中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
高脂高压联合作用使大血管中层增厚组织血管紧张素Ⅱ增加
目的 探讨在高脂饮食后动脉粥样硬化兔腹主动脉手术缩窄近端(高血压)与远端(低血压)血管中膜平滑肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的变化及相互关系.方法 25只新西兰大白兔随机分为单纯手术组(C组,n=10)、高脂手术组(HC组,n=10)、高脂假手术组(SH组,n=5),饲养28周后,行腹主动脉缩窄术.术后继续饲养4周,在测量腹主动脉狭窄近端与远端血管压力后获取标本.采用HE染色检测血管中膜厚度,免疫组织化学分析检测中膜平滑肌细胞数量及Ang Ⅱ水平.结果 C组与HC组血管狭窄近端血压都比远端高[血压,C组近端(72.3±13.4)比远端(54.1±11.0)mmHg,P=0.001;HC组近端(84.2±5.3)比远端(52.6±5.9)mmHg,P=0.001],HC组近远端血压差值与c组相较增加100%(32比16 mmHg).C组与HC组狭窄近端中膜厚度都比远端高[中膜厚度,C组近端(144.9±4.9)比远端(133.9±8.3)μm,P>0.05;HC组近端(204.7±8.3)比远端(140.1±1.3),P=0.001].Ang Ⅱ水平狭窄近端比远端高[C组(0.11±0.01)比(0.08±0.02)μm-1,HC组(0.21±0.01)比(0.15±0.01)μm-1),HC组近-远端AngⅡ浓度差也比C组多100%(0.06比0.03).结论 单纯动脉狭窄引起的狭窄近远端压力差,不是引发动脉内膜中膜肥厚,α肌动蛋白增加,血管组织内AngⅡ增加的原因.只有在高脂高压同时影响下,血管狭窄近端的中膜才比狭窄远端增厚,而且伴有组织Ang Ⅱ水平增高.
-
厄贝沙坦对肾性高血压大鼠左心室肥厚心肌腺苷三磷酸酶和钙调神经磷酸酶的影响
目的 观察厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)心肌组织Na+-K+腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和钙调神经磷酸酶(CaN)及心肌肥厚指标的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,21只大鼠随机分为肾性高血压大鼠模型组(RHR)、厄贝沙坦组[50mg/(kg·d)]和假手术组,每组7只;测量各组大鼠术前、术后及用药后血压;用药8周后,测量大鼠左心室质量/体质量(LVM/BM)、左心室心肌细胞横径(TDM),采用生物酶学方法检测心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性.结果 与假手术组比较,RHR模型组血压、LVM/BM、TDM均显著增高,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显降低,CaN活性升高;厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM/BM、TDM,增加RHR心肌Na++K+-ATPase活性[RHR模型组(6.83±0.80)比厄贝沙坦组(9.53±1.03)μmol Pi/(h·mg pro),P<0.01]和Ca2+-ATPase活性[RHR模型组(6.47±0.77)比厄贝沙坦组(8.06±0.53)μmol Pi/(h·mg pro),P<0.01],降低CaN活性[RHR模型组(0.91±0.08)比厄贝沙坦组(0.72±0.05)μmol Pi/(h·mg pro),P<0.01].结论 厄贝沙坦可能通过增加心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性和抑制CaN活性,从而减轻肾血管性高血压大鼠左心室肥厚.
-
腺苷A1受体激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
目的 探讨选择性腺苷A1受体(A1R)激动剂[R(-)-N6-(2-phenylisopropy 1)adenosine(R-PIA)]在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应中的作用及其机制,特别是与钙调神经磷酸酶(CaN)表达的关系.方法 以体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞为模型,应用Ang Ⅱ(0.1 μmol/L)诱导心肌细胞肥大,通过[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的生成速率;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积.Western-blot蛋白印迹法测定心房钠肽(ANP)、CaN表达含量,观察选择性腺苷A1R激动剂R-PIA(1 μmol/L)对心肌细胞肥大的抑制作用及机制.结果 R-PIA(1 μmol/L)可以明显抑制AngⅡ(0.1 μmol/L)诱导的蛋白合成增加[R-HA(976.2±89.0)vs Ang Ⅱ(1130.7±102.7)计数/(min·孔),P<0.05],抑制细胞体积的增加[R-PIA(1448±145)VS Ang Ⅱ(2306±163)μm3,P<0.05]和心肌细胞内ANP、CaN的表达含量增加.该抑制作用可以被A1R拮抗剂8-cyelopentyl-1,3-dipropylx-anthine(CPDPX)(0.1 μmol/L)所拮抗.结论 腺苷A1R激动剂R-PIA能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,其作用主要足通过A1R介导.其机制可能与减少心肌细胞内CaN的表达有关.
-
蒙古族人群血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1水平与高血压伴发缺血性心电图表现的关系
背景血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)与心肌缺血的关系还未定论.目的 探讨高血压人群VCAM-1和ICAM-1与缺血性心电图表现的关系.方法 在蒙古族高血压现况研究的基础上,对高血压患者486例进行心电图检查、VCAM-1和ICAM-1的检测.用SPSS 13.0进行统计分析.结果 缺血性心电图表现组的VCAM-1、ICAM-1与非缺血性心电图表现组无显著性差异.经多因素logistic回归分析,各VCAM-1和ICAM-1水平对缺血性心电图表现的OR值均无统计学意义.结论 血清VCAM-1和ICAM-1水平与高血压伴发缺血性心电图表现无关联.VCAM-1和ICAM-1与心肌缺血的关系仍需前瞻性的队列研究加以验证.
-
坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠大脑尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶基因的表达
背景尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶产生的超氧阴离子在高血压病的发生、发展中发挥了重要作用.AngⅡ灌注可增高大脑NAD(P)H氧化酶的活性,这种增高效应可分别被坎地沙坦和NAD(P)H氧化酶抑制剂所抑制,表明氧化应激可能在原发性高血压所致的大脑损伤中发挥重要作用.除了降压作用外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)防治高血压脑卒中的作用机制尚未完全阐明.目的 探讨ARB类药物坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRsp)大脑NAD(P)H氧化酶基因表达的影响.方法 将12周龄喂饲8%高盐饮食的SHRsp大鼠随机分为3组:坎地沙坦组[1.0 mg/(kg·d),n=12];三氯噻嗪组[1.6 mg/(kg·d),n-12];SHRsp组(n=12),予等量溶媒.相同喂饲条件的WKY(Wistar Kyoto)大鼠作为对照组(n=12).每周测量血压.给药2周后,用ELISA法测定24 h尿白蛋白;摘取大脑标本,见肉眼可识别的出血灶/梗死灶,记录各组脑卒中发生数;采用实时定量PCR检测大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA表达.结果 SHRsp组收缩压明显高于WKY组,予坎地沙坦和三氯噻嗪后,两组收缩压均下降(P<0.01),下降幅度无明显差别.SHRsp组尿白蛋白排泄及大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA表达明显高于WKY组.坎地沙坦降低尿白蛋白,下调大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA的表达(P<0.01),降低了脑卒中发生率(P<0.05),而等效利尿剂三氯噻嗪对大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位表达和脑卒中发生率无明显影响.结论 坎地沙坦对盐负荷SHRsp大脑的保护作用,除降压作用外,尚与抑制NAD(P)H氧化酶有关.
-
原发性高血压患者静息心率与肾素血管紧张素醛固酮系统以及左心室肥厚
目的 探讨原发性高血压(EH)患者静息心率(RHR)与肾素血管紧张素醛周酮系统(RAAS)变化的关系以及与左室肥厚(LVH)的关系.方法 入选EH患者175例,按血压水平分为3组:140~160/90~100;160~180/100~110;≥180/110 mmHg.每组按RHR水平分为RHR1组(RHR<60次/min)、RHR2组(60~70次/min)、RHR3组(70~80次/min)和RHR4组(RHR≥80次/min).对入选患者测定RHR、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Aid).并进行超声心动图检查.结果 RHR4组的PRA和Ald均高于RHRl和RHR2组,Ang Ⅱ高于RHRI组(P<0.05或P<0.01).EH伴左室肥厚组的RHR、Ang Ⅱ以及脉压较EH不伴左室肥厚组升高(P<0.05或P<0.01).Logistic回归分析表明RHR及脉压≥65 mmHg是EH患者发生左室肥厚的危险因素.结论 EH患者RHR与RAAS的变化是一致的,二者可能存在相互作用;RHR增快可能是高血压患者左室肥厚发生的危险因素.
-
原发性高血压患者脑部与颈部血流动力学的变化
目的 探讨原发性高血压(EH)患者脑部和颈部血流动力学的变化,为脑卒中的一级预防提供临床依据.方法 确诊为EH患者225例,根据高血压病程长短分为≤5年组(n=62);5~10年组(n=72);10~15年组(n=43)和15~20年组(n=48).按<2005中国高血压防治指南>的高血压分级,根据血压控制水平分为3级,分别为1级(n=30),2级(n=61)和3级(n=129),选择同期检测的无高血糖、高血脂及血压正常的患者作为对照组(n=94).采用经颅多普勒超声(TCD)检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)以及椎动脉(VA)的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),采用颈部B超检测颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)以及VA的Vm和PI,比较EH各组和对照组的脑部和颈部血流动力学指标的差异.结果 血压水平愈高,脑血管和颈部血管的Vm愈低,而PI愈高(P<0.05).高血压级别与颈部和脑部血管的Vm呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05).EH病程愈长,脑血管和颈部血管的Vm愈低,而PI愈高(P<0.05).EH病程与颈部和脑部血管的Vm呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05).结论 随着血压水平增加和EH病程的延长,EH患者的脑部和颈部血流动力学改变越来越明显,Vm降低,PI升高,提示脑灌注不足.
-
腹部脂肪体积与代谢综合征组分及其肾损害
目的 明确腹部脂肪体积与代谢综合征(MS)组分及其.肾损害的关系.方法 用64排CT对MS(42例)、2型糖尿病(T2DM,7例)和原发性高血压(EH,21例)患者进行腹部脂肪扫描,应用64排CT测量患者脐上下2.5 cm腹部脂肪体积、内脏脂肪体积和腹壁脂肪体积,并计算二者比值(内/壁),同时检测内脏脂肪面积、腹壁脂肪面积及腰围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和尿微量白蛋白,分析腹部脂肪体积和面积与MS中各种代谢指标和肾损害的相关性.结果 MS组腹部脂肪体积和内脏脂肪体积较EH组和T2DM组显著增高(均P<0.05),而腹壁脂肪体积仅高于EH组(P<0.05),EH组与T2DM组间无明显差异.MS组内脏脂肪面积较EH组和T2DM组显著增高(P<0.01或<0.05).腹部和内脏脂肪体积与内脏脂肪面积、腰围、体质量指数(BMI)、腰臀比均高度相关(P<0.01或<0.05);相关程度依次为内脏脂肪面积>腰围>BMI>腰臀比.腹部脂肪体积还与游离脂肪酸(FFA)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)和空腹胰岛素(FINS)呈正相关(P<0.01或P<0.05),而内脏脂肪体积与FFA中度相关和TG呈微弱正相关(相关系数分别为r=0.582和r=0.271,P<0.01或P<0.05),并与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.267,P<0.05).与腹部体积相比,内脏脂肪面积仅与FFA呈弱正相关(r=0.283,P<0.05),内脏脂肪面积/腹壁脂肪面积比值与TG呈弱正相关(r=0.332,P<0.05).脂肪体积和面积均与血压无显著相关.内脏脂肪体积与24 h尿微量白蛋白排泄率也只呈弱正相关(r=0.252,P<0.05).结论 腹部脂肪堆积预示心血管危险因素的积聚,与内脏脂肪面积相比,内脏脂肪体积较内脏脂肪面积与MS组分及其早期肾损害相关性更好.
-
增强指数评价大动脉僵硬度的数学缺陷
目的 通过3个研究探讨增强指数(AIx)在动脉僵硬度评估方面的有效性.方法 选取156名持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者为研究对象,根据是否患有糖尿病分为两组,测量患者的AIx;运用数学推理方法来验证AIx的有效性;运用临床数据来验证AIx公式的价值.结果 糖尿病CAPD患者的AIx比非糖尿病患者低(P<0.05),这与预期结果完全相反.进一步研究显示AIx与外周脉压(PP)之间只存在弱相关性,研究也发现中心增强压力(AP)一般随着中心脉压(C-PP)的变化而变化.而在AIx的计算公式中,AP和C-PP分别作为其中的分子和分母,如果分母不确定,分子的增大并不能决定商必然增大.第2个研究通过数学推理的方法来验证AIx的有效性,数学推理显示,AIx是一个多因素决定的数值F=(△SBP-△DBP)×[心脏射血波峰(P1)-反射波波峰(P2)]+(△P2-△P1)×[SBP(收缩压)-DBP(舒张压)],提示其可能并非总是随着P2和AP的变化而变化,此结果在第3个研究中得到证实.结论 AIx可能并非反映中心压力波形改变的敏感指标,而只是大动脉功能改变的一种表现,其局限性源于计算公式存在数学缺陷.
-
蒙古族原发性高血压前期与原发性高血压危险因素聚集
背景蒙古族居民高血压前期是否存在危险因素聚集尚不明了.目的 比较蒙古族高血压前期与原发性高血压(EH)之间饮酒、超重或肥胖、高血脂和高m糖的聚集水平.方法 以2537名20岁及以上蒙古族居民为研究与分析对象,调查收集人口统计学、生活方式资料,测量血压、身高、体质量、腰围和臀围,并检测血糖、血脂等指标.分析比较高血压前期和EH之间危险因素聚集的差异以及危险因素聚集与高血压前期和EH的关联强度.结果 平均年龄、三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、体质量指数、腰围、收缩压、舒张压水平以及男性的比例、饮酒率、高血压家族史和高血糖暴露率均为EH>高血压前期>血压正常(均P<0.01).调整年龄、性别后,饮酒、超重或肥胖、高血脂和高血糖4种危险因素的聚集与高血压前期和EH的危险性相关联.高血压前期病人危险因素聚集项数为1、2、3或4的OR值(95%CI)分别为1.40(1.10~1.76)、1.53(1.12~2.09)、3.75(2.12~6.63);EH病人危险因素聚集项数1、2、3或4的OR值(95%CI)分别为1.65(1.26~2.17)、4.17(3.01~5.77)、9.51(5.36~16.86).结论 在蒙古族人群,高血压前期就存在着危险因素的聚集现象.为预防EH和其他心血管病,对高血压前期实施干预措施是十分必要的.
-
替米沙坦减少高血压合并2型糖尿病患者炎症细胞因子和内皮素
背景文献报道炎症细胞因子和内皮素在原发性高血压(EH)发病中起到重要作用,参与EH病变的发生发展过程.目的 探讨替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血浆炎症细胞因子和内皮素的影响.方法 高血压合并2型糖尿患者76例随机分为常规组(n=38)和实验组(n=38),实验组在常规组用药基础上,加服替米沙坦80 mg/d,两组均治疗10周.同时选择健康成人38例作为对照组.检测常规组和实验组治疗前后血糖、血清炎症细胞因子和内皮素水平,观察血压变化.结果 治疗10周实验组和常规组血压、血糖均下降(P<0.05),两组差异无统计学意义(P>0.05);实验组血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和内皮素1(ET-1)显著下降[TNF-α:治疗前(32.6±4.6)比治疗后(25.9±3.8)ng/L,P<0.05;IL-1:治疗前(87.6±8.2)比治疗后(54.3±7.6)ng/L,P<0.05;IL-6:治疗前(112.1±10.3)比治疗后(77.2±8.4)ng/L,P<0.05;ET-1:治疗前(54.6±5.7)比治疗后(34.3±5.2)ng/L,P<0.05],常规组血浆TNF-α、IL-1、IL-6和ET-1减少不明显(P>0.05).结论 替米沙坦可降低高血压合并2型糖尿病患者血浆炎症细胞因子和内皮素,改善血管内皮功能,抑制炎症反应.
-
高龄老年原发性高血压患者血压24 h加权标准差与靶器官损害的相关性
背景高龄老年原发性高血压常见血压波动大,昼夜节律消失.高血压患者血压变异性增大,可能与其靶器官损害程度相关.目的 探讨高龄老年原发性高血压患者夜间血压下降(NBPF)和24 h血压变异性的关系,提出一种评估24 h血压变异性的新指标,并确立其在高龄老年高血压人群中的临床价值.方法 2005-01-2007-12我院老年病科就诊1441例高龄老年高血压患者(年龄≥80岁)的动态血压记录进行分析,计算:每个记录的24 h血压波动标准差(24 h BP SD)和白天与夜间血压波动的加权标准差(24 h BP wSD);NBPF幅度.分别应用超声心动图和颈动脉超声图评估其中345例的左室质量(LVM)和216例的颈动脉平均内膜中膜厚度(C-IMT).结果 24 h BP SD明显>24 h BP wSD(P<0.01).NSBPF与24 h SBP SD微弱相关(r=0.172,P<0.01),而与24 h SBP wSD关系更加不明显(r=-0.069,P<0.01).SBP wSD与C-IMT、LVM改变显著相关(P<0.01).结论 24 h BP wSD可明显减少NBPF的影响,并且与高龄老年原发性高血压患者靶器官损害相关性较好.作为反映24 h血压变异性的指标,24 h BP wSD优于24 h BP SD.
-
血管内皮生长因子激活钙调神经磷酸酶促进内皮祖细胞增殖
背景血管内皮生长因子(VEGF)在内皮祖细胞(EPC)生物活性的调控中涉及多条信号通路,但是否通过调控钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路而影响EPC活性尚不清楚.目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在血管内皮生长因子(VEGF)调节EPC增殖活性中的作用.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPC,分四组:对照组;VEGF组(VEGF 50μg/L干预时间48 h);环孢素A组(CsA 10 mg/L干预48 h);环孢素A+VEGF组(CsA 10 mg/L干预1 h,再予VEGF 50μg/L干预时间48 h).比色法测定CaN活性及EPC增殖能力;TUNEL染色检测EPC凋亡;逆转录聚合酶链法检测bcl2和bax基因表达.结果 VEGF刺激明显增强CaN活性(与对照组比较增加73%,P<0.01),促进EPC增殖(与对照组比较增加89%,P<0.01),增强bcl2基因表达(与对照组比较增加40%,P<0.05).CsA预处理明显抑制VEGF的上述作用[CsA+VEGF组与VEGF组比较,CaN活性减弱60%(P<0.01),增殖能力减弱78%(P<0.01),bcl2基因表达减弱82%(P<0.01)],并增加细胞凋亡(凋亡率:CsA组:23.7%比对照组:3.3%,P<0.01).VEGF和CsA干预对bax基因表达无明显影响.结论 VEGF可通过激活CaN而促进EPC增殖活性.
-
单核细胞趋化蛋白1与心血管疾病
心血管疾病已成为威胁人类健康与生命的常见病和多发病.目前认为单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoattractant protein-1,MCP-1)介导的单核/巨噬细胞的激活在多种心血管疾病的发生、发展中起着重要作用.
关键词: -
无创与有创血压的差异及无创血压准确性的影响因素
血压测量方法包括有创方法和无创方法.通过动脉插管,直接获得的动脉内血压称为有创血压(INBP),也叫直接血压(Direct blood pressure),是"金标准"[1].优点是能及时、准确反映真实血压情况,但其有创性、致外周动脉腔闭塞、假性动脉瘤形成、穿刺部位血肿形成等缺点,使临床应用受到限制,目前主要用于危重病人及心外科手术病人.
关键词: -
剖析肱踝脉搏波传导速度的优缺点
颈股动脉的脉搏波传导速度(cfPWV)表示主动脉僵硬度,它的增加反映出3个危险因素:收缩压(SBP)增加;脉压(PP)增加;动脉管壁性质改变.
关键词: -
降压治疗过程中的新发糖尿病(待续)
心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)是糖尿病的主要并发症和糖尿病病人的主要死因.鉴于原发性高血压病人数量很大,血压又有随年龄升高的特征及肥胖和高血压之间的关系,接受治疗的原发性高血压患者常合并糖尿病(新发的或正在接受治疗的)就不足为奇了.
关键词: -
病例88:女性26岁突然站立后意识丧失
26岁,女性.突然站立后意识丧失,过去从未发生类似情况.自从出生后,医师曾告诉有先天性心脏病,病人不知详情,家庭有高血压病史.
关键词: -
JPAD研究:阿司匹林对糖尿病患者心血管事件的一级预防的效果
无心血管疾病的糖尿病患者,每天服用小剂量阿司匹林超过4年,对于血管疾病的复合终点无显著影响.该前瞻性随机试验发表在美国医学杂志在线版,并在2008年美国心脏协会科学会议上报告.
关键词: -
N端脑利钠肽前体在心力衰竭的诊断、预后、治疗管理上的国际专家共识
近几年来,B型利钠肽(B-type NatriureticPeptide,BNP)在心力衰竭中的应用取得了长足的进步,包括从诊断心力衰竭标准的细化到心力衰竭病情的监测、预后的判断等.2008年2月美国心脏病学杂志[Am J Cardiol,2008,101(3A)]发表了关于N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)在心力衰竭的诊断、预后、治疗管理上的国际专家共识.
关键词: -
Shy-Drager综合征合并卧位高血压病例报告(附1例)
患者,男性,72岁,以"反复晕厥10余年,加剧半个月"为主诉入院.10余年来反复晕厥,多于行走时发作,3~4次/年,晕厥前多感头晕,类似头晕发作时取蹲位晕厥可不发作,发作时神志不清,持续约40~50s后自行苏醒,醒后无特殊不适.
-
围绕心率预测心血管病的争议
问:静息心率(RHR)是受什么因素影响的?答:窦房结自发除极有固定的内在节律.RHR是指在没有交感与副交感冲动情况(去神经或药物阻滞剂两个系统)下的心率(HR).健康人RHR约为60~100次/min,与基因、年龄、性别有关.长期进行体育运动的人,RHR较慢.影响内在HR的因素还有O2,外界环境温度,交感神经兴奋加快HR,副交感神经兴奋减慢HR.外界引起的自主神经变化,如交感神经兴奋,坐位转直立位,体育运动,药物(肾上腺素、异丙肾上腺素、苯肾上腺素),副交感神经阻滞等,正常人HR的反应十分恒定,因此可以说HR是一个很稳定的心血管活动指标.
关键词: -
利尿剂在高血压治疗中的地位
关键词: -
几种降压药联合治疗方案的经济学评价
目的 探讨不同降压药联合治疗方案的临床效果,并对其进行经济学评价.方法 门诊需要联合用药治疗的原发性高血压患者随机分为3组:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+利尿剂(1组,洛汀新+双氢克尿噻,n=68)、钙拮抗剂(CCB)+β受体阻滞剂(2组,拜新同+倍他乐克,n=67)和ACEI+CCB(3组,洛汀新+拜新同,n=68).观察血压达标率、治疗坚持率,并进行经济学评价(直接药费成本).结果 治疗6月后,3组联合治疗方案均能有效降低血压(血压达标率分别为1组:82.1%,2组:83.3%,3组:78.9%,P>0.05);3组治疗坚持率没有差异(1组:82.3%,2组:79.4%,3组:79.1%,P>0.05).1组和2组平均每日直接药费远低于3组(1组:4.89元,2组:7.66元,3组:15.95元,P<0.05).结论 ACEI+利尿剂与CCB+β受体阻滞剂具有较好的经济学效益.
-
健康青年同步测量四肢血压水平分析
目的 观察健康青年四肢血压的差异及其父母有无高血压的影响.方法 共人选南昌高校在读健康男学生220名,入选学生年龄(19.4±1.7)岁,按其父母有无高血压分成3组:父母均有高血压(Ⅰ组,n=18);父或母有高血压(Ⅱ组,n=65);父母均无高血压(Ⅲ组,n=137).父母年龄均在40~50岁之间,均无吸烟史,采用欧姆龙科林-全自动动脉硬化检测诊断仪BP203RPE-Ⅱ(VP-1000)同步测量四肢血压.结果 3组人群上肢及踝部收缩压均无差异,但舒张压水平无论臂踝均表现为Ⅰ和Ⅱ组显著高于Ⅲ组,Ⅰ和Ⅱ两组间无明显区别.自身血压分析,双上肢收缩压差和舒张压差分别为(-0.887±0.673)和(-0.792±0.683)mmHg,差异无统计学意义;踝部血压明显高于臂部血压,主要表现在收缩压间,而舒张压间未见明显区别.结论 同步测量四肢血压表明上肢左右相差并不大,踝部血压比上臂高10~20 mmHg,主要体现在收缩压间,而舒张压差别不大.父母早发高血压患者其健康子代在青年期舒张压水平相对较高.
-
吃饭过快、过饱增加超重危险3倍
关键词: -
尿微量白蛋白
尿微量白蛋白(MAU)是诊断早期或轻微.肾脏损害的敏感指标,也是高血压患者发生心脑血管事件的独立预测因子.多种危险因素(如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、胰岛素抵抗等)均可引起MAU的增加.MAu的出现意味着各种危险因素所致的心血管系统损害已在进展,在此阶段积极控制相关危险因素可能延缓甚至阻止临床型靶器官损害以及心血管终点事件的发生.因此,对于高血压患者应注意监测其MAU,并予以干预.
关键词: -
交感和压力反射的心血管调节对高血压相关左室功能障碍的影响/高血压患者显微血管减压术后血压和交感神经活性的短期降低/直立性低血压增加老年人死亡的危险
关键词: -
血管紧张素转换酶抑制剂治疗高危患者的地位不可动摇:培哚普利的循证之路
2008-06-14-19,欧洲高血压学会(ESH)第18届科学会议及国际高血压学会(ISH)第22届科学会议在德国柏林联合召开.ISH现任主席Lars H.Lindholm教授和前任主席Alberto Zanchetti教授在研讨会中对高血压联合治疗进行了深入探讨.
关键词: -
北京市儿童青少年原发性高血压的家庭聚集性分析/奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效和安全性的评价/单一高血压和代谢综合征是否具有相同的致中国成人脑卒中的风险
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |