张,表现为家族性早发高血压和低血浆肾素活性.
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循证医学不可不信,但不可全信
高血压治疗对防治心脑血管病的价值,主要是通过近26年来随机对照临床试验(RCT)的结果证实的.到2006年RCT已经证明治疗后血压降到160/90 mmHg以下,对防治心脑血管病有重大作用.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊断与治疗新进展(待续)
1 引言患有冠状动脉粥样硬化性心脏病或外周动脉疾病,以及未控制的高血压或肾功能不全的患者,肾动脉狭窄(RAS)的风险增加[1].在选择行肾动脉支架置入术的患者时,既要考虑解剖结构,也要考虑功能特点,以使患者从血运重建中获得大益处.
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病例90:20岁女性高血压腹部有血管音
女性,20岁.主诉8月头痛,诊断为高血压,用降压药治疗,用两种降压药疗效不佳.病人除头痛外,时有眩晕感,劳力性呼吸闲难,病人父母都有高血压,病人不吸烟,不喝酒.
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从互相矛盾的3个糖尿病临床研究可以得出什么结论
2008年发表的3个有关加强降糖治疗糖尿病病人[1型糖尿病(T1DM)或2型糖尿病(T2DM)]防止大血管与微血管病变的研究:ACCORD(Action toControl Cardiovascular Risk in Diabetes)、ADVANCE(Action in Diabetes and Vascular Dis-ease)以及VADT(Veterans Aflairs Diabetes Trial),结果互相矛盾,令人无所适从.
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醛固酮受体拮抗剂治疗顽固性高血压的思考
顽吲性高血压在临床实践中并不少见,且由于血压长期得不到有效控制,其心血管风险则更大.顽固性高血压的致病因素众多,发病机制仍不清楚,因此,尚缺乏有效的针对性治疗措施.临床实践中,尽管噻嗪类利尿剂对顽固性高血压疗效不佳,但醛固酮受体拮抗剂却能较好地使其血压得到控制.本文就新近醛固酮与高血压病血管壁结构和功能的变化及醛固酮受体拮抗剂治疗顽同性高血压的临床研究作一简述并据此提出临床实践的思考.
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小而致密低密度脂蛋白胆固醇的生成与临床治疗
问:什么是代谢综合征、糖尿病的脂质代谢异常"三联症"?答:这种脂质代谢异常"三联症"是:高三酰甘油(TG),小而致密低密度脂蛋白胆固醇(SDLDL-C)增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低.
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评估心率变异指标
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拉西地平对老年原发性高血压大动脉弹性及血清高敏C反应蛋白的影响
目的 探讨拉西地平对老年原发性高血压(EH)患者大动脉弹性和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 选取100例轻中度老年EH患者为EH组,80例健康人为对照组,EH组予拉西地平治疗12周,在EH组治疗前后及对照组采用PP-1000动脉弹件检测仪检测颈股脉搏波速度(cfPWV),采用ELISA法检测血清hs-CRP.结果 EH组治疗前cfPWV及血清hs-CRP均明显高于对照组(P<0.05).EH组经拉西地平治疗12周后,收缩压[(159.0±10.6)比治疗后(130.7±7.2)mmHg]、舒张压[(85.3±8.4)比治疗后(74.6±6.9)mmHg]及脉压[(74.0±14.0)比治疗后(54.9±8.2)mmHg]均降低(P<0.01),cfPWV[(10.2±0.8)比治疗后(9.3±0.6)m/s]及血清hs-CRP水平[(7.8±0.5)比治疗后(7.2±0.7)mg/L]降低(P<0.01).结论拉西地平在有效降压的同时,可降低hs-CRP水平,改善大动脉弹性功能.
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不同剂型美托洛尔片治疗中青年1级原发性高血压的临床观察
目的 探讨不同剂型美托洛尔片对中青年1级原发性高血压患者晨峰血压控制情况、血压波动情况和对自主神经的影响.方法 将中青年1级原发性高血压患者245例随机分为琥珀酸美托洛尔片(A组)、酒石酸美托洛尔片(B组)两组,分别给予琥珀酸美托洛尔片逐渐加量至95 mg,1次/d(A组)和酒石酸美托洛尔片逐渐加量至50 mg,2次/d(B组).观察服药4周后两组患者血压达标率、晨峰血压、血压变异性和心率变异性的变化.结果 A组与B组血压达标率没有差异(51.6%比48.8%,P>0.05);A组的晨峰血压、血压变异系数、心率变异性较B组明显改善(P<0.05).结论琥珀酸美托洛尔片较酒石酸美托洛尔片能更好地降低晨峰血压,24 h降压更平稳,对自主神经紊乱的改善更明显.
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妊娠合并前兆子痫或子痫是否会引发高血压等心血管病
中华高血压杂志编辑部:我院高血压门诊,不少妊娠妇女合并前兆子痫或子痫以后,她们很害怕以后会出现高血压或其他心血管病,是否有这种情况,请你们解答.
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C型钠尿肽与心血管疾病
C型钠尿肽(natriuretie peptide type c,CNP)是钠尿肽家族的第3个成员,它高度保守,存在于人类及一些低等生物体内.钠尿肽家族成员有着不同程度的结构及生理效应上的相似性,而通过旁分泌/自分泌起作用的CNP与在循环血液中的心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)有着很大的不同.ANP和BNP均有强大的利钠利尿、扩张血管和抑制肾素活性的作用.而CNP被认为是内源性抗损伤因子之一.大量实验表明CNP具有强大的扩张血管,抑制平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质形成,抑制血管内膜及心肌细胞增殖,减少动脉硬化及斑块的形成,抑制重塑,抑制炎症反应等心血管效应.CNP主要由血管内皮分泌,与钠尿肽受体B(NPR-B)特异结合发挥其生理作用.结合后升高第二信使鸟苷酸环化酶的水平,促进细胞内环磷酸鸟苷水平升高.近年来的研究也发现,多种病理情况下如心力衰竭、妊娠高血压综合征、心脏移植等,患者血浆CNP水平都有升高,因此CNP在高血压及心肌肥厚、动脉粥样硬化斑块的发生及发展过程中起着重要的保护作用.而根据新的研究报道,其对于脊椎骨及长骨生长也有着特别的作用.
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从"授人以鱼"到"授人以渔":循证医学革新传统医学实践模式
20世纪90年代以来,循证医学(EBM)浪潮席卷全球,英国<柳叶刀>(Lancet)把循证医学比作I临床科学的"人类基因组计划".正如抗生素的发现对医学的冲击一样,EBM正在彻底改变着沿袭千古的医学实践模式.EBM强调医生应在临床工作中不断地自我学习并完善如何应用临床依据及他人总结出来的事实依据.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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