不同位置肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂对肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ1型受体及其抗体的影响

目的 观察佐芬普利、奥美沙坦、依普利酮对肾性高血压大鼠血压、心肌肥厚及外周血血管紧张素Ⅱ1型受体(AT2R)及其抗体(AT1 R-Ab)的影响.方法 120只清洁型雄性SD大鼠随机分为假手术组、两肾一夹组、两肾一夹+佐芬普利组(Z)、两肾一夹+奥美沙坦组(O)和两肾一夹+依普利酮组(E),每组24只.对后4组以两肾一夹制作肾血管性高血压模型.制模4周后,药物干预组分别采用佐芬普利10mg/kg、奥美沙坦3mg/kg、依普利酮100mg/kg灌胃,假手术组、两肾一夹组以等体积蒸馏水灌胃.术后8、12、14周,超声心动图观察心脏结构和功能,每组处死6只大鼠取主动脉血;采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT1R、AT1 R-Ab水平.结果 术后8周,假手术组、两肾一夹组的AT1R水平差异无统计学意义(P＞0.05)；各干预组AT1R水平较两肾一夹组上升(均P＜0.05).术后12周、14周两肾一夹组大鼠动脉血浆AT1R水平较同期假手术组上调；Z、E干预组AT1R水平较两肾一夹组升高[12周:(74.63±0.83)、(75.85±3.09)比(67.56±1.67)ng/L;14周:(78.29±0.31)、(78.05±1.12)比(73.90±1.98)ng/L,均P＜0.05]；而O组与两肾一夹组差异无统计学意义(P＞0.05).术后8周,两肾一夹组大鼠血浆AT1 R-Ab水平较假手术组升高；术后12、14周两肾一夹组大鼠血浆AT1 R-Ab水平较术后8周降低；各时段Z、E组AT1 R-Ab水平均较两肾一夹组降低[8周(2.10±0.10)、(2.13±0.18)比(2.75±0.13)ng/L,12周(2.00±0.10)、(2.03±0.1)比(2.32±0.10)ng/L;14周(1.99±0.16)、(2.00±0.09)比(2.23±0.23)ng/L;均P＜0.05]；而()组与两肾一夹组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肾性高血压大鼠血压、血浆AT1R、AT1-Ab水平随时间动态变化.奥美沙坦、佐芬普利、依普利酮降低大鼠血压、减小心肌肥厚程度、上调动脉血AT1R水平；佐芬普利、依普利酮下调动脉血浆AT1 R-Ab水平,而奥美沙坦对AT1 R-Ab无明显影响.

尿醛固酮在原发性醛固酮增多症筛查中的价值及钠摄入对其筛查效率的影响

目的 探讨尿醛固酮在原发性醛固酮增多症(PA)筛查中的作用并评估钠盐摄入对其筛查效率的影响.方法 收集2006-09-2009-07中山大学附属第二医院内分泌科门诊和住院的高血压患者269例,其中包括原发性高血压患者237例(女119例,男118例,平均年龄47.4岁)和PA患者32例(女20例,男12例,平均年龄41.9岁).所有入组的研究对象均测定立位1h血清醛固酮(SAC)和血浆肾素活性(PRA),并留取24h尿检测尿醛固酮、尿钠和尿钾.通过构建受试者工作特征曲线(ROC),评估尿醛固酮在PA筛查中的效率并确定佳切点.以尿钠/尿钾作为钠盐摄入的评估方法,以尿钠/尿钾中位数作为切点将原发性高血压组分为高尿钠/尿钾组(n=119)和低尿钠/尿钾组(n=118),分别以这两组高血压人群作为阴性人群,以PA组作为阳性人群进行ROC分析,比较不同钠盐摄入情况对尿醛固酮水平及其PA筛查效率的影响.结果 通过构建ROC曲线评估尿醛固酮在PA筛查中的作用,其曲线下面积为0.824(95％ CI 0.773～0.867,P＜0.01),应用Youden′s指数确定尿醛固酮诊断PA的佳切点值为11.6 μg/24 h,其敏感性和特异性分别为81.2％(95％CI 63.3％～92.7％)和74.3％ (95％ CI68.2％～79.7％);在原发性高血压患者中,尿醛固酮与尿钠/尿钾呈负相关(r=-0.174,P＜0.01).高尿钠/尿钾组尿醛固酮、SAC和PRA水平明显低于低尿钠/尿钾组.结论 尿醛固酮在PA筛查有一定意义,采用11.6 μg/24 h作为切点可取得较高的筛查效率.钠摄入可影响尿醛固酮水平,但不影响其筛查效率.

阻塞性睡眠呼吸暂停合并原发性醛固酮增多症患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1的水平

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并原发性醛固酮增多症(PA)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)的水平及其相关因素.方法 病例组选取高血压住院患者中诊断为OSA合并PA患者28例,对照组选取同期入院的诊断为高血压合并OSA的患者30例,放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清醛固酮水平、酶联免疫吸附法检测CTRP1浓度.结果 OSA合并PA组的醛固酮水平与OSA组相比差异有统计学意义(P＜0.05),CTRP1、PRA、AngⅡ、C反应蛋白(CRP)、血钾及血钠在2组间差异无统计学意义.Pearson相关分析显示,在总体人群中CTRP1与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、醛固酮及其他OSA及PA的相关因素均不相关,但在OSA合并PA人群中,CTRP1与AngⅡ呈负相关(r=-0.458,P＜0.05).结论 高血压患者中,OSA并PA血清CTRP1水平与OSA人群相比差异无统计学意义.在OSA合并PA人群中,CTRP1水平与Ang Ⅱ呈负相关,与醛固酮水平无关.

降压治疗预防脑卒中或短暂性脑缺血发作患者脑卒中再发的荟萃分析

目的 了解降压治疗预防脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑卒中再发的作用.方法 检索Pu bMed数据库、EMbase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)等数据库,搜索2000-01-2009-01研究降压治疗预防脑卒中再发的随机对照临床试验的文献,按照Downs & Black评分系统评价纳入研究的质量,并进行荟萃分析.对以利尿剂和以肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)阻断剂为主要治疗药物的试验进行了亚组分析.结果 共纳入10个随机对照临床试验,入选对象累计38 227例.总的降压治疗预防脑卒中再发的OR为0.78(95％ CI 0.68～0.90；P=0.007),其中含利尿剂的试验为0.63(95％ CI 0.54～0.73,P＜0.01),含RAAS阻断剂的试验为0.93(95％CI 0.87～1.01,P=0.086).含利尿剂的试验与包含RAAS阻断剂的试验间存在异质性(P＜0.01).总的OR值也存在异质性(P＜0.01).所有试验汇总的结果,收缩压/舒张压平均下降5.1/2.5 mm Hg,含利尿剂的试验下降8.5/3.6 mm Hg,含RAAS阻断剂的试验下降4.0/2.1 mm Hg.加权回归分析显示,脑卒中再发OR值和收缩压下降明显相关.结论 降压治疗可降低脑卒中再发风险.

工作场所干预条件下不同药物组合的降压效果

目的 比较分析工作场所干预条件下,不同药物组合对高血压患者的降压效应.方法 2009-04-2010-05对开滦集团有限责任公司井下及井下辅助单位在岗患高血压的职工进行综合干预[共5367例,其中男性4023例,女性67例,年龄(45.5±6.5)岁].干预措施包括免费发放降压药物,宣传教育和行政干预.免费发放的降压药为下列组合之一:①尼群地平5mg2次/d+卡托普利12.5mR2次/d(A组,1115例)；②尼群地平5mg2次/d+螺内酯20mg1次/d(B组,704例)；③氢氯噻嗪12.5 mg 1次/d+卡托普利12.5 mg2次/d(C组,794例)；④氢氯噻嗪12.5 mg 1次/d+螺内酯20 mg 1次/d(D组,1477例).干预期间每2周随访1次并测量血压,观察干预前后的血压变化情况.结果 干预后收缩压[(134.1±13.1)比(147.6±17.5) mm Hg]、舒张压[(86.6±8.9)比(96.9±10.9)mm Hg]下降(均P＜0.01).A、B、C、D组收缩压分别下降(14.1±23.3)、(11.4±23.0)、(12.1±21.7)和(14.8±20.9)mm Hg,舒张压分别下降(9.5±15.5)、(7.4±14.8)、(10.2±14.4)和(12.1±13.6)mmHg,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01),D组血压下降值大于其他组.A、B、C、D组的总有效率分别为67.0％、62.9％、68.5％和77.3％,D组的总有效率高于其他组(P＜0.01).结论 工作场所不同抗高血压药物组合能有效降低高血压患者的血压水平.

沉默信息调节因子相关酶3在自发性高血压大鼠心肌高表达与左心室肥厚相关

目的 观察沉默信息调节因子相关酶3(sirtuin3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌中的表达,并探讨sirtuin3在高血压所致左心室肥厚(LVH)中的作用.方法 24只29周龄SHR随机分为SHR 30周龄组(喂养1周,n=11)和SHR 38周龄组(喂养9周,n=13),另选20只29周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为WKY 30周龄组(喂养1周,n=10)和WKY 38周龄组(喂养9周,n=10)作为正常对照.各组测定尾动脉收缩压和左心室质量(LVM)/体质量.Masson染色法分析左心室肌间质纤维化程度,心脏超声测定心功能.采用免疫组化,Westernblot及实时荧光定量PCR来检测心肌组织中sirtuin3的蛋白及mRNA表达.结果 与WKY 30、38周龄组大鼠比较,SHR 30、38周龄组的收缩压[30周龄(189.0±6.8)比(103.4±3.6)mm Hg;38周龄(205.6+10.9)比(116.3±4.3)mm Hg]、LVM/体质量[30周龄(2.94±0.11)比(2.56±0.21)；38周龄(3.21±0.15)比(2.68±0.24)]、左心室收缩末期内径[30周龄(4.27±0.13)比(3.59±0.08)mm；38周龄(5.46±0.14)比(4.21±0.08)mm]、舒张末期室间隔厚度[30周龄(2.63±0.15)比(2.09±0.06)mm; 38周龄(2.82±0.09)比(2.35±0.08)mm]、舒张末期左心室后壁厚度[30周龄(2.78±0.12)比(2.15±0.09)mm;38周龄(2.99±0.12)比(2.44±0.07)mm]、sirtuin3 mRNA和蛋白表达升高(均P＜0.05)；左心室短轴缩短率、左心室舒张末期内径降低(均P＜0.05),SHR大鼠表现出左心室明显肥厚,左心室收缩及舒张功能明显减低,并随着周龄的延长,心肌肥厚及心功能障碍加重(P＜0.05).结论 心肌组织sirtuin3高表达与左心室肥厚密切相关.

2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠状动脉性心脏病的关系

目的 探讨2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体(α1R)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体与冠状动脉性心脏病(冠心病)的关系.方法 随机选择2001-01-2007-01广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的2型糖尿病住院患者371例,分为2型糖尿病伴冠心病组117例[无症状心肌缺血77例,稳定性心绞痛31例,陈旧性心肌梗死(OMI)9例],2型糖尿病不伴冠心病组254例.40例为正常对照组(来自本院体检中心).以合成的α1R和A T1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体.24h尿白蛋白排泄率(UAER)亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测.用超声心动图检查评价心脏结构和功能.多元Logistic回归分析2型糖尿病伴冠心病的影响因素.结果 2型糖尿病患者抗α1R和A T1R自身抗体阳性率高于正常对照组(52％比10％,48％比13％),差异有统计学意义(P＜0.01)；2型糖尿病伴冠心病组抗α1R和AT1R自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病不伴冠心病组(65％比44％,67％比39％,均P＜0.01).无症状心肌缺血组α1R自身抗体阳性率明显高于稳定性心绞痛组及OMI组(74％比45％、67％,均P＜0.05),稳定性心绞痛组AT1R自身抗体阳性率明显高于无症状心肌缺血组及OMI组(84％比64％、44％,均P＜0.05).多元Logistic回归分析显示,2型糖尿病伴冠心病发生的危险因素是收缩压(OR 1.769,95％CI 0.737～0.973)、抗α1R自身抗体阳性(OR 1.537,95％ CI 1.325～1.886)及抗AT1R自身抗体阳性(OR 2.017,95％CI2.013～2.019).结论 2型糖尿病伴冠心病可能与血清α1R和AT1R自身抗体有关.

高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系

目的 探讨高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)与尿酸的关系.方法 选择2006-08-2011-02福建医科大学附属第一医院门诊轻中、度高血压患者277例(包括未降压治疗和已接受降压治疗的患者),男159例,女118例,年龄(58.5±11.0)岁.根据左心室质量指数(LVMI)≥125(男)或≥110g/m2(女)分为高血压合并LVH组(LVH组,n=83)与高血压无LVH组(non-LVH组,n=194)；选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的体检正常的非高血压患者41例作为对照组.采用超声心动图法测定LVMI；采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化率,作为肱动脉FMD.采用氧化酶法测定空腹尿酸.结果 与对照组比较,non-LVH组和LVH组FMD均减退[(7.3±3.5)％,(5.7±2.2)％比(9.9±3.1)％,P＜0.05],高尿酸血症(HUA)发生率明显升高(39.2％,40.1％比17.1％,P＜0.05).高血压患者中,HUA与尿酸正常患者比较,FMD减弱[(6.3±2.5)％比(7.1±3.6)％,P＜0.05]；进一步的亚组分析发现,non-LVH组HUA与尿酸正常者比较,FMD减弱[(6.5±1.9)％比(7.7±2.6)％,P＜0.05],但LVH组HUA与尿酸正常患者的FMD差异无统计学意义.相关分析显示FMD与尿酸呈负相关(r=-0.18,P＜0.05).结论 尿酸与血管内皮功能相关,已有LVH的高血压患者,尿酸对血管内皮功能进一步影响不明显.

胰升糖素样肽1的心血管保护效应研究进展

胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)通过调节胰岛素、胰升糖素和生长抑素等激素的分泌,抑制胃肠动力和胃酸分泌,降低空腹和餐后血糖,保护胰岛β细胞.其长效类似物如艾塞那肽(Exentide)、利拉鲁肽(Liraglutide)及其降解酶二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidaseⅣ,DPP-Ⅳ)抑制剂已作为治疗糖尿病药物进入临床应用阶段.近年来,除其经典降糖作用外和胰岛β细胞保护等生物学功能外,其心血管保护效应得到了越来越多基础和临床研究的证实.

色氨酸/犬尿氨酸代谢途径与心血管疾病

犬尿氨酸途径是色氨酸代谢的主要途径,此途径产生多种具有生物活性的化合物,参与多个病理生理过程,在神经精神性疾病、免疫性疾病中的研究较为广泛.近年来发现,色氨酸/犬尿氨酸途径的增强与心血管疾病的发生亦有关系.本文就此途径中的主要酶、产物、影响因素和心血管相关疾病的关系及发病机制做一综述.

原发性高血压患者同型半胱氨酸水平与左心室肥厚的关系

目的 观察原发性高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与左心室肥厚的关系.方法 收集原发性高血压患者136例,其中H型高血压患者97例,所有入选患者采用高效液相色谱-串联质谱检测方法测定血浆Hcy浓度,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构,分析原发性高血压患者血Hcy与左心室重构的关系.结果 H型高血压患者左心室肥厚发生率明显高于Hcy正常组(27.8％比7.7％,P=0.010).左心室肥厚组Hcy水平明显高于无左心室肥厚组[(20.3±12.3)比(14.4±7.5)μmol/L,P=0.001].H型高血压组室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均高于Hcy正常组[分别为(0.92±0.11)比(0.84±0.11)cm,(0.87±0.09)比(0.82±0.09)cm,(110.9±35.6)比(92.2±20.6)g/m2,均P＜0.05].单因素相关分析显示血浆Hcy与左心室质量、室间隔厚度、左心室后壁厚度呈正相关.Logistic回归分析提示Hcy(OR=5.602,P=0.014)、收缩压(OR=1.101,P＜0.01)是影响左心室肥厚的危险因素.结论 高Hcy血症是高血压左心室重构的独立危险因素.

厄贝沙坦治疗原发性高血压合并动脉导管未闭1例

患者,女性,44岁,因反复胸闷气促40年,发现先天性心脏病6月,于2011-03-10收入我院心内科.患者40年前于感冒后出现胸闷气促,伴轻度心悸,无胸痛,无头晕、晕厥,无端坐呼吸、颜面四肢水肿,无咳嗽、咳痰、恶心、呕吐等其他不适,感冒好转后胸闷气促及轻度心悸等不适缓解,未予重视.40年间,患者反复于感冒或劳累后出现胸闷气促感,休息后不适可好转,未曾正规诊治.6月前,患者因四肢乏力就诊于当地医院,行心脏彩色多普勒超声检查提示先天性心脏病,动脉导管未闭,为行动脉导管未闭介入封堵术入院.

美国高血压预防、检测、评估与治疗联合 委员会第8次报告修订过程对中国高血压防治指南制定的启示

2011-11在美国奥兰多召开的美国心脏病年会上,美国心脏病学会对即将公布的几个心血管预防指南(高血压指南、血脂指南和肥胖指南)的制定过程进行了介绍.其制定过程包括几个部分:通过文献系统回顾.①对纳入和排除试验的每一个重要问题进行分析,例:试验的类型[是随机对照研究(randomized controlled trial,RCT),流行病的调查还是系统回顾等];②对文献中的高血压亚组人群进行分析,例:老年人群、糖尿病人群等;③进行特定终点分析,例:全因死亡或心血管死亡,心肌梗死还是脑卒中等.然后进行文件检索和过程评估.

前列环素治疗肺动脉高压(续前)

3前列腺素类联合治疗前列腺素类与选择性作用于肺循环的其他药物联合应用是治疗肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的可行方案之一.伊洛前列素联合托拉芬群(一种双向选择的磷酸二酯酶3/4抑制剂),曾用于治疗慢性野百合碱诱导的PAH大鼠.上述两药联合治疗方案可以逆转野百合碱诱导的肺循环血流动力学和右心室的变化.尽管已有证据显示单用托拉芬群或者吸入伊洛前列素的治疗可逆转肺血管壁的重塑进程,从而使血流动力学改变正常化,但这两种药物联合应用改善效果更明显.

病例120:高血压、低血压、体毛脱落

患者,男,56岁,以"发现血压高10年,头晕、乏力1年"为主诉入院.10年前体检发现血压高,波动于150～160/95～100mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),于本院查尿常规、肾功能、甲状腺功能、皮质醇及醛固酮等正常,诊断高血压.服用氨氯地平5mg/d,贝那普利10mg/d,血压控制在135～140/85～95mmHg,1年前常头晕、疲劳、乏力,测血压105～115/70～85mm Hg,自行停服上述降压药.

血压与癌症发生率、死亡率相关:代谢综合征与癌症项目

人类寿命延长、肥胖、缺乏体力活动、不健康饮食等各种影响因素的流行,导致高血压占目前全球疾病的5％[1].有研究证明,寿命延长和与肥胖相关的代谢异常(如高血糖和高胆固醇血症)与癌症风险增加相关[2].另有证据表明,高血压与癌症风险相关[3-4].但是,仅有少数观察性研究报道血压与癌症发病率、死亡率的相关性,但研究结果不一致[5].

高血压合并慢性肾脏病患者,佳降压目标值是多少?

《中国高血压防治指南2010》借鉴了世界各大指南,并结合中国医学专家和广大临床医务工作者的实践经验,规定高血压合并慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的血压控制目标为＜130/80mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).WHO/ISH高血压防治指南更为具体地要求当蛋白尿＜1g/d的血压目标值应＜130/80mm Hg;而当蛋白尿≥1g/d者,则要求目标血压＜125/75mmHg.英国前瞻性糖尿病研究(United Kingdom prospective diabetes study,UKPDS)进一步提出如果能耐受,宜将收缩压降至≤120mmHg.

血管紧张素受体拮抗剂在改善脑卒中患者预后中的作用

脑卒中是我国成人死亡和致残的首要原因.2011年发表于《循环》(Circulalion)的一篇文章对192个WHO成员国的脑卒中和冠状动脉性心脏病(冠心病)的死亡率、伤残调整生命年(disability-adjusted lifeyears,DALY)丢失等指标进行了分析.中国的脑卒中死亡率为157/100000,其标化死亡率比冠心病高10倍(冠心病的死亡率为63/100000),在74个国家中位列第2.中国脑卒中所致的DLAY为1072/100000,比冠心病高出4.2倍(DLAY:416/100000),在62个国家中位列第3.

房室结消融+心脏再同步起搏除颤器植入术改善慢性心力衰竭伴心房颤动患者的预后(附1例报道)

临床资料:患者女性,71岁,因"反复发作性气促、乏力3年,加重2周"于2010-09-20入住我院治疗.患者近3年来反复发作夜间阵发性呼吸困难,平卧约2h即被憋起,夜间只能间断入睡.6min步行距离30～200m.期间曾多次于我院住院治疗.

补体与动脉粥样硬化性心血管疾病

免疫与炎症反应被认为在动脉粥样硬化与动脉瘤中起决定性作用.大量临床研究证实,补体作为介导炎症反应和免疫应答的媒介可能在动脉瘤和动脉粥样硬化中起决定性作用[1-2].近来,包括我们和其他人的大量实验研究均证实,补体和补体激活的终产物——膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)在动脉粥样硬化与动脉瘤的发病机制中起重要作用[36].本文主要对补体在动脉粥样硬化与动脉瘤发病机制中的作用的新研究进展进行阐述.

β受体阻滞剂常见不良反应及处理对策

β受体阻滞剂是心血管领域应用广泛的药物之一,广泛应用于高血压、心律失常、冠状动脉性心脏病(冠心病)、心力衰竭等心血管疾病.《中国高血压防治指南2010》明确指出:高选择性的β受体阻滞剂可以有效降压、保护靶器官、降低心血管事件.在实际的临床应用中,β受体阻滞剂在强适应证的患者中应用比例较低,给药剂量不足,很多患者不能很好地得益于β受体阻滞剂的治疗.

高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标.除肾脏本身病变外,高血压与糖尿病等心血管系统高危因素是导致MAU的主要原因.在出现明显靶器官损害之前,许多心血管高危患者尿白蛋白排泄量即已轻度增加.越来越多的证据显示,MAU的存在与发生心血管事件的危险性密切相关.

活跃在云南农村高血压防治一线的李易团队和狄加诺中加心脏中心

目前,国内多家高血压研究机构已经在高血压基础、流行病学、分子生物学、生理、病理、药物、细胞等方面取得了重大成果,为中国高血压防治工作做出了巨大贡献.与此同时,中国高血压的发病率、患病率仍不断上升,农村高血压的防治现状更令人担忧,高血压的防控尤其是整体控制成为目前关注的重点.在云南地区,以李易教授为主的李易团队和美国狄加诺教授为主的中加心脏中心长期致力于农村高血压防治工作,并取得了一定的效果和一些经验.

从老年高血压病理生理特点看血管紧张素受体拮抗剂与噻嗪类利尿剂联合治疗的价值

高血压是老年人群的常见多发病.随着社会经济发展和人口老龄化进程加速,我国老年高血压患病率逐年上升.进入21世纪初我国60岁以上人群中高血压患病率已近49％[1];预计目前我国超过半数的老年人患有高血压.据我国多省市心血管病危险因素队列研究结果,高血压是心脑血管疾病首要的危险因素.

夜间血压对白大衣性和隐蔽性高血压的预后价值/降压治疗时家庭、动态血压变化与心血管疾病生物标记物改变相关/大脑中动脉血流模式与体循环动脉僵硬指数的关系