硫化氢及一氧化氮气体信号分子在高原高血压发病中的作用

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)及一氧化氮(NO)在高原高血压的病理生理意义.方法平原体检正常者进入海拔5 000 m高原(1～3)月期间,在高原暴露时间、劳动强度及生活条件相同的施工群体中随机抽样127人.依血压变化将其分为高原高血压(Ⅰ～Ⅲ级)组78人(进一步分为收缩期高原高血压组与舒张期高原高血压组),高原正常血压组49人,采取肘静脉血,采用敏感硫电极法测定其H2S浓度,Griess法测定血清NO含量.结果高原高血压组、收缩期高原高血压组、舒张期高原高血压组的血清H2S与NO平均含量均显著增加,分别比正常血压组高34.5%, 36.9%, 31.7%(均P<0.001)与28.4%, 33.1%, 39.7%, (均P<0.05),尤以H2S更为突出;随着血压分级程度的升高H2S与NO血清含量相应增高,也以H2S更显著(R2=0.918);H2S与NO、舒张压间均有密切正相关关系及良好的拟和优度、与氧饱和度呈显著的负相关与拟和优度(R2=0.374,P=0.001).结论 H2S与NO的代谢失常可能参与了高原高血压发病过程.

高血压病人不同左心室构型与血浆B型钠尿肽及Ⅲ型前胶原的相关性

目的研究血浆B型钠尿肽(BNP)及血清Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)对高血压病左心室重构不同构型的影响.方法入选高血压病组127例,血压正常对照组30例,高血压病组根据超声心动图检查结果分为4个亚组: (1)正常构型组(25例);(2)向心性重构型组(38例);(3)向心性肥厚型组(36例);(4)离心性肥厚型组(28例).用放免法测定PC Ⅲ浓度,干式快速免疫荧光法测定BNP浓度.结果 (1)高血压病组的BNP和PC Ⅲ水平均显著高于正常对照组[BNP:(80±44比53±29)pg/mL;PC Ⅲ:(99.9±47.4比76.4±31.6)μg/L,P<0.05];高血压病4个亚组的BNP与PC Ⅲ水平分别为:BNP:(61±27,64±26,102±54,93±43)pg/mL;PC Ⅲ:(82.6±35.1,86.1±32.5,113.7±58.8,116.2±49.5)μg/L.向心性与离心性肥厚组的BNP与PC Ⅲ水平均明显升高,显著高于正常对照组、高血压正常构型组和向心性重构型组(均P<0.05);(2) 血浆BNP与血清PC Ⅲ、左室质量指数(LVMI)、左心室室壁相对厚度(RWT)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)显著正相关 ;血清PC Ⅲ与LVMI、RWT、IVST和 LVPWT亦显著正相关.结论血清PC Ⅲ和血浆BNP水平升高均与高血压病左心室重构有关,临床上检测PC Ⅲ和BNP水平有助于尽早发现高血压病左室肥厚,并为左室肥厚提供客观的监测指标.

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24 h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg/kg·d, n=8),每组块大鼠治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白, 以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达.结果阿托伐他治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05).结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.

白细胞介素10对血管升压素诱导心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞仪技术(FCM)测定细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平.结果 (1)10-7 mol/L AVP作用24 h,CFs的吸光度(A490)为0.216±0.013,较对照组(0.132±0.006)显著增加(P<0.01).(2)IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导的CFs的A490的增加,其10-8 g/mL IL-10干预组 CFs的A490(0.157±0.029)较AVP组显著降低(P<0.01).(3)AVP组CFs的S期百分率及增殖指数(12.30±0.71, 19.58±0.88)较对照组(4.22±0.48, 7.12±0.62)显著增加(P<0.01);而10-9 g/mL IL-10干预组,CFs的S期百分率及增殖指数(9.56±1.13, 13.86±1.28)较AVP组显著降低(P<0.01).(4)AVP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1.45±0.06, 1.06±0.06)较对照组(1.03±0.05, 0.77±0.05)显著增加(P<0.01).而IL-10可浓度依赖性的下调AVP诱导的CFs的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其10-8 g/mL IL-10干预组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1.14±0.06, 0.88±0.02)显著低于AVP组(P<0.01).结论 IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和胶原合成的作用,这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值.

血管平滑肌细胞增殖过程中钙调神经磷酸酶对三磷酸肌醇受体Ⅰ型表达的调节

目的研究血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖过程中钙调神经磷酸酶(CaN)对三磷酸肌醇受体Ⅰ型(IP3R Ⅰ) 表达的调节.方法植块法分离培养VSMCs , 比色法 (MTT法) 测定VSMCs 的增殖,荧光染色法测定 VSMCs 的活性,RT-PCR检测IP3R Ⅰ型mRNA转录水平, 免疫印迹法(Western blot)测定IP3RⅠ型蛋白质翻译水平.结果苯肾上腺素(PE)组VSMCs吸光度显著高于对照组(P<0.05),环孢素A (CsA) 组和CsA+PE组VSMCs吸光度显著低于对照组(P<0.05).PE组活细胞百分数与对照组无显著差异(P>0.05),CsA 组和CsA+PE组活细胞百分数显著低于对照组(P<0.05).PE组IP3R Ⅰ型mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05),CsA组和CsA+PE组mRNA水平显著低于对照组(P<0.05).PE组IP3R Ⅰ型蛋白质表达水平显著高于对照组(P<0.05),CsA 组和CsA+PE组蛋白质表达水平显著低于对照组(P<0.05).结论 CaN调节VSMCs增殖与活性,并且在转录水平和翻译水平调节IP3R Ⅰ的表达.

高血压大鼠心脏细胞骨架蛋白α-微管蛋白和结蛋白

目的探讨高血压大鼠心血管重构时,心肌细胞骨架蛋白α-微管蛋白(tubulin)和结蛋白(desmin)的变化.方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后2周、4周用尾动脉测压法观察大鼠血压和心率的变化,术后11周用免疫组织化学和形态计量学方法,观察心血管形态改变、细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白在心脏原位蛋白表达的变化.结果与假手术组比较,高血压大鼠2周和4周血压显著升高[(144.7±4.9比110.0±4.0)mm Hg,P<0.01; (151.4±14.9比114.4±5.5)mm Hg,P<0.01)、心血管重构,细胞骨架蛋白在心脏过表达和聚集、分布异常,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分数增大,α-微管蛋白[(102 927.8±20 561.9比18 304.4±9 661.0)μm 2,P<0.01]、结蛋白[(153 271.7±15 193.7 比 48 686.1±14 693.3)μm 2,P<0.01].结论细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白表达上调,参与了高血压心血管重构时心肌细胞骨架重构.

RNA干扰选择性下调心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体AT1a

目的用RNA干扰技术选择性下调乳鼠心肌细胞上血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1aR)的表达.方法用携带U6启动子和AT-1a特异性短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2,及含非特异性shRNA编码序列的对照质粒pGenesil-Con(pCon),转染原代培养的乳鼠心肌细胞,通过半定量RT-PCR和Western-blot法检测AT1a,AT2受体的表达情况,以内参照β-actin进行标化.结果 pAT1-shRNA1使AT1a的mRNA和蛋白质表达分别降低70%和67%,pAT1a-shRNA2使之分别降低66%和52%,转染对照质粒组较空白对照组AT1a受体表达及各组AT2受体表达无显著差异.结论 RNA干扰技术能选择性下调乳鼠心肌细胞AT1a受体的表达,为心血管疾病基因治疗的研究提供了新的思路.

炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响

目的探讨炎症介质对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响.方法研究对象90例分为A型行为高血压组(A组,n=30)、非A型行为高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30),检测、比较各组间血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平并作相关分析.结果A组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平明显高于B组(P均<0.05);B组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿微量白蛋白水平明显高于C组(P均<0.05).经多元线性回归分析,尿β2微球蛋白与血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平直线相关(P<0.05～0.01);尿微量白蛋白与血IL-1β、IL-6水平直线相关(P<0.05～0.001).而且血浆CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量亦互相呈正相关(P均<0.001).结论 A型行为高血压患者早期肾脏损害较非A型行为高血压者严重,A型行为是高血压病肾脏损害的独立危险因素;炎症介质可能在A型行为高血压患者早期肾脏损害中起重要作用.

老老年高血压患者动态血压与靶器官损害的相关性

目的观察研究80以上老老年高血压病患者血压与靶器官损害之间的关系.方法依据WHO/ISH高血压诊断标准和年龄,将296例受试者分为3组,即老年高血压组(Ⅰ组)90例,平均年龄68.7岁;老老年高血压组(Ⅱ组)116例,平均年龄84.1岁;与老老年正常血压组(Ⅲ组)90例,平均年龄84.7岁.所有受试者均测24 h动态血压;进行心脏及颈动脉超声检查,计算出左室重量与左室重量指数以及颈动脉管壁内膜情况及有无斑块形成;检测尿肌酐及尿白蛋白.结果老老年高血压患者左心室重量指数分别为:(159.6±44.9、138.2±32.5、138.1±35.1)g/m2,与老老年正常血压者、老年高血压患者比较有显著性差异,P<0.01.老老年高血压患者颈动脉斑块发生率与老老年正常血压者、老年高血压患者比较有显著性差异,分别为:94.0%、76.7%、71.1%,P<0.05.LVM、LVMI与24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、dPP和nPP显著相关.LogACR(尿白蛋白/尿肌酐比值)与动态血压各参数均相关.结论老老年高血压病患者SBP、SBP-L、PP和MAP与靶器官损害有显著相关性.

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系.方法 316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果.结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-IMT:(0.9±0.2 vs 0.8±0.2)mm, P<0.01]、CCA-内径[(6.9±1.0 vs 6.6±0.9)mm, P<0.01]、粥样斑块出现率(48.5% vs 36.5%, P<0.05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时粥样斑块出现率显著升高(P<0.05).亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0.05),MS组MAU阳性患者CCA-IMT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0.05,P<0.05).结论 MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时这种危险性进一步增加.与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重.

P选择素与心血管疾病

P选择素(PADGEM, GMP140, CD62P)是细胞黏附分子选择素家族的重要成员,其介导的细胞黏附在机体炎性反应和血栓形成的初期起着主导作用.

他汀类药物对肾脏疾病非降脂的保护作用

羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(3-hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibitors, HRI),又称他汀类药物,是为经典和有效的降脂药物.近来大量的动物实验和临床试验表明他汀类药物对肾脏的保护作用无法单用降脂来解释,于是许多学者提出了HRI具有非依赖降脂的肾保护作用.

终末期肾病高血压的控制(74例报道分析)

目的了解终末期肾病(ESRD)患者高血压治疗控制情况,探讨低控制率可能的原因.方法对74例终末期肾病患者按接受血液透析、非血液透析治疗方案分为2组,2组均正确测量血压,以其血压按＜130/80;130～159/80～99;160～179/100～109;SBP≥180或DBP≥110 mm Hg分为4段统计,了解各段患者人数及所占比率.结果接受血液透析治疗组血压控制率为19.1%,非血液透析组为12.5%,血液透析组血压控制率优于非血液透析组(P<0.05),但总体控制率均较低.结论终末期肾病高血压控制率低,考虑与患者、医方、疾病本身等因素有关.

带膜支架置入治疗胸主动脉夹层

目的探讨带膜支架置入治疗胸主动脉夹层的指征、方法及疗效.方法 5例Stanford B型亚急性期主动脉夹层患者,在局麻、数字减影血管造影术(DSA)监控下,切开股动脉,将带膜支架置入胸主动脉内膜破口处,封闭破口,置入后重复造影.结果患者原发主动脉夹层破口完全封闭,真腔血流恢复正常,术后1月及6月用多普勒超声和CT血管造影(CTA)复查显示无内漏及移位等并发症,假腔血栓形成.结论 Stanford B型主动脉夹层适合带膜支架介入治疗,具有技术可靠,安全性高,术后恢复快等优点,临床应用前景良好.

高血压病人预后的一个可靠指标--尿微量白蛋白

多年来,临床医师只对糖尿病人测定尿微量白蛋白(MA),高血压病人尿检查只是做为"三大"常规来对待,并没有特别注意MA测定.

成年人先天性心脏病

问:常见的成人先天性心脏病是什么?答:二瓣型主动脉瓣、房缺为常见,其次是主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄.小儿常见的室缺,不做手术能活到成年,这种室缺多有自动闭锁.

病例 51:63岁男性骤死病人抢救成活后处理

男性,63岁.既往无任何心脏病史,在跳舞中骤死(室颤),抢救成活后送心血管病专科检查.住院期间经头部CT、心电图(ECG)、24h Holter均属正常,心肌酶及ECG正常,排除心肌梗死.

双重PPAR兴奋剂对2型糖尿病人死亡率及主要心血管事件失败教训

单纯收缩期高血压的原因及对策

问:收缩压(SBP)是怎么形成的?答:SBP形成取决于3个成分:1.左心室排血(每搏搏出量);2.大动脉的缓冲垫作用(顺应性);3.动脉干及其分支的脉波传送与反射性质(脉波反射强度与到达时间).

如何控制晨间高血压而又不过度降低夜间血压?

戴伦(滁州市全椒人民医院,安徽,滁州,239500)清晨血压骤升与心血管事件发生的高峰时间吻合,因为清晨时段(6:00-10:00)交感神经明显兴奋,血小板聚集率增加,血管腔内壁压力骤增,和QT间期延长等原因.Framingham研究发现其发生猝死的危险度比其他时间至少高70%.

>80岁老年高血压病人应当不应当降血压

血压调控异常综合征

血压调控异常综合征(Blood Pressure Dysregulation Syndrome, BPDS),指的是平时血压正常或增高者,在某种情况下血压调控不正常,多数原因不祥.此情况,在高血压防治中应引起重视,因为涉及正确诊断、治疗和预后问题.