血管肽酶抑制剂的研究现状及展望

血管肽酶抑制剂(Vasopeptidase inhibitor, VPI)是一类双重肽酶抑制剂,能同时抑制血管紧张素转换酶(ACE)及中性内肽酶 (neutral endopeptidase, NEP)活性.在降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性、增加血管舒张性、提高体内缓激肽(BK)和心房钠尿肽(ANP)的浓度及活性方面,具有比单用ACE抑制剂或NEP抑制剂更强的作用.大量临床前动物实验及临床研究证实VPI治疗各种心血管疾病如高血压、心力衰竭等具显著疗效.本文综述了VPI近的基础与临床新进展.

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙,随后继发的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞,是导致包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗塞(AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)的主要病理机制.

背向散射技术与彩色室壁运动技术在高血压左室重构中的应用

目的探讨背向散射和彩色室壁运动参数评估原发性高血压不同左室构型心肌病变程度和局部室壁运动的临床价值.方法测定70例原发性高血压病患者和31例正常对照者室间隔及左室后壁的背向散射参数和局部室壁收缩期位移.共收入正常构型组18例,向心重构组17例,向心肥厚组23例,离心肥厚组12例.结果高血压各组室间隔超声背向散射(IB%)均不同程度地增大,以向心性肥厚组和离心性肥厚组为著;左室后壁IB%在向心性肥厚组和离心性肥厚组增高,以离心性肥厚组为著;室间隔周期变化幅度(CVIB)在向心性肥厚组和离心性肥厚组减低;左室后壁的CVIB在离心性肥厚组显著减低;高血压各组均未出现明显的背向散射跨壁梯度的改变.室间隔和左室后壁的SEM在离心性肥厚组显著减低,其余各组间虽无明显统计学差异,但在向心性肥厚组呈现增加的趋势.在离心性肥厚组,收缩期CK色带变薄或消失,色带不完整.结论心肌超声背向散射参数可用于判断高血压不同左室构型心肌病变的程度;彩色室壁运动技术可用于评估高血压不同左室构型局部室壁运动状态.

高血压病患者血浆纤维蛋白原、载脂蛋白和异常形态红细胞的变化及其与腔隙性脑梗塞的关系

目的研究高血压病患者血浆纤维蛋白原及载脂蛋白及异常形态红细胞变化特点及其与腔隙性脑梗塞(腔梗)的关系.方法选择正常对照组40例、高血压病组45例和高血压腔隙性脑梗塞组(腔梗组)48例患者,分别测定血浆纤维蛋白原、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)和血脂水平,并用扫描电镜观察了红细胞形态.结果 (1)腔梗组血浆纤维蛋白原显著高于对照组与高血压病组(P<0.01).(2)腔梗组载脂蛋白A显著低于对照组与高血压病组(P<0.01);腔梗组载脂蛋白B及载脂蛋白B/A比值显著高于对照组(P<0.01).(3)腔梗组平均异常形态红细胞检出率及异常形态红细胞增高率和脂蛋白B/A 比值>1的检出率均明显高于对照组及高血压病组(P< 0.01).结论血浆纤维蛋白原增高参与高血压病及高血压腔隙性脑梗塞的发生和发展,并提示血浆纤维蛋白原增高的程度可能预示病情程度.载脂蛋白A减低、载脂蛋白B增高与血浆纤维蛋白原增高有相似趋势,并可能与红细胞形态异常有关.

醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压及与苯那普利疗效的相关性

目的利用原发性高血压家系资料探讨醛固酮合成酶(CYP11B2)基因多态性与原发性高血压及其药物疗效的相关性分析.方法 2000年我们在安徽的某两地区进行了原发性高血压的调查和服用苯那普利后血压的随访研究,共调查了600合格户,随访服药的人数达800人.结果醛固酮合成酶基因(-334T位置)有3种多态性,即TT、TC、CC性,C等位基因的频率为28.2%,T为71.8%.原发性高血压患者服药前不同基因型血压值均未达到统计学上的差异(P>0.05).但根据临床实际降压有效与无效分类,经年龄、性别、身高、体重、BMI 吸烟和饮酒等调整后,logistic回归分析结果显示Ⅱ、Ⅲ期高血压CC纯合突变型患者在急性期和慢性期调整后降压效果高于其它两种基因型,在Ⅰ期高血压患者未见这种趋势.结论 CC纯合突变型Ⅱ、Ⅲ级高血压患者对苯那普利药物的有效降压作用较其它两种基因型明显,醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及苯那普利药物的疗效可能相关.

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压的相关关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27 bp数目可变的串联重复序列(VNTR)多态性与中国汉族人原发性高血压(EH)的相关性.方法 (1)聚合酶链反应(PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测334例EH患者的基因型,同时进行基因测序.(2)硝酸还原酶法测定空腹血清一氧化氮代谢物 (NOx)水平,用放射免疫法测定内皮素(ET)的水平.结果 (1)EH组aa+ab基因型和a等位基因频率显著高于对照组;(2)EH组内ab+ab基因型空腹血清NOx、NOx/ET比明显低于bb基因型.结论 eNOS基因27 bp VNTR的a等位基因与中国汉族人EH的发生相关,a等位基因携带者可能通过减少内皮NO的释放、损害内皮功能参与EH发病.

国产苯磺酸氨氯地平降压效果及安全性的多中心随机临床对照研究

目的比较国产苯磺酸氨氯地平(安内真)5 mg与进口苯磺酸氨氯地平(络活喜)5 mg每天一次口服治疗原发性轻、中度高血压的有效性和安全性.方法多中心、随机平行对照研究,98例轻、中度高血压患者被随机分入安内真组和络活喜组,分别每天一次口服安内真5 mg或络活喜5 mg, 2周后如坐位舒张压>90 mmHg或坐位收缩压>140 mmHg,则改为安内真10 mg或络活喜10 mg、每天一次口服.结果服药2,4周时,安内真与络活喜两组平均舒张压和收缩压均明显下降,两组比较无明显差异;治疗4周时两组控制血压的总有效率分别为75.56%,77.08%,两组间无明显差异;不良反应事件发生率低,两组相似.结论国产苯磺酸氨氯地平(安内真)5 mg或10 mg每日一次治疗原发性轻、中度高血压安全有效,其疗效与进口苯磺酸氨氯地平(络活喜)等同.

高血压合并焦虑抑郁

目的观察中老年高血压患者中焦虑抑郁的患病率及焦虑抑郁的相关因素.方法对丽水市区中老年高血压患者及正常人群进行随机抽样调查,填写焦虑抑郁量表,并进行统计学分析.结果高血压患者中焦虑症的患病率为11.6%,抑郁症的患病率为15.8%,正常人群中焦虑症的患病率为6.1%,抑郁症的患病率为3.7%.病程≥3年,重度高血压,曾有住院史者抑郁评分更高,而女性,病程≥3年,曾有住院史者焦虑评分更高.逐步回归分析显示高血压程度,住院史,病程与抑郁相关,而性别,住院史,病程与焦虑相关.结论高血压患者中焦虑抑郁发生率高,女性,病程≥3年,曾有住院史及重度高血压者合并焦虑抑郁可能性较大.

缬沙坦对原发性高血压患者性功能的影响

目的评价缬沙坦治疗轻中度高血压的降压疗效,对性功能的影响及安全性.方法开放,多中心试验设计.对轻中度原发性高血压患者进行缬沙坦治疗前后血压水平、性功能指标的比较,并观察治疗中的不良反应.结果缬沙坦治疗8周后,坐位收缩压降低19.5 mmHg,舒张压降低13.9 mmHg,总有效率86.9%.治疗后男女高血压患者性功能指标均有不同程度改善,尤以男性明显.40岁以上中老年患者性功能指数升高更显著.治疗中无体位性低血压和严重不良事件发生.结论缬沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善性功能,更适用于中老年高血压患者.

原发性高血压患者左心室功能障碍与血清脑利钠肽水平的研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者左心室功能障碍(LVD)与血清脑利钠肽(BNP)水平的关系.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)方法检测65例EH患者的血清BNP-32浓度,分为4组,第1组:左心室功能正常且无左心室肥厚(LVH)18例;第2组:左心室功能正常但有LVH 16例;第3组:有LVD但无LVH 15例;第4组:即有LVH也有LVD 16例;并与健康成人30例作为正常对照组.结果 (1)1～4组、对照组的BNP水平分别为(112.8±36.5) ng/L、(114.8±41.2)ng/L、(825.6±316.8)ng/L、(839.6±342.4)ng/L和(109.3±37.6)ng/L.3组和4组的BNP水平分别显著高于1组、2组与对照组,差异有显著性(P<0.01);1组和2组与对照组、1组与2组、3组与4组比较差异无显著性(P>0.05).(2)LVD患者中BNP水平在心功能不同分级之间有显著差异,与NYHA分级呈正相关(r=0.735,P<0.01).(3)血清BNP水平与EH患者年龄、性别、收缩压、舒张压、脉压、左室重量指数之间无明显相关.结论高血压病合并左心室功能障碍的病人血清BNP水平显著升高而且与心功能分级呈正相关,而与左心室肥厚无关.

α-内收蛋白、ACE基因多态性及环境因素与高血压病的关系

目的研究α-内收蛋白基因、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及环境因素与原发性高血压病(EH)的关系.方法聚合酶链反应(PCR)- 琼脂糖凝胶电泳检测基因型.结果 (1)α-内收蛋白基因、ACE基因各基因型及TrpTrp+DD联合基因型在正常血压组和EH组的分布差异无显著性.(2)在与EH有关的危险因素存在的条件下,肥胖组、高甘油三酯血症组、吸烟组α-内收蛋白基因TrpTrp型EH患者患病率高于其他基因型,有统计学差异(P<0.05).结论 EH是环境与遗传因素共同作用的结果,环境因素可能更重要.

氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287 bp的片段插入/缺失(I/D)多态性,并将患者分为DD、ID、II三种基因型.观测给予口服氯沙坦(50 mg～100 mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12.5 mg～25 mg/d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化.结果 (1) 68例高血压LVH患者中,ACE基因DD型17例(25%)、ID型22例(32%)、II型29例(43%),D和I等位基因频率分别为0.41和0.59.(2) 所有患者口服氯沙坦20周后,SBP、DBP明显下降;但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化.LVMI的下降幅度,DD型为7.4%,ID型为5.2%,II型为2.3%,DD型与ID型、II型相比,有显著性差异.结论 (1) ACE基因I/D多态性可能与高血压LVH有关,ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子.(2) 氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH,且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比).

肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系

目的探讨肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系.方法选取完成次极量踏车运动试验的49例肥胖患者(Obesity)及45例体重正常的对照组(Control),比较其静态血压(RBP)、运动血压(PBP)及空腹和口服75克葡萄糖2小时后血糖、血浆胰岛素水平.并分析肥胖组中合并运动性高血压(PBP1)与运动血压正常者(PBP2)的血糖、胰岛素水平.结果静态下两组血压无显著差异,负荷试验后达到运动性高血压标准者,肥胖组21/49例(42.8%),对照组8/45例(17.8%),P<0.01;运动后肥胖组的收缩压与舒张压均较对照组升高,特别是收缩压升高更明显;两组空腹血糖无显著差异,肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素均明显高于对照组;肥胖组中伴运动性高血压者的餐后2小时血糖、胰岛素水平均高于不伴运动性高血压的肥胖患者.结论肥胖患者血压、血糖升高可能与胰岛素水平升高有关.

降血压降血脂预防冠心病研究(ALLHAT)和JNC-7的评论意见

ALLHAT研究产生的背景是这样的:多年来有关药物治疗高血压预防心脑血管病的研究主要使用利尿剂.利尿剂治疗高血压预防脑中风效果十分显著,但对冠心病预防效果不如想像的那么好.学者归咎于利尿剂有低钾、升血糖、升尿酸等副作用.

介绍Laragh方法治疗高血压

Laragh教授30年来从事肾素-血管紧张素系统研究,对近代高血压的发病机制及治疗有重大建树.本文介绍他提出的以他名字命名的高血压诊治的Laragh方法.

高血压研究新视点:脉压与动脉弹性功能

背景 近年来关于脉压与心、脑血管病关系的流行病学调查和临床随访结果引起人们重视.在法国巴黎对19000多名男性长达20年的随访观察中,证实无论年龄<55岁或≥55岁,无论平均动脉压<107 mmHg或≥107 mmHg,脉压越大,存活率越低.

哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用

目的阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用.方法通过 MTT法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定,确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应.并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证.结果生理浓度(0.3～0.9 nmol/L)的哇巴因能刺激细胞增殖,病理浓度(0.9～1.8 nmol/L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖,引起细胞凋亡.结论生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖,其信号转导通路与NF-κB有关.病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能,可能参与高血压引起的血管重塑.

盐酸吡格列酮对SHR心脏成纤维细胞增殖的影响及其与一氧化氮的关系

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和试验大鼠(Wistar)心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs,四氮唑蓝比色法(MTT)测定CFs的增殖状况,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度.结果 (1)1×10-7、1×10-6、5×10 -6、1×10 -5 mol/L的PIO作用24 h,SHR和Wistar的吸收值(A490值)分别为SHR 0.19±0.01、0.18±0.01、0.16±0.01、0.16±0.02;Wistar 0.21±0.01、0.19±0.01、0.18±0.01、0.17±0.01,与各自对照组(SHR 0.22±0.01,Wistar 0.21±0.02)相比,差异非常显著(P<0.01).(2)5×10 -6 mol/L的PIO作用12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h后,SHR的A490值与同一时间点相比,差异非常显著(P<0.001);Wistar的A490值与同一时间点的对照组相比,差异非常显著(P<0.001).(3)5×10 -6 mol/L的PIO干预48小时后,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为111.2±12.4 μmol/L、221.7±35.3 μmol/L,与各自对照组(76.8±2.4 μmol/L、112.1±8.9 μmol/L)相比,差异非常显著(P<0.001).结论 PIO能够抑制SHR的CFs增殖,其效应可能是通过上调NO的表达来实现的.

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量缬沙坦组(n=10 缬沙坦30 mg/kg*d);(2)小剂量缬沙坦组(n=10 缬沙坦10 mg/kg*d); (3)SHR空白对照组(n=10);(4) 同龄雄性正常血压WKY 大鼠对照组(n=10).给药4周; 天狼星红染色法使胶原特殊染色,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度.结果与SHR组相比大小剂量缬沙坦组,均能有效降低SHR血压(P<0.05).并能改善SHR大鼠左心室肥厚(P<0.05)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异(P<0.05).结论缬沙坦对SHR大鼠的心肌纤维有显著的抑制作用.

慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Fas基因、FasL(Fas蛋白配体)的变化

目的本实验将探讨腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(Fas Ligand, FasL)基因表达的变化,揭示二者与心力衰竭发展过程的关系.方法以腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型.30只大鼠随机分成假手术组、手术左室代偿性肥厚组(简称肥厚组)及手术心衰组.采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察发生心衰的大鼠和同期仅左室肥厚而未发生心衰的大鼠的心肌细胞凋亡情况,同时以免疫组化ABC显色法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,以逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变,从而探讨心肌组织中Fas基因的蛋白与mRNA表达水平与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用.结果假手术组心肌中仅有少许心肌细胞凋亡,实施手术的代偿性肥厚组与心衰组大鼠均有心肌细胞凋亡发生,但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组.大鼠经腹主动脉缩窄术后4周,左室肥厚而未发生心衰的大鼠其心肌组织Fas蛋白阳性染色指数明显高于假手术组,但Fas配体蛋白阳性染色指数与假手术组间无显著性差异;而发生心衰的大鼠其心肌组织Fas及Fas配体蛋白阳性染色指数明显高于肥厚组,差异有显著性意义(P＜0.05).与假手术组和肥厚组相比较,心衰组心肌组织Fas基因的mRNA表达也上调(P＜0.05).结论实验性心衰大鼠心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及FasL蛋白表达均增加,心肌细胞出现凋亡可能是心脏由代偿性心肌肥厚向心衰转变过程中的重要机制,心肌组织Fas水平的升高可能与这一改变有关,并可能是其促进因素;心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了慢性心力衰竭的发生、发展过程.

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌整和素β1 的作用

目的比较自发性高血压大鼠(SHR)和WKY心肌整和素β1 的表达以及缬沙坦和螺内酯对SHR整和素β1的影响.方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只.其中2组分别灌喂缬沙坦20 mg*kg-1*d-1,和螺内酯10 mg*kg-1*d-1,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY6只比较.实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌整和素β1的表达.结果 SHR对照组心肌整和素β1表达明显高于WKY组,和SHR对照组比较缬沙坦组整和素β1的表达下降(P<0.05),而螺内酯组整和素β1 的表达无显著改变;两治疗组血压、LVM/BW以及心肌纤维化程度均显著低于SHR组(P<0.05),而且两治疗组间比较缬沙坦组血压和心肌纤维化程度降低更明显(P<0.05).结论缬沙坦除降低血压外,还能抑制整和素β1表达,而螺内酯对整和素β1 的表达无明显抑制作用;而缬沙坦对心肌纤维化的抑制作用优于螺内酯.提示整和素β1在高血压心肌纤维化进程中起了一定作用.

血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ 1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达

目的探讨血管紧张素(Ang Ⅱ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl-2的影响.方法将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组: Ang Ⅱ组用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;AT1R-AS-ODN组在转染反义寡核苷酸后也用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;正常组不予任何刺激.刺激24小时后用免疫细胞化学方法观察Ang Ⅱ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl-2、 bax表达的影响.结果与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞bcl-2蛋白光密度值下降显著(0.0725±0.0065 vs 0.0975±0.0083, P<0.05),bax蛋白光密度值增加(0.0941±0.0042 vs 0.0823±0.0024, P<0.05);与Ang Ⅱ组相比,AT1R-AS-ODN组bcl-2蛋白光密度值增加(0.0900±0.0016 vs 0.0725±0.0065, P<0.05),bax蛋白光密度值降低(0.0863±0.0019 vs 0.0941±0.0042, P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以诱导心肌细胞发生凋亡,而AT1R-AS-ODN可以逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡.

ACEI联合小剂量安体舒通对原发性高血压胶原更新的临床实验研究

目的观察在同等控制血压前提下血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)加安体舒通对心脏胶原更新的影响.方法临床研究随机入选原发性高血压患者135人,随机分入A(ACEI+安体舒通)、B(ACEI)、C[非肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)干预治疗]三组,观察一年,比较三种治疗方案对心肌胶原更新的影响.动物实验使用肾动脉上腹主动脉次全结扎高血压心肌肥厚模型SD大鼠48只,随机分为A(ACEI+安体舒通)、B(ACEI)、C(空白对照)、D(伪手术)四组,治疗2个月,从病理上验证ACEI加安体舒通对心脏胶原更新的影响.结果临床研究显示在同等控制血压的前提下,减低血清PⅢNP的疗效,ACEI联合抗醛固酮治疗优于单纯ACEI治疗,两者均优于非RAAS干预治疗.动物研究显示ACEI联合抗醛固酮治疗使心肌间质胶原沉积明显减低.结论 ACEI联合抗醛固酮治疗比单纯ACEI治疗更好的减低血清PⅢNP,并使心肌间质胶原沉积明显减低,而且该作用不依赖于血压下降.

腺苷A1受体激动剂对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷A1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine (R-PIA ) 对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制.方法在二十四孔培养板上进行新生大鼠心肌细胞培养,待细胞长成单层后,换成低血清培养基,分组给药,48 h后用Lowry's法测心肌细胞的蛋白质含量;用计算机CIAS大恒细胞图象分析系统测量心肌细胞体积;用[3H]-leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成.结果在低血清(0.4%)环境下,ISO明显诱导了心肌细胞蛋白含量增加,体积增大和蛋白合成增加.R-PIA 可以明显抑制ISO诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大、蛋白合成增加的作用,该种作用可以被A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗.结论在低血清环境下,ISO明显诱导心肌细胞肥大,ISO诱导心肌细胞肥大通过激动β-肾上腺受体途径.腺苷明显抑制ISO诱导的心肌肥大,其可能是通过激动A1受体途径来发挥这种抑制作用的.

国外重要心血管杂志论文文摘

心脏肿瘤

血压与脉压对动脉弹性指数影响-1013例人群分析

背景血管与心脏功能密切相关,但以往对血管功能研究较少,动脉结构与功能常相互影响,功能变化可能早于临床征状,较易复查与比较,动脉弹性为血管功能重要指标.目的本文观察了人群血压,脉压与大,小动脉弹性指数(C1,C2)的关系及影响因素.方法采用HDI DO 2020测定正常人群与血压升高者C1,C2,同时采集病史,查体及作有关血生化指标.结果男女人群C1,C2均随SBP,DBP及脉压升高(含正常范围)而明显降低.各层次男性测值均大于女性,但老年人及血压大于160/90者性别差异减少.单因相关分析,C1,C2与年龄、SBP、DBP、脉压呈负相关,年龄、SBP、DBP与C2联系强度大于C1.C1随高血压分级增加而降低,C2不明显,不同类型高血压中ISH之C1,C2下降明显,药物治疗后C1,C2有改善趋势.结论血压(即使正常范围)对C1,C2有巨大影响,尤其C2;SBP及脉压影响大于DBP,尤其C1,不同高血压分级与分型对C1,C2影响有差异,二、三级高血压对C1及ISH较对C2影响更大.药物有改善C1,C2趋势,因检测例数较少尚难结论.

氟伐他汀改善高血压患者脉压和动脉弹性临床研究

目的观察氟伐他汀对降压治疗中高血压患者脉压和动脉弹性功能的影响.方法选择30例正在规律服用降压药物治疗并且脉压≥60 mmHg的高血压患者,分为安慰剂组(15例)和氟伐他汀组(15例),分别加服安慰剂(1片每天)或氟伐他汀(40 mg/d),治疗3个月.观察治疗前、后肱动脉血压,脉搏波传导速度(PWV),大动脉和小动脉弹性指数(C1和C2),从桡动脉压力波形实时获得的中心动脉血压、压力反射波增强指数(AI).结果安慰组治疗后各项指标均无显著改变.氟伐他汀组治疗后肱动脉收缩压与脉压分别降低8.0±12.9 mmHg (P=0.031) 与5.7±9.3 mmHg (P=0.033),中心动脉收缩压与脉压分别降低9.7±12.4 mmHg (P=0.009) 与7.1±9.3 mmHg (P=0.01),中心动脉下降幅度大于肱动脉;舒张压和心率无显著改变;C2升高 (P=0.03);AI降低 (P=0.026);PWV 和C1无显著改变.结论氟伐他汀通过改善高血压患者小动脉弹性和外周压力波反射,具有缩小脉压的作用.

5-单硝酸异山梨醇酯改善高血压患者血压以及血管弹性的临床观察

目的观察5-单硝酸异山梨醇酯(IS-5-MN)对脉压≥60 mmHg高血压患者动脉弹性功能、反射波及血压的影响.方法选取符合入选条件的30例原发性高血压患者,分两组进行单盲、安慰剂对照研究,每组15人分别给予IS-5-MN(30 mg/d)或安慰剂,疗程四周.标准袖带水银血压计测量肱动脉血压,自动脉搏波速度测定仪测定颈动脉-股动脉脉搏波传导速度(CF-PWV),DO-2020动脉功能测定仪获得大动脉和小动脉弹性指数(C1和C2),桡动脉压力波形分析获得中心动脉压、外周反射波增压及增强指数.结果校正安慰剂效应后,(1)患者CF-PWV明显减慢,C1显著提高,C2无明显改变.(2)反射波增压和增强指数明显下降.(3)外周和中心动脉收缩压和脉压显著降低.结论 5-单硝酸异山梨醇酯明显改善脉压≥60 mmHg高血压患者的大动脉弹性,减弱外周波反射,降低了收缩压和脉压.

血压、动脉顺应性与颈动脉、桡动脉内膜-中层厚度关系

目的分析血压、动脉顺应性及颈动脉、桡动脉内膜-中层厚度(intima-media thickness; IMT)之间关系.方法采用血管外超声及动脉脉搏分析仪分别测量81例血压正常者及33例高血压患者的颈动脉、桡动脉IMT及动脉弹性指数C1、C2.结果高血压组较血压正常组C1、C2降低,颈动脉内膜-中层厚度(CIMT;carotid IMT)、颈动脉内径(carotid diameter;CD)增加,两组桡动脉内膜-中层厚度(RIMT)及桡动脉内径(radial diameter;RD)相比无显著差异.血压正常组中无高血压家族史者较有高血压家族史者C1较高而收缩压(SBP)、脉压(PP)、CIMT较低.相关分析:C1、C2与年龄、SBP、PP呈负相关;CIMT与年龄、SBP、舒张压(DBP)、PP呈正相关;RIMT与SBP、DBP呈正相关.调整年龄、性别、BMI、CD、RD、及血生化指标后, C1、C2与SBP、DBP、PP呈负相关;CIMT与SBP、PP呈正相关,与DBP无显著相关性.而RIMT与血压相关无显著性.结论 CIMT及C1、C2可作为评价高血压和动脉粥样硬化血管结构与功能异常的无创性敏感性指标.