中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单核细胞微泡对人血管平滑肌细胞增殖的作用与机制
目的 研究单核细胞微泡对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用并探讨其可能的机制.方法 按照如下方法培养VSMC:给予未经脂多糖刺激的,通过多步差速离心法提取的人单核细胞系THP-1细胞微泡(微泡组);给予经脂多糖100 μg/L刺激的THP-1细胞来源的微泡[脂多糖刺激的微泡(LPS-Evs)组];给予可刺激VSMC增殖的去甲肾上腺素(NE)(NE组,作为阳性对照);给予与其他组等量的磷酸盐缓冲液(对照组).二辛可酸法测定微泡蛋白浓度.应用[3 H]-胸腺嘧啶核苷掺入法和细胞计数试剂盒-8检测VSMC增殖.Western blotting检测蛋白的表达与活性.结果 微泡组中,不同浓度的单核细胞微泡(1、5、15、25 mg/L)均可促进VSMC增殖,与VSMC共培养24 h后,微泡浓度15 mg/L时VSMC增殖较1、5 mg/L时增多(均P＜0.05),而25 mg/L时VSMC增殖幅度与15 mg/L时差异无统计学意义(P＞0.05).微泡浓度在15 mg/L时,微泡刺激24 h较6、12 h VSMC的增殖程度增强(均P＜0.05),而刺激48与24 h差异无统计学意义(P＞0.05).LPS-Evs组对VSMC增殖的促进作用较微泡组以及NE组更明显(P＜0.01).微泡刺激可诱导VSMC中细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶与p38的磷酸化,并上调c-fos与c-jun的表达,LPS-Evs的作用则更为明显.结论 单核细胞微泡可诱导VSMC的增殖,这种作用可能与丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活有关.
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基线高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块检出率的关系
目的 探讨基线血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与颈动脉斑块检出率的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法,随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作(不包括腔隙性脑梗死)、心肌梗死病史的5852名职工为研究对象,进行统一问卷调查、血液生化及颈动脉超声检查.依据2006-2007年度hsCRP测量值将研究对象分为hsCRP＜1、1～3、＞3～10 mg/L组,采用多因素Logistic回归分析2006年hsCRP水平与2010年颈动脉斑块检出率的关系.结果 与hsCRP＜1 mg/L组相比,hsCRP 1～3、＞3～10 mg/L组颈动脉斑块检出率(42.6％、50.4％比35.4％)、不稳定斑块检出率(24.0％、28.9％比17.0％)和颈动脉硬化斑块总负荷评分(TBS)(3.05±1.86)、(3.48±1.82)比(2.65±1.76)]升高(均P＜0.05);按性别分组后,男性和女性hsCRP 1～3、＞3～10 mg/L组TBS均较hsCRP＜1 mg/L组升高[男性(3.60±1.85)、(3.88±1.86)比(3.16±1.66);女性(2.34±1.62)、(2.97±1.63)比(1.90±1.63);均P＜0.05].影响颈动脉斑块及不稳定斑块的多因素Logistic回归模型分析显示:校正年龄、性别、收缩压、舒张压、体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、吸烟、饮酒后,hsCRP为颈动脉斑块及不稳定斑块的危险因素(均P＜0.05),hsCRP＞3～10 mg/L组颈动脉斑块及不稳定斑块发生风险为hsCRP＜1 mg/L组的1.30倍(95％ CI1.06～1.60)和1.37倍(1.05～1.79).结论 中老年人群中,hsCRP水平升高,未来发生颈动脉斑块及不稳定斑块的风险增加,hsCRP是颈部斑块以及不稳定斑块形成的独立危险因素.
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尼群洛尔治疗社区轻中度原发性高血压的疗效和安全性
目的 研究尼群洛尔治疗社区轻中度原发性高血压的疗效和安全性.方法 采用多中心、开放设计,单一治疗组的前瞻性设计,征募合格的社区原发性高血压患者2997例,使用尼群洛尔治疗6月,记录患者的血压、生化指标测量值、不良反应、严重事件.结果 男女性收缩压分别下降(22.7±12.4)、(23.0±12.6)mm Hg,舒张压分别下降(12.6±8.6)、(12.5±8.9) mm Hg;男女性治疗总有效率分别为88.1％、88.0％,控制率分别为84.2％、87.9％.男女性心率平均下降(7±9)次/min.总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇显著下降;低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖的下降无统计学意义.治疗期间总计有5.47％的患者发生不良反应,多数是轻中度不良反应.总计12人发生严重不良事件,其中2例与尼群洛尔有关,分别是心动过缓、药物性皮疹,均恢复正常.结论 长期口服尼群洛尔治疗社区轻中度原发性高血压具有较好的疗效和安全性.
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替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控钾通道的阻断作用
目的 探讨替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控Kv1.3钾通道的阻断作用.方法 2012年8至12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,男女各15例.分离其外周血T细胞进行体外培养增殖.将培养增殖后T细胞不作任何处理(空白对照组)或将替米沙坦和4-氨基吡啶(Kv1.3钾通道阻滞剂)溶解后分别加入培养液中(替米沙坦组和4-氨基吡啶组),继续培养.采用膜片钳技术记录上述3组T细胞培养0、24、48 h后的Kv1.3钾通道电生理特性.结果 替米沙坦组干预24和48 h的Kv1.3钾通道峰电流、峰值电流密度较同一时间点空白对照组降低[24 h:(866±137)比(1603±379)pA,(236±32)比(443±60)pA/pF;48 h:(595±149)比(1632±375)pA,(161±30)比(417±62)pA/pF,均P＜0.01].替米沙坦对T细胞Kv1.3钾通道干预24 h、48 h的阻断率分别为46.7％、61.4％.4-氨基吡啶组各个干预时间点的Kv1.3钾通道峰电流、峰值电流密度较空白对照组降低[0 h:(443±105)比(1581±395)pA,(117±19)比(416±126) pA/pF;24 h:(261±54)比(1603±379)pA,(70±12)比(443±60) pA/pF;48 h:(209±55)比(1632±375)pA,(57±18)比(417±62)pA/pF,均P＜0.01].结论 替米沙坦呈时间依赖性阻断新疆哈萨克族高血压患者T细胞Kv1.3钾通道.
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氧化应激在多巴胺D5突变基因F173L小鼠血压升高中的作用与机制
目的 利用特异表达人多巴胺D5突变基因F173L(D5 F173L)的转基因小鼠,探讨多巴胺D5受体在高血压发生中的作用机制.方法 采用鼠尾无创法测量野生型与D5 F173L小鼠血压.使用代谢笼收集小鼠24 h尿量并用电极法测定尿钠、尿钾水平.用哇巴因法检测小鼠近曲小管上皮细胞(mRPT)转染野生型、D5F173L质粒后Na+-K+-ATP酶活性.利用DHE试剂盒检测小鼠肾脏中超氧阴离子含量,观察氧化应激水平的变化.通过荧光定量PCR筛选出与氧化应激相关基因mRNA表达水平的变化.结果 D5F173L转基因小鼠收缩压、平均动脉压、肾脏尿钾、氧化应激水平、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ mRNA的表达高于野生型小鼠[收缩压(121±5)比(98±4)mm Hg、平均动脉压(85±3)比(76±5)mm Hg,尿钾(0.60±0.09)比(0.46±0.05)mmol/d,氧化应激的荧光密度:0.076±0.006比0.051±0.009,PPARγ mRNA:0.89±0.33比0.48±0.39,均P＜0.05],24 h尿量、尿钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)、过氧化氢酶(CAT) mRNA的表达低于野生型小鼠[尿量(1.57±0.17)比(2.01±0.10)mL/d、尿钠(0.36±0.02)比(0.46±0.05) mmol/d,SOD mRNA 1.28±0.33比0.79±0.39、GPX-1 mRNA 1.09±0.11比0.75±0.20、CAT mRNA 1.42±0.34比0.93±0.48,均P＜0.05].转染D5F173L质粒的近曲小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性较野生型和空白对照组升高[(136.9±42.3)％比(88.6±23.9)％,(99.7±22.1)％,均P＜0.05].结论 氧化应激水平通过增加肾脏Na+-K+-ATP酶活性使肾脏利尿排钠功能受损,可能是D5 F173L转基因小鼠血压升高的原因之一.
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血清尿酸水平与新发糖尿病关系的前瞻性研究
目的 探讨高血压与非高血压对象不同血尿酸水平对新发糖尿病的影响.方法 采用前瞻性队列研究方法,以参加2006-2007年度开滦集团职工健康体检职工101 510人中空腹血糖＜7.0 mmol/L且无糖尿病病史、未使用降糖药物的职工作为观察队列,排除未参加2008-2009、2010-2011年度体检以及空腹血糖资料缺失者,终纳入统计分析73 279例.将高血压与非高血压对象按不同性别和尿酸五分位数分组,比较不同性别高血压与非高血压亚组间糖尿病的发病率.用多因素Cox回归分析尿酸水平对糖尿病发病风险的影响.结果 按性别分层后,女性非高血压与高血压亚组糖尿病的发病率(/1000人年)分别为3.9、4.6、7.4、6.2、7.9和4.3、3.2、5.3、4.7、11.8;男性分别为8.0、8.2、7.8、8.2、9.0和10.7、9.8、8.8、9.2、12.5.影响糖尿病发病的多因素Cox回归分析显示,校正年龄、总胆固醇、空腹血糖后,女性非高血压组,与尿酸第1分位比较,第2到第5分位发生糖尿病的HR(95％ CI)分别为1.10(0.74～1.65)、1.63(1.12～2.37)、1.50(1.03～2.20)、1.48(1.02～2.15);女性高血压组,与尿酸第1分位比较,第2到第5分位发生糖尿病的HR(95％ CI)分别为0.75(0.48～1.16)、1.23(0.84～1.81)、0.87(0.59～1.29)、1.42(1.01～2.00);男性非高血压组,与发病率低组(第3分位)比较,第1、2、4、5分位发生糖尿病的HR(95％ CI)分别为1.04(0.90～1.21)、1.03(0.88～1.19)、1.02(0.88～1.18)、1.10(0.95～1.28);男性高血压组,相应的HR(95％ CI)分别为1.15(1.00～1.32)、1.16(1.01～1.34)、1.01(0.87～1.16)、1.13(0.99～1.28).结论 不论非高血压组还是高血压组,高尿酸均可使女性糖尿病的发病风险增加,低尿酸(＜233μmol/L)时可能增加男性高血压患者糖尿病的发病风险.
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尾端延髓腹外侧区硫化氢的血压和心率调节效应与ATP敏感性钾通道开放和谷氨酸受体激动有关
目的 在尾端延髓腹外侧区(CVLM),观察外源性硫化氢对麻醉大鼠血压和心率的影响,并探讨其机制.方法 雄性Sprague Dawley(SD)大鼠67只分为单纯给药(n=34)和预先给予拮抗剂(n=33)大鼠.单纯给药大鼠随机分为人工脑脊液(aCSF)组(100 nL,n=6),硫氢化钠(硫化氢供体)低、中、高剂量3组(20、200、2000 μmol/L,n=21,每组7例)和S腺苷蛋氨酸(SAM)组[胱硫醚-β-合成酶(CBS)激动剂,1 mmol/L,n=7];预先给予拮抗剂大鼠随机分为aCSF(100 nL)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=6)、犬尿希酸(谷氨酸受体拮抗剂,5 mmol/L)+硫氢化钠(200μmol/L)组(n=7)、羟胺(CBS拮抗剂,100 mmol/L)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=7)、格列苯脲[ATP敏感性钾通道(KATP)拮抗剂]+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=7)和二甲基亚砜(100 nL)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=6).结果 在CVLM区域,微量注射硫氢化钠(20、200、2000 μmol/L)能够呈剂量依赖性地降低平均动脉压和心率;微量注射SAM也能明显降低平均动脉压(-22±5)mm Hg和心率(-22±5)次/min(均P＜0.05).羟胺预处理不影响硫氢化钠产生的心血管效应.犬尿希酸和格列苯脲预处理分别减弱硫氢化钠降低血压效应的40.0％和69.5％,减弱降低心率效应的33.3％和63.6％.结论 KATP通道开放机制或谷氨酸受体激动机制可能介导硫化氢在大鼠CVLM产生的心血管效应.
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肺动脉高压与心律失常关系的研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一类疾病[1].其病变特点是肺血管阻力增加,主要机制包括肺血管收缩(与平滑肌和内皮细胞功能紊乱有关)、肺小动脉血管增生和重构、炎症与血栓形成.肺血管阻力的进行性升高会导致右心室后负荷增加,终引起右心室功能衰竭和死亡[2-3].近年来研究发现,PAH患者可引发各种恶性心律失常,严重者可以导致心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)[4],除了自主神经系统在PAH患者发生房性和室性心律失常中起着调控作用之外,上述导致肺血管阻力增加的多种因素在PAH患者伴有心律失常的发生发展中也起着关键的作用[5].本文就PAH与心律失常关系的研究进展作一综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血管内皮功能障碍
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,以夜间睡眠过程中反复发生呼吸暂停和低通气为主要特征.早年流行病学调查显示,成年人OSAS的发病率为2％～4％[1],而未经治疗的OSAS患者5年病死率达11％～13％,死亡的主要原因是心血管并发症[2].近年研究表明,在校正肥胖和其他传统危险因素后,OSAS与血管内皮功能障碍独立相关[3],而内皮功能障碍又是动脉粥样硬化的始动因素,因此探讨OSAS导致血管内皮功能障碍的机制并进行临床干预具有重要意义.
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尿酸与原发性高血压患者非杓型血压的关系
目的 探讨血清尿酸与原发性高血压患者血压昼夜节律之间的关系.方法 收集2012年1月至2013年1月于福建医科大学附属泉州第一医院住院及门诊的初诊原发性高血压患者129例,根据24 h动态血压监测(ABPM)结果,将其分为杓型组(n=68)和非杓型组(n=61).比较两组患者的一般资料、实验室检查及动态血压参数的差异并进行相关回归分析.结果 与杓型组比较,非杓型组血尿酸、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平均升高[分别为(365.5±81.7)比(314.2±82.8) μmol/L,(4.88±1.22)比(3.65±1.23)mg/L,均P＜0.01].非杓型组的夜间收缩压及舒张压下降率均低于杓型组[分别为(4.5±2.4)％比(13.5±1.4)％,(5.2±1.8)％比(14.7±1.7)％,均P＜0.01].相关分析显示,两组的血尿酸与夜间收缩压及舒张压下降率均呈负相关,血尿酸与hsCRP呈正相关.多因素Logistic回归分析显示,尿酸≥420 μmol/L、hsCRP≥3.0 mg/L与非杓型血压相关[OR(95％ CI)分别为4.940(1.395～17.482),2.153(1.065～4.357)].结论 高尿酸血症、hsCRP与原发性高血压患者非杓型血压独立相关.
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膳食与行为因素及交互作用和新疆哈萨克族原发性高血压的关系
目的 探讨膳食与行为等因素及交互作用与新疆哈萨克族原发性高血压发病的关系.方法 以前期现况调查的哈萨克族人群为基础进行病例对照研究,应用SPSS 17.0软件随机抽取高血压患者220例为高血压组,正常血压者220名为对照组,进行问卷调查及相关指标测量,用x2检验和Logistic回归方法进行分析.结果 ①单因素分析显示,口味、超重和肥胖、饮酒、饮用奶茶≥10碗/d、食用腌肉≥6月/年、腰臀比≥0.88与高血压有关.②多因素分析显示,口味偏咸(OR=3.77,95％ CI 2.33～6.16)、食用腌肉≥6月/年(OR=2.44,95％ CI 1.19～5.03)、饮用奶茶≥10碗/d(OR=2.01,95％ CI 1.17～3.38)、肥胖(OR=5.07,95％ CI 2.72～9.46)、超重(OR=2.08,95％ CI 1.22～3.55)、家族史(OR—1.89,95％ CI 1.19～2.99)与高血压发病有关.③体质量指数(BMI)与口味、饮用奶茶、高血压家族史之间存在交互作用.结论 口味偏咸、大量饮用奶茶、常食腌肉、肥胖和超重是哈萨克族高血压发生的重要环境危险因素,相互之间的交互作用明显增加了个体患高血压的危险性.
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Debakey Ⅲ型主动脉夹层患者血压控制的影响因素
目的 分析DebakeyⅢ型主动脉夹层(AD)患者血压控制不达标的危险因素.方法 回顾性分析2007年1月至2014年3月在青海省心脑血管病专科医院住院的146例急性DebakeyⅢ型AD患者的临床资料及血清学指标.根据24 h动态血压监测结果,将患者分为血压达标组(97例)和血压未达标组(49例),分析影响两组血压控制的因素及差异.结果 与血压达标组相比,血压未达标组患者体质量指数(BMI)[(25.6±3.5)比(23.7±3.0)kg/m2]、合并糖尿病比例(36.7％比17.5％)、肾功能异常比例(38.8％比20.6％)、脂蛋白a[(377.2±151.4)比(316.5±143.7)mg/L]、C反应蛋白(CRP)[(31.7±13.9)比(24.3±11.8)mg/L]、假腔与真腔比值(1.07±0.29比0.96±0.26)、夜间高血压比例(42.9％比22.7％)、平均服用降压药物种类(4.5±1.1比3.7±1.2)高(均P＜0.05).多元Logistic回归分析显示,BMI(OR 1.253,95％ CI 1.104～1.421,P=0.001)、合并糖尿病(OR 2.692,95％ CI1.097～6.606,P=0.031)、假腔与真腔比值(OR 4.910,95％CI 1.150～20.962,P=0.032)、夜间高血压(OR 2.841,95％ CI 1.248～6.471,P=0.013)是影响AD患者血压控制的危险因素.结论 BMI、合并糖尿病、假腔与真腔比值和夜间高血压可能是影响DebakeyⅢ型AD患者血压控制不佳的因素.
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紧急降压不宜舌下含服硝苯地平
硝苯地平是一种重要降压药物,多年以来一直广泛应用于临床.由于短效硝苯地平作用持续时间短,需每日多次用药,且可导致血压明显波动,近年来其临床应用有所减少,逐渐被硝苯地平控释或缓释剂型所取代[1].但因价格低廉且起效快,该药在基层医疗机构仍较多使用.很多医生常将舌下含服短效硝苯地平用于高血压急症、亚急症或一般高血压患者的紧急降压,这种用药方法可能会对患者产生严重不利影响,应予避免.
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白大衣性高血压
高血压是心血管疾病重要的危险因素之一,血压的控制与否直接影响心血管疾病预后的好坏,然而目前世界上很多国家对血压的早期检测与控制仍谈不上成功[1],这是导致心血管疾病并发症和死亡率增加的重要原因.早期发现高风险的高血压患者,有利于早期识别高危人群,积极预防其心血管疾病事件,该预防的实施在全球范围均具有战略性意义[2].美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告曾提出以诊室血压为标准的“高血压前期(prehypertension,PH)”的概念,即收缩压在120～139 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压80～89 mm Hg的血压状态[3].PH是发展为持续性高血压的一个早期迹象,与血压＜120/80 mm Hg的人群相比,其心血管疾病风险增加2倍[3-6].
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病例144:Cushing病致难治性高血压合并脑出血1例
患者,女性,56岁,农民,于2013年3月14日以“发现血压升高6年,加重伴胸闷、气短半月”为主诉入院.现病史:6年前无明显诱因出现头晕,测血压升高,后多次测血压均高于正常,高达260/150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),未监测血压及规律服药,头晕、头痛症状时有发作,无发作性剧烈头痛及心悸,无肢体麻木及乏力等症状,未系统诊治;1年前因鼻衄入住大连医科大学附属第一医院,开始规律服用降压药物,初予贝尼地平8 mg,1次/d、琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 mg,1次/d联合吲达帕胺1.5 mg,1次/d口服规律降压治疗,血压仍波动在150～160/80～100 mmHg.近两年来逐渐出现劳累后胸闷气短,无发作性胸痛,无夜间阵发性呼吸困难.入院前半月自觉头晕症状明显,胸闷气短症状较前加重,血压波动于180～220/80～110 mm Hg.既往发现左侧肾盂扩张积水15月.个人史:无烟酒嗜好.月经史:初潮19岁,3～5/25～28 d,42岁绝经.家族史:父母均患有高血压.
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SYMPLICITY HTN-3:射频消融去肾交感神经术不能有效降低难治性高血压患者的血压
随着人口老龄化及肥胖发生率的增加,世界范围内高血压的发生率也不断增加.大约10％的高血压患者是难治性高血压.交感神经系统,特别是肾脏和中枢交感神经系统之间的相互作用,在难治性高血压的发生过程中发挥重要作用.近几年出现的经皮经导管射频消融去肾交感神经术(catheter-based renal denervation,RDN)作为潜在的治疗难治性高血压的方法,已在80多个国家应用.初步的非随机研究及随机非盲试验结果表明,该方法可以明显降低血压.但这些研究有一定的不足,包括样本量小、没有采用动态血压评估治疗效果,没有采用盲法及没有设置假手术对照组等.为了克服这些方法学上的缺点,研究者设计了SYMPLICITY HTN-3试验,近公布了其研究结果.
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血压以外新的干预靶点:都有哪些?有证据吗?
戴伦(滁州市全椒人民医院急诊科,安徽滁州239500)国内外学者对高血压的命名、定义和概念至今尚无统一确切的共识.有研究者认为“高血压是一种存在方式相关性疾病”,并提出高血压定义的新概念:“一种与存在方式的进化有关的反应性疾病,其持续性的血压升高超过了机体能量代谢需求,代谢紊乱、内皮损伤、内分泌失衡和交感神经兴奋等错综复杂,并与升高的血压之间互相影响,终导致以心血管系统病变为主的全身性疾病”.无论在逻辑学、生物学上,这个概念应该都是比较合理的.既然“高血压病”不一定都有高血压,而血压高也不一定是“高血压病”,因此,仅从降压水平出发,并不能取得干预以心血管系统病变为主的目的.
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贝尼地平及其在肾脏病治疗中的应用
钙拮抗剂是一类广泛应用于临床的降压药,根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道亚单位的不同,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类两种类型[1].贝尼地平为长效二氢吡啶类钙拮抗剂,它除具有阻滞L型钙通道的作用外,还能阻滞T及N型钙通道,此药于2005年初进入中国.初的研究表明,贝尼地平是一种起效缓慢,作用强而持久的降压药物[2].近年的研究表明,由于它具有独特的T型钙通道阻滞作用,这就使它在良好降压的同时,还具有优于单纯L型钙通道拮抗剂的肾脏保护效应[3].本文结合新研究进展就贝尼地平及其在肾脏病中的应用作一简要介绍.
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组蛋白去乙酰化酶与血管重建
病理性的血管重建是一类由多种因子和多种细胞参与的复杂过程,在动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病中普遍存在.组蛋白去乙酰化酶(HDACs)作为一类重要的染色体结构调节酶类,几乎参与所有的细胞生化过程.传统的HDACs研究主要集中在其抗肿瘤的作用上,但近来有大量报道表明,HDACs在血管重建中也起到重要的作用.本综述总结了HDACs与新生血管形成的关系,包括其对内皮细胞的增殖、迁移、生存和分化的影响.此外,HDACs的抑制剂具有较明显的抑制新生血管形成的作用,是一种全新的肿瘤治疗和抗血管增生途径.因此,探讨HDACs参与血管重建的机制将为动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的治疗提供新的方向.
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β受体阻滞剂降压治疗的地位应予加强
β受体阻滞剂自诞生以来,已经成为经典的心血管疾病的基石用药,在高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、心律失常和心力衰竭等方面有着非常广泛的应用,多年来也一直是多个权威指南推荐的首选抗高血压药物之一.然而,20世纪70年代以来,随着钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers,ARB)的诞生、临床的普及,以及许多临床研究的陆续发表,β受体阻滞剂在降压治疗中的地位逐渐受到质疑和挑战,近年来更显较大争议.本文就新发布的《2014美国成人高血压循证管理指南》即美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会(the jonit national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure,JNC)第8次报告(JNC8)[1]中β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位及近年来争议的焦点和中国现状予以阐述.
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经导管射频消融去肾交感神经术治疗难治性高血压:现实与挑战
难治性高血压(顽固性高血压)通常是指“在调整生活方式的基础上,同时使用佳剂量的3种不同类别的降压药包括利尿剂治疗后,血压仍不能达标”[1].基于上述标准的真正难治性高血压患者的患病率在不同人群中的估计值有很大差异.总体而言,在接受规范治疗的高血压患者中5％～10％达到难治性高血压定义的标准.至今关于难治性高血压的治疗一直专注于降压药物阻断各种可能导致血压升高的机制,包括使用低剂量螺内酯作为四线治疗.然而这些措施仍难以解决部分难治性高血压.近年来,经皮经导管射频消融去肾交感神经术(renal denervation,RDN)为难治性高血压患者的治疗带来了新希望.其基本原理是通过插入肾动脉的射频导管释放能量,透过肾动脉的内、中膜选择性毁坏外膜的肾交感神经纤维,从而降低肾交感神经活性,阻断交感神经过度兴奋在高血压维持尤其是难治性高血压中的作用.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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