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依那普利减少原发性高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的水平
目的 观察原发性高血压患者用依那普利治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在原发性高血压发病中的作用及依那普利对UⅡ的影响.方法 采用放射免疫分析法对50例原发性高血压患者依那普利治疗前后血浆UⅡ水平进行测定,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性,并与正常对照组进行对比分析.结果 高血压患者血浆UⅡ较正常者增高[高血压(7.25±0.61)比正常者(2.33±0.19)pmol/L,P＜0.05];原发性高血压1、2,3级组的含量分别为(6.62±1.01)、(7.25±0.89)、(8.89±0.98)pmol/L,随分级增加而增多(P＜0.01).高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS呈正相关(P＜0.01),与LVEDd,LVESd的相关性较低(P＞0.05).原发性高血压患者经依那普利治疗后,在收缩压与舒张压均明显降低的同时,血浆UⅡ水平明显下降[(4.36±0.57)比治疗前(7.25±0.61)pmol/L,P＜0.05].结论 依那普利可减少高血压病患者血浆UⅡ的水平.
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血浆尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病、动脉粥样硬化的相关性研究
糖尿病肾病的病理改变为肾小球肥大,细胞外基质积聚,基底膜增厚,导致肾小球高滤过,早期患者表现微量白蛋白尿,继之出现临床蛋白尿,后发展为慢性肾衰竭,其发病机制复杂,涉及多种因素.
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血浆尾加压素Ⅱ与2型肝肾综合征患者预后关系研究
目的：探讨血浆尾加压素Ⅱ与2型肝肾综合征（ HRS）患者预后的关系。方法选取2009年1月-2013年1月在温岭市第一人民医院住院、已明确诊断为2型HRS的患者78例，患者入院后即开始随访，随访时间为3个月。若患者在随访期间死亡，则纳入死亡组，否则纳入存活组。对比分析两组患者性别、年龄、合并症、终末期肝病模型（ MELD）评分、实验室检查〔包括丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、总胆红素、清蛋白、血肌酐、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、C反应蛋白、血浆尾加压素Ⅱ及国际标准化比率（ INR）〕等。采用时间依存风险比例模型探讨2型HRS患者预后的影响因素。结果随访3个月时，存活组31例，死亡组47例。两组性别、年龄、消化道出血、肝性脑病、脓毒症、ALT、清蛋白、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、C反应蛋白和INR比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。死亡组总胆红素、血肌酐、血浆尾加压素Ⅱ和MELD评分均高于存活组（P<0.01）。时间依存风险比例模型结果显示，血浆尾加压素Ⅱ、总胆红素和MELD评分均是2型HRS患者预后的影响因素（ P<0.05）。结论血浆尾加压素Ⅱ升高提示2型HRS患者预后不良。
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尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的相关性研究及川穹嗪的干预作用
目的:本实验利用链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,采用免疫组织化学等方法,探讨血浆尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的相关性及其川穹嗪对二者的影响.方法:采用高糖高脂饮食合并链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照NC 组、糖尿病肾病DN组、川穹嗪CZ组(150 mg·kg-1·d-1灌胃)(人与大鼠剂量之比约为7:1,人常规剂量80~160 mg/d除以标准体重×7,所得约为150~300 mg/kg;用药方式选为灌胃,应静脉临床试验中难以进行),检测各组大鼠重量、24 h尿白蛋白量、血糖、血脂、肾功能等;行HE染色观察各组大鼠病理学形态;免疫组化观察UⅡ、GPR14蛋白表达;RT-PCR观察 UⅡmRNA表达.结果:与NC组相比,DN组各项检查及病理学改变明显增大,免疫组化中UⅡ、GPR14蛋白表达增加;RT-PCR观察 UⅡmRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);而CZ组相对DN组各项结果有所改善(P<0.05).结论:肾小球UⅡ及其受体GPR14的高表达,提示其在糖尿病肾病动脉粥样硬化形成过程中可能起重要作用;川穹嗪可能是通过抑制UⅡ和GPR14异常表达,一定程度上缓解了肾脏病理损伤,保护肾功能.
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棓丙酯对糖尿病足患者血浆尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素水平的影响
糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一,发病机制复杂,目前认为是在糖代谢紊乱基础上多种因素共同作用的结果[J].神经病变、缺血性血管病变和足部感染等因素的共同作用导致对糖尿病足的发生.近年来,血管活性物质与糖尿病关系的研究为临床研究的热点,尾加压素Ⅱ(UⅡ)和肾上腺髓质素(ADM)为参与机体多种生理病理过程的血管活性多肽.本研究旨在探讨糖尿病足患者血浆UⅡ及ADM水平的变化,及桔丙酯对其影响.
