N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与蒙古族原发性高血压病的关系

目的探讨N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T位点突变与蒙古族高血压病患者之间的关系.方法采用Sequenom系统检测110例高血压病患者及115例健康对照组MTHFR基因多态性.结果蒙古族高血压人群MTHFR基因TT基因型频率及T等位基因频率(0.15,0.32)与正常人群(0.10,0.29)相比差异无显著性(P＞0.05);单纯收缩压增高人群MTHFR基因型TT基因型及T等位基因频率(0.23,0.40)高于正常人群,差异有显著性(P＜0.05).结论MTHFR C677T位点TT基因型及T等位基因突变增加蒙古族人群单纯收缩压增高的危险性,可能是单纯收缩期高血压病的易感基因.

心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用

目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用.方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预.分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达.以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型.用卡托普利进行干预.12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达.结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P＜0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌.而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P＜0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P＜0.05).结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关.

单纯收缩期和舒张期高血压的影响因素与防治

目的探讨单纯收缩期高血压(ISH)和单纯舒张期高血压(IDH)的危险因素的差异,为有针对性地控制高血压提供理论基础.方法用分类树分析方法(CART),以整群随机抽取的20364例35岁以上人群为样本,探讨ISH和IDH之间危险因素的差异.结果 ISH的主要危险因素相对集中,以年龄、家庭人口、婚姻状况、居住面积等社会因素为主,重要性分值分别为:100、48.82、31.58、15.39;IDH的主要危险因素相对分散,主要以饮用水的类型、食用油的类型、吃海产品、水果、鱼虾、奶类产品的频率有关,重要性分值分别为:100、61.39、64.69、37.24、34.37、29.14.结论社会因素是ISH主要危险因素,而饮食结构因素等因素是IDH的主要危险因素.由于ISH是IDH患病率的2.18倍,所以在高血压的防治策略上应该重视社会心理因素的干预和控制.

骨桥蛋白参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移

目的检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其涉及的信号传导途径,并探讨OPN在AngⅡ诱导中膜平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用.方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉的VSMCs.以免疫印迹(Western blot)法检测OPN表达.运用Transwell观察反义OPN在AngⅡ诱导的VSMCs迁移中的作用.结果 (1)体外培养的大鼠VSMCs在基础状态下表达一定水平的OPN蛋白,经10-7mol/L AngⅡ诱导24 h后,OPN蛋白水平与对照组相比增加1.3倍(P＜0.05);(2)预先给予AngⅡ1型(AT1)受体拮抗剂氯沙坦(losartan)、胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190后,AngⅡ诱导的OPN的表达分别下降44.2%、23.6%及72.5%(P＜0.05),而其2型(AT2)受体拮抗剂PD123319对OPN的表达没有影响.(3)反义OPN可以明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs迁移(每个视野平均迁移细胞数目26.34±5.47 vs 50.23±6.12,P＜0.05),而OPN正义、错配义组无此变化.结论 (1)AngⅡ上调VSMCs中OPN的表达;(2)AT1受体、ERK和P38MAPK信号系统参与AngⅡ诱导的OPN表达.(3)OPN参与AngⅡ诱导的VSMCs迁移.

不同危险度的高血压病人血管内皮功能

目的根据"内皮-高血压-心血管事件"链的病理发展进程,进一步了解高血压病与血管内皮功能的相互关系,以及降压药物对高血压患者血管内皮功能的影响.方法 54例高血压患者按危险性分组,其中低中危组32例,高极高危组22例,对照组30例.采用超声测量3组肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血浆内皮素、血管性血友病因子.然后采用氨氯地平或氨氯地平+卡维地洛治疗,12周以后复查上述指标.结果静息状态下,3组间肱动脉内径、流量无明显差异;压迫后高极高危组内径扩张程度低于对照组(6.6%vs 12.1%;P＜0.01),低中危组与对照组无显著性差异(10.2%vs 12.1%;P＞0.05);血浆内皮素、血管性血友病因子在高极高危组较对照组有显著升高(P＜0.05),低中危组与对照组相似(P＞0.05);经氨氯地平和卡维地洛治疗12周,血压下降,肱动脉超声内皮功能和血液内皮标志物均有改善.结论高血压患者内皮功能受损与血压增高和伴随的靶器官损伤有关.降压治疗可改善高血压患者血管内皮功能.

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡与肥大

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6)、TSN(10-6、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡蛋白p53的表达、心肌细胞直径和3H-亮氨酸掺入率.结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡蛋白p53(AngⅡ+TAN:99 890±338比AngⅡ:389 712±270,P＜0.05),抑制心肌细胞直径[(AngⅡ+TAN:21.3±2.5比AngⅡ:28.5±3.8)μm,P＜0.05]和3H-亮氨酸掺入率[(AngⅡ+TAN:1302±96比AngⅡ:1900±100)计数/min,P＜0.05].结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.

静脉及口服美托洛尔对急性心肌梗死住院患者血压与心率的影响(中国心脏研究-Ⅱβ阻滞剂预试验报告)

目的评估β阻滞剂美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)住院患者血压及心率的影响.方法入选发病24 h内可疑AMI的住院患者,且无研究药物明确禁忌证的.将入选对象随机分为β阻滞剂美托洛尔治疗组或相应安慰剂组.首先静脉注射美托洛尔或安慰剂5 mg,间隔2～3 min后,再注射5 mg,注射3次共15 mg然后美托洛尔/安慰剂口服第1天为50 mg,4次/d;第3天起为200mg,1次/d.疗程长4周或出院.主要研究指标是血压、心率、其他不良反应、病死率及其他并发症.结果 1999-11-2000-05,10家大中医院完成预试验研究236例,其中随机分到美托洛尔治疗组120例,安慰剂对照组116例.治疗前两组患者基础临床特征相似.当天进行静脉注射的美托洛尔与安慰剂组分别为100%与99.2%,完成3支静脉注射的为87.9%与95.8%;住院期提前停用的为24.4%与13.6%.治疗后,美托洛尔组低血压、心动过缓发生率均明显高于安慰剂组(P≤0.05～0.01);两组总病死率(7.8%vs 8.4%)相似(P=0.86),其他并发症也无明显差异.美托洛尔静注及口服后治疗组心率明显均低于对照组(P＜0.01),血压略低于安慰剂组.结论美托洛尔早期治疗AMI住院患者低血压及心动过缓发生率较高.

高血压患者左室构型改变与左心舒张功能

目的探讨高血压患者不同左室构型改变与左心舒张功能的关系.方法应用超声心动图和定量组织速度成像技术检测109例原发性高血压患者和26例对照组左心结构及舒张功能各项指标.按照Ganau分类法将高血压患者左室构型分为正常左室构型(A)、向心性重构(B)、向心性肥厚(C)、离心性肥大(D)4种构型,并与对照组(N)比较,对各项指标进行单因素方差分析.结果高血压B、C、D组等容舒张时间(IVRT)延长,后间隔基底段(PS Bas)[N:(84.8±23.4),B:(118.9±34.6),C:(133.1±34.6),D:(161.9±62.5)ms,P＜0.05];等容舒张期峰值速度(VIR)B、C组和A组的多数节段高于对照组;对照组16.3%节段出现等容舒张期正向波,83.7%为负向波,高血压组64%节段出现等容舒张期正向波,36%为负向波;快速充盈期心肌沿长轴的峰值速度(Ve)高血压组均低于对照组;B、C两组Ve/Va减低.高血压组左房径均大于对照组,B、C、D组逐渐增大.二尖瓣口血流频谱B、C两组VE/VA＜1,而在D组VE/VA＞1.结论不同左心室构型高血压患者的左心舒张功能均有减低.应用QTVI能够检出二尖瓣血流频谱VE/VA正常的舒张功能异常,并能检测出等容舒张期局部心肌的异常活动,较频谱多普勒更加敏感.

压力负荷下血管紧张素Ⅱ对心肌基质金属蛋白酶和纤连蛋白的影响

目的探讨压力负荷下心肌组织基质金属蛋白酶家族(MMPs)MMP-2、3、9与其抑制物-1(TIMP-1)的变化,及血管紧张素受体拮抗剂对MMP-2、3、9、TIMP-1及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响.方法腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦(valsartan)组(n=8):手术组+缬沙坦(1 mg/kg·d);PD123319组(n=8):手术+PD123319(30 mg/kg·d)组;假手术组(n=8).免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1,免疫荧光检测FN分布.结果大鼠术后14 d,缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于假手术组及PD123319组(P＜0.05),缬沙坦组心肌AngⅡ浓度则低于假手术组及PD123319组(P＜0.05).手术组MMP-2、3、9蛋白表达显著高于假手术组(P＜0.01),手术组TIMP-1、FN蛋白表达显著低于假手术组(P＜0.01);缬沙坦组MMP-2、3、9显著低于手术组及PD123319组(P＜0.05),缬沙坦组TIMP-1、FN显著高于手术组及PD123319组(P＜0.05).MMP-2、3、9、TIMP-1及FN蛋白表达在手术组与PD123319组间差异没有显著性(P＞0.05).结论超压力负荷下,心肌组织MMP-2、3、9表达量的增高,细胞外基质FN,参与心肌重构的病理过程,主要通过AT1起作用.

高血压患者右房功能的声学定量

目的应用声学定量(AQ)技术,研究高血压患者右房功能改变.方法正常对照组20例,高血压组50例,应用AQ技术,测量代表右房储存器功能的心房存储容积(RV),峰值充盈率(PFR),代表右房管道功能的心房快速排空分数(REF),峰值快速排空率(PRER)及峰值快速排空率与峰值心房排空率(PAER)的比值(PRER/PAER),代表右房助力泵功能的心房主动收缩分数(AEF),峰值心房排空率(PAER).结果与对照组比较,高血压组右房RV和PFR增高[(27.3±10.7)vs(37.9±15.1)mL,P＜0.01;(163.5±72.3)vs(231.9±103.7)mL/s,P＜0.01];PRER/PAER减低[(2.6±1.3)vs(1.6±1.1),P＜0.01];PAER增高[(82.7±26.2)vs(174.1±112.2),P＜0.01].结论高血压患者右房储存器功能和助力泵功能代偿性增强,管道功能减低,AQ技术为评价右房功能提供了无创性新方法.

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制.方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组).经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg·d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水.术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变.结果 (1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P＜0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P＜0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P＜0.05;6周,P＜0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P＜0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P＜0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P＜0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P＜0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P＜0.01),而MI+OMA组高于MI组(P＜0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P＜0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±.1%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P＜0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P＜0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P＜0.01).结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能.

糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化.方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能.应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平.结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P＜0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P＜0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P＜0.01).结论 NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关.

辛伐他汀对鼠血管成纤维细胞胶原合成的影响及甲羟戊酸的干预作用

目的探讨辛伐他汀(Sim)对鼠血管成纤维细胞(VFs)胶原合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应,为防治动脉粥样硬化(AS)提供理论依据.方法采用胰酶消化、组织块贴壁法培养Wistar大鼠VFs,以3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,观察不同浓度Sim分别作用不同时间对VFs胶原合成作用的影响以及MVA干预作用.结果(1)在10-7～10-4mol/L Sim作用下,VFs3H-脯氨酸掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低;(2)随着Sim(10-5mol/L)作用时间的延长,VFs的3H-脯氨酸掺入率呈递减趋势,VFs胶原合成功能与时间呈明显的负相关(r=-0.952,P＜0.01).(3)MVA 10-6～10-3mol/L与10-5mol/L Sim共作用,VFs的3H-脯氨酸掺入率随着MVA干预浓度的增高逐渐增加;(4)随着MVA作用时间的延长(6～48 h),VFs的3H-脯氨酸掺入率亦逐渐增加,VFs胶原合成功能与MVA作用时间呈显著的正相关(r=0.931,P＜0.01).结论 Sim呈浓度时间依赖性抑制VFs3H-脯氨酸掺入率的作用可被MVA所拮抗,提示Sim减弱VFs胶原合成与MVA代谢途径密切相关.

他汀引起肌病的防治

他汀的调脂疗法及调脂外作用[1-5]得到了医学界的广泛认同.但是,在某些情况下,他汀可引起肌病.在安慰剂对照的试验中,肌病的发生率较低,通常报告约为5%,出现严重肌炎是罕见的.迄今,出现他汀引起的肌病,先想到的办法是减量、停药、换另一种他汀等,由此可导致血脂升高等不利因素.因此,探讨如何防治他汀引起的肌病有一定的意义.

Rho/Rho激酶信号通路与高血压

1985年,Rho作为Ras同源物首先被克隆出来,此后的研究发现Rho作为信号调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架的组建,在细胞代谢过程中发挥重要作用.近年来,一系列研究显示Rho/Rho激酶信号通路主要通过磷酸化抑制肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphase,MLCP)的活性来增加肌球蛋白轻链(myosin lightchain,MLC)的磷酸化水平,从而增强平滑肌的收缩力,在高血压的发生和发展中起着非常重要的作用.

拉西地平治疗原发性高血压的疗效观察

目的观察拉西地平对高血压病患者的降压疗效、耐受性、谷峰比值及不良反应.方法随机入选高血压病人52例,年龄(45±11)岁,服用拉西地平2～8 mg/d,共4周,治疗前后分别监测24 h动态血压.结果服药后血压与用药前比较有显著下降,动态血压监测结果显示,治疗后昼夜平均收缩压、舒张压均明显下降,心率在用药前后无明显变化,收缩压和舒张压的谷峰比均大于50%,能有效控制清晨血压高峰期的血压.结论拉西地平治疗高血压降压疗效显著、安全,能持续24 h.

卡维地洛与美托洛尔治疗原发性轻中度高血压的多中心临床研究

目的评价卡维地洛治疗原发性轻中度高血压的有效性和安全性.方法 194名原发性轻、中度高血压患者入组本研究,随机接受卡维地洛或美托洛尔治疗.卡维地洛组起始剂量为10 mg,2次/d,美托洛尔组起始剂量为25 mg,2次/d,2周后根据舒张压情况调整药物剂量.治疗期间为8周,每2周随访1次,观察疗效和不良事件.结果两组药物治疗两周后血压开始明显下降(P＜0.01),卡维地络组比美托洛尔组更显著(P＜0.05).卡维地洛治疗8周后收缩压、舒张压和心率下降分别为[(18.5±15.2)、(13.5±7.9)mm Hg,P＜0.01]及(5.9±13.1)次/min(P＜0.01),降压总有效率达80.4%;与美托洛尔相比血压、心率降幅均无显著性差异(P＞0.05);与基线相比血脂、血糖及其他生化指标均无显著变化;无严重不良事件发生.结论卡维地洛用于原发性轻中度高血压疗效显著,不良反应轻微,耐受性较好.

拉西地平治疗高血压及稳定性心绞痛的临床疗效

目的观察拉西地平对高血压及稳定性心绞痛的疗效.方法 70例高血压合并稳定型心绞痛病人随机分为拉西地平组(35例)和氨氯地平组(35例),分别给予拉西地平4～8 mg,氨氯地平缓释片5～10 mg,均1次/d口服,共6周.结果拉西地平组降压总有效率91.4%,氨氯地平组为94.3%,两组间疗效无显著性差异(P＞0.05),两组治疗后24h,白天及夜间平均血压均明显下降(P＜0.01),拉西地平治疗后SBP、DBP谷/峰比值分别为68%、60%,氨氯地平为65%、54%.两组治疗后心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油消耗量均明显改善.结论拉西地平能有效降压,改善稳定性心绞痛病人的症状,且耐受性好.

盐酸地尔硫卓微丸缓释胶囊治疗原发性高血压

目的评价不同剂量的盐酸地尔硫卓微丸缓释胶囊治疗原发性高血压的疗效和安全性.方法采用多中心、随机、双盲的研究方法.160名轻、中度原发性高血压患者,服用安慰剂两周后被随机分配到90 mg组(A组)和120 mg组(B组),2周后,对血压控制不良的患者将剂量加倍,试验共8周.结果在治疗6周后,A组和B组的收缩压分别降低17.1,17.9 mm Hg;舒张压分别降低12.6,14.7 mm Hg,各剂量组的总有效率间无显著差别,均大于90%(P值＞0.05).治疗结束后不同剂量组间各生化指标无异常改变,试验期间无不良事件发生.结论地尔硫卓的微丸缓释胶囊是一治疗轻、中度原发性高血压的安全、有效的降压药.

糖尿病人并高血压时怎么选用降压药?争论还在进行中

一致的意见是:糖尿病时高血压应当严格控制到＜130/80 mm Hg,血压降低对防止糖尿病大血管病变(冠心病、脑卒中)好处特别明显.ACEI与ARB对糖尿病合并肾病效果好,与长效钙拮抗剂合用,效果更好.有争论的是:预防心脑血管并发症后果,哪一种药效果好?β阻滞剂和利尿剂治疗过程新发糖尿病会不会影响预后?

肺动脉高压

问:什么是肺动脉高压病人的症状?答:常见的是劳力性呼吸困难,这一症状是非特异性的,病人常被误认为有其他心肺疾病.其他症状还有心区痛、昏厥前期、昏厥、水肿.

病例53:40岁男性,长期不适,突然右臂麻木

编者按:临床病例讨论一栏引起广大读者极大兴趣.各地临床医生纷纷来稿,鉴于有些高见属于"英雄所见略同",我们作了一些删改,不一定正确,仍望各路作者百家争鸣,不吝抒发己见,我们尽量刊用不同意见,让这个栏目办得更好.

低脂肪饮食对防止心血管病的效果不显著

许多流行病研究及一些临床研究饮食与预防心血管病的关系,但长期干预结果不明.该文研究低脂、大量蔬菜、水果,谷物的饮食是否能降低心血管病危险.

非高密度脂蛋白

问:什么叫非高密度脂蛋白(None-HDL-C)?答:非高密度脂蛋白(N-HDL-C)是指总胆固醇减去HDL-C后所得值,其中包括低密度脂蛋白(LDL),加上包含在IDL、VLDL内的胆固醇.

如何发现和防治隐匿性高血压

人体24 h动态血压变化大,偶测血压只能反映测压当时的血压水平.在偶测血压正常的受检者中,24 h动态血压监测(ABPM)可发现其中有些受检者白天SBP≥135 mm Hg和/或DBP≥85mm Hg,即患有"隐匿性高血压".

吸烟对心血管病危险极其严重,怎么强调都不过份!

降压与"降压质量"

大量临床研究表明,长期有效降压治疗能减少30%～50%心脑血管病发生率,而且降压治疗的益处主要来自血压降低本身,即使微小的血压差异,也能产生显著意义的益处.然而,"心痛定风波"提示,并非降压就能获益,降压治疗存在"降压质量"的差别;降压治疗并非"很简单",降压治疗需要技巧,是门技能,是需要研究和实践的策略.近年来一些研究新的进展显示"降压质量"是值得挖掘、探索的新概念、新课题、新领域.本文试论"降压质量",抛砖引玉,供专家们深入讨论.