中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腰大肌非霍奇金淋巴瘤一例
患者女，53岁。因右腰部疼痛不适1个月余，1999年11月16日来院就诊。患者于1个月前无明显诱因感到右腰部疼痛不适，活动时加重。无尿痛、尿急及血尿。既往健康。体检：右腰部扪及约8.0×7.0cm的包块，界限不清，皮肤无红肿，无明显压痛。CT检查：示右腰部脂肪瘤。手术中见右腰区髂嵴上5cm、中线旁开3cm外腰大肌有约8.0×7.0cm大小不规则肿物，质硬，与周围组织粘连，切除肿物。 病理检查：灰红色不整形组织，体积5.0×4.0cm×3.0cm，切面见中央区域灰白色，鱼肉样，质地细腻，未见出血坏死，肿物无包膜，周围可见肌肉组织。
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椎管内原始神经外胚瘤二例
例1 女，23岁。因双下肢麻木、乏力伴腰痛1个月，于1998年11月6日入院。患者入院前7个月无明显诱因感到右下肢酸痛，并呈进行性加重。近1个月来双下肢麻木、乏力，不能行走，大小便控制欠佳。入院前20d前剖腹产娩下一婴儿。体检：双下肢皮肤感觉迟钝，以左下肢为甚。大腿肌力Ⅰ级，小腿肌力Ⅲ～Ⅳ级。MRI(核磁共振)检查示L1～L5椎管内占位性病变。于1998年11月7日行椎管内肿瘤切除术。手术所见：切开硬脊膜及蛛网膜，见L1～L5椎管内被灰白色肿瘤充填，肿瘤位于髓内，且包绕马尾，肿块边界不清，与脊髓圆锥不粘连。肿块基底位于右侧，马尾向左侧移位。
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儿童升结肠原发性无色素性恶性黑色素瘤一例
患者女，13岁，因右下腹反复疼痛6个月，加重2 d，于1996年4月18日以“右下腹包块待查”入院。患者6个月前无明显诱因出现有右下腹疼痛，曾在当地医院以“慢性阑尾炎”“肠炎”等治疗，无明显好转， 疼痛反复发作，2 d前因右下腹疼痛加剧，由外院转入我院。过去无肿瘤或手术史。体检：营养较差、消瘦，贫血貌，全身浅表淋巴结未见肿大，皮肤未见色斑或肿物，右下腹可触及一鸭蛋大小包块，质硬，无反跳痛，余无特殊。结肠造影显示升结肠肿物。术前诊断升结肠肿物，同年4月26日行升结肠肿物切除术。
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直肠透明细胞肉瘤一例
患儿女，10岁。因便血2次，于1998年8月7日入院。患儿于入院前5 h内便血2次，第1次约5 ml，第2次约200 ml，伴间断腹疼，不吐。体检：体温36.7℃,呼吸22次/分，脉搏90次/分，血压105/66 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)。面色略苍白，全身浅表淋巴结未触及肿大，腹软，无压疼，未及包块。实验室检查：白细胞8.8×109/L,血红蛋白88 g/L。CT检查：腹膜后、骶前混杂圆形占位病变，其大小为5.2 cm×4.2 cm× 6.0 cm。纤维镜检查：距肛门3 cm处直肠前壁有5 cm×5 cm×4 cm肿物，有蒂较粗，肿物表面为肠粘膜，未见破溃。予以手术切除。
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原发性呼吸道淀粉样变二例
例1 男，56岁。因咳嗽、咳痰20余天，加重伴发热4 d于1999年11月29日入山东医科大学附属医院就诊。胸部CT示右肺下叶片状阴影，边缘不清，密度不均，考虑右肺下叶炎症。体检：两肺呼吸音低，右下肺肩胛部深吸气时可闻及少许湿罗音。入院后行抗感染及对症治疗2周后患者症状消失。但复查胸部CT仍显示两肺下叶炎症。为查明病因行纤维支气管镜活检术。 病理检查：术中发现右上支气管尖后段充血水肿明显，呈缝隙样狭窄，下叶粘膜苍白、变皱，呈放射状；左主气管开口轻度充血，舌叶支气管开口呈鸭嘴样狭窄，色泽正常，光滑，下叶背段关闭，颜色深暗，无水肿。病变处无渗出、坏死及钙化。分别于左肺下叶背段及右上支气管尖后段取活检组织。镜下观察：支气管上皮下及粘膜下腺体基底膜周围有淀粉样物沉积，无定形、嗜酸性、玻璃样，呈带状分布，刚果红染色呈粉红色，支气管粘膜上皮及腺上皮细胞正常。肺泡基底膜、血管壁及其周围淀粉样物沉积，肺泡上皮增生。
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脾脏巨大原发性T细胞淋巴瘤一例
患者女，37岁。上腹部不适8个月，伴阵发性上腹部隐痛4个月，于2000年1月入院。疼痛向腰部放射，进食后加重。体检：脾肋下2 cm，全身浅表淋巴结不肿大，外周血象及骨髓象正常。患者于2个月前行胃镜检查示浅表性胃炎，幽门螺旋杆菌（＋＋）。B超示脾实质性占位改变。CT示（1）脾梗塞（脾门处肿块压迫血管），（2）胰尾占位病变不能排除。全胸片未见异常。术中所见：脾脏肿大18.0 cm×17.0 cm×11.5 cm，质硬。脾包膜下可见肿块，与膈肌无粘连。脾动、静脉增粗，胰腺正常。
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腹腔巨大恶性神经鞘膜瘤一例
患者男， 55岁。腹痛、腹胀 10余天。于1998年6月2日入院。体检：腹部胀满、腹部左侧上至肋缘下至盆腔可触及一巨大肿物，表面不光滑，活动度差。 B超检查示：腹腔囊实性占位。患者无家族史，其他部位检查无异常发现。术中见：腹腔内一巨大肿物，表面光滑，约30 cm×30 cm×20 cm大小，囊性感，壁较厚，肿物从网膜突出，胃推向左上方，横结肠推向下后方，肝质地正常，胃前壁及小肠均无异常。肿物下界达盆腔，与胰尾处粘连紧密，胰实质正常，与后腹膜无明显粘连。完整切除肿物送检。
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脾原发性低恶性滤泡性小核裂细胞性淋巴瘤一例
患者男，60岁。上腹部包块逐渐增大10年余，于1999年4月19日入院。体检：全身皮肤及巩膜无黄染，无皮下出血点，表浅淋巴结不肿大。腹部膨隆，以左上腹为主，腹壁静脉不曲张。脾脏肿大，下缘位于髂嵴水平，向右侧越过中线4 cm。肝肋下未触及。无移动性浊音。否认血吸虫病及肝病史。B超检查：肝脏形态大小正常，肝实质切面回声均匀，门脉内径1.5 cm。脾脏内缘超过腹中线，下缘脐下4.5 cm，内部回声均匀。胆、胰、肾形态大小正常，边缘轮廓清晰，切面回声均匀。实验室检查：血红蛋白145 g/L，红细胞4.9×1012/L，白细胞9.0×109/L，中性粒细胞70%，淋巴细胞30%，血小板72×109/L。临床诊断为巨脾症，1999年5月4日行脾切除术。术中探查肝脏大小颜色正常，质软，无结节。脾大，脾门及腹腔淋巴结不肿大。术后2周出院，失随访。
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印戒细胞淋巴瘤一例
患者男，44岁。已婚。因左下颌、右腹股沟包块进行性增大2个月余，于1999年12月25日入院。2个月前左颌下、右腹股沟处先后各出现一个蚕豆大小的包块，局部不痛，全身不发热但有轻度全身不适。1个月前双腋下均又发现有杏核大肿物，近期肿物迅速增大，全身不适加重。体检：左颌下可触及一2.5 cm×2.5 cm×2.5 cm椭圆形肿物，双腋下各可触及一4.0 cm×3.0 cm×3.0 cm肿物，右腹股沟可触及一5.0 cm×4.0 cm×3.0 cm的条索状肿物，无压痛，边界清楚。周围血象：白细胞12×109/L；分类：淋巴细胞0.78，中性粒细胞0.22。未见异型淋巴细胞。临床诊断恶性淋巴瘤，遂行左颌下、右腹股沟肿物切除送检。
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DNA倍体分析及Ki-67检测对肾实质小肿瘤性质和意义的探讨
目的 探讨肾实质小肿瘤的性质及其生物学行为，为临床进一步治疗和预后判断提供病理学依据。方法 应用流式细胞术和免疫组织化学方法，对48个直径≤3 cm的小肿瘤和39个直径＞3 cm的大肾癌的DNA倍体形式及Ki-67增殖状态进行了比较研究。结果 48个小肿瘤中，6个腺瘤均为二倍体，Ki-67增殖指数(PR)均＜1%。42个透明、颗粒细胞型小肿瘤异倍体出现率为16.7%，与39例大肾癌的33.3%差异无统计学意义；42个小肿瘤总Ki-67 PR均数明显低于大肾癌。DNA倍体形式与分级、分期、组织类型相关。Ki-67 PR与分级相关。结论 小肿瘤中既有腺瘤也有腺癌，肿瘤大小不能作为区分它们的标准。DNA倍体及Ki-67 PR可作为肾实质肿瘤生物学行为和预后判断的重要指标。
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上皮钙依赖粘附素相关分子在乳腺浸润性小叶癌和导管癌中的表达及意义
目的 探讨上皮钙依赖粘附素相关分子α-、β-、γ-catenin在乳腺浸润性小叶癌（ILC）和浸润性导管癌（IDC）中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学LSAB法检测了19例ILC和32例IDC组织中α-、β-、γ-catenin的表达，并根据阳性癌细胞占肿瘤细胞的比例进行半定量化分析和统计学χ2检验。结果 α-、β-、γ-catenin在19例ILC中表达缺失和明显减少的分别为15例（78.9%），10例（52.6%）和16例（84.2%），而在32例IDC癌组织中的表达缺失和明显减少为24例（75.0%），14例（43.8%）和26例（81.3%）。另外，这3种蛋白在浸润性癌组织中表达强度弱于原位癌灶的表达强度。α-catenin和β--catenin在乳腺浸润性癌中的表达具有明显的正相关性，未发现α-、β-、γ-catenin在乳腺浸润性癌中的表达与有无伴有淋巴结转移病例之间的关系有统计学意义。结论 α-、β-、γ-catenin在乳腺ILC和IDC中表达均为明显缺失和减少，说明这些粘附分子在乳腺浸润性癌发生中确实丧失了其正常的细胞粘附功能。
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软组织平滑肌肉瘤中p16基因的甲基化检测
目的 探讨软组织平滑肌肉瘤（LMS）中p16基因INK4A的甲基化状态及其与p16表达的关系。方法 应用MSP法检测38例软组织平滑肌肉瘤，10例平滑肌瘤及5例正常平滑肌组织中p16基因INK4A的甲基化状态，用免疫组织化学SP方法检测p16蛋白表达情况。结果 38例LMS中9例发生异常甲基化，异常甲基化率为23.7%（9/38）。其中，7例p16蛋白表达阴性，2例p16蛋白弱阳性。在p16蛋白表达阴性的LMS中，异常甲基化率为50%（7/14）。结论 p16基因第一外显子启动子区5′CpG岛的异常甲基化是导致p16基因失活、蛋白缺如的重要基因外机制，并可能参与肿瘤的发生。
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实验性柯萨奇B3m病毒性心肌病变及其病原的原位逆转录-聚合酶链反应检测
目的 建立柯萨奇B3m（Cox B3m）病毒性心肌病变模型，用原位PCR方法检测心肌病变中的病原，以阐明Cox B3m病毒在发病过程中的作用。方法 (1)用Balb/C小鼠30只，制作Cox B3m病毒性急性心肌病变模型，50只制作慢性反复感染心肌病变的动物模型；并与25只正常Balb/C小鼠相对照；(2)对病毒反复感染所致慢性心肌病变动物模型的左室侧壁厚度及左室腔的面积大小，采用KS400型图像分析系统进行图像分析；(3)应用碱性磷酸酶联接的抗地高辛抗体标记的核苷酸直接掺入法建立原位PCR检测心肌组织中柯萨奇B3m病毒RNA。结果 不论是在急性或反复感染的慢性心肌病变模型心肌组织中100%可找到CVB-RNA阳性信号，慢性病变者经图像分析证明左心腔扩大，室壁变薄，与正常对照组相比P<0.01～<0.05。结论 在病变心肌组织中，用原位PCR检测都有阳性的CVB-RNA信号, 说明柯萨奇B3m病毒不仅能引起急性病变, 反复感染者亦可造成慢性病变, 后者心腔常扩大且室壁变薄。
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原位杂交对胃粘膜相关组织淋巴瘤的免疫球蛋白轻链的检测
目的 评价mRNA原位杂交方法检测免疫球蛋白轻链限制性在胃粘膜相关组织淋巴瘤诊断中的应用价值。方法 用非同位素标记寡核苷酸mRNA探针原位杂交方法检测27例原发性胃粘膜相关淋巴瘤和5例慢性胃炎,对其中的肿瘤细胞、淋巴细胞及浆细胞的免疫球蛋白κ和λ轻链的比例进行分析，以确定肿瘤细胞的轻链限制性及浆细胞的单克隆性。结果 27例原发性胃粘膜相关淋巴瘤中有10例出现轻链限制性(37%)，其中5例(5/9)为低度恶性病例，5例(5/18，28%)为高度恶性病例。单克隆性的浆细胞只在低度恶性病例中检出。慢性胃炎标本及肿瘤旁组织中未检测出轻链限制性。结论 mRNA原位杂交方法检测轻链限制性是诊断胃淋巴瘤的一个有用工具。低度恶性淋巴瘤中单克隆性浆细胞的存在，可作为诊断早期胃粘膜相关淋巴瘤的依据之一。
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脂质沉积性肌病八例临床病理研究
目的 观察脂质沉积性肌病的病理形态学特点，并探讨其病因及治疗效果。方法 收集经光镜和电镜检查确诊的脂质沉积性肌病8例，8例患者分别于股四头肌或者肱二头肌取活检，常规进行组织学和酶组织化学染色，光镜下观察，超薄切片，铅铀双染色，电镜下观察。并对8例患者的临床治疗用药进行分析。结果 8例患者肌纤维内均有空泡及裂隙样改变，苏丹黑B及油红O脂肪染色示肌纤维内脂滴明显增加，电镜证实大量的脂肪滴堆积在残存的肌纤维中。病变为轻度者有3例，中度有2例，重度有3例， 其中1例合并了糖原沉积病，1例合并细胞色素C氧化酶明显降低。使用肾上腺皮质激素治疗7例有效，1例无效，合并维生素B2及其他维生素等药物治疗效果好，肉毒碱治疗对系统性缺乏患者有显效。结论 脂质沉积性肌病确诊靠肌肉活检病理形态特征性改变，肾上腺皮质激素、肉毒碱、维生素、含有丰富肉毒碱食物综合治疗可获显效，由于病因有多种，明确某一种病因后可针对病因特定治疗。
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星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生型一氧化氮合酶表达的定量研究
目的 探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达与血管生成和恶性程度的关系。方法 采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例有随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平，并定量检测Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果 星形细胞肿瘤间质血管呈现7种形态特征，血管内皮细胞FⅧRAg阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大（P<0.001），且随VEGF标记指数（LI）增高而显著增大（P<0.05）；VEGF LI高的病例组（LI≥25%）患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性（P<0.001），即随着iNOS表达的减弱，VEGF表达也减弱。结论 FⅧRAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性；VEGF和iNOS可能通过相互上调表达促进血管生成，它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。
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子宫和卵巢腺瘤样瘤的临床病理分析
目的 探讨女性生殖系统腺瘤样瘤的发生、免疫组织化学表达的特征及鉴别诊断。方法 对24例子宫和卵巢腺瘤样瘤进行临床病理及免疫组织化学观察。结果 24例患者中腺瘤样瘤发生于子宫者21例，卵巢者2例，子宫与卵巢同时发生者1例，分别占本院同期子宫及卵巢肿瘤及瘤样病变的0.34%和0.06%。免疫组织化学染色显示：波形蛋白及细胞角蛋白（AE1／AE3）均为阳性，呈双相表达；第八因子相关抗原（FⅧRAg）均为阴性；S-100蛋白20例阳性(83.3%)，上皮膜抗原（EMA）4例阳性(16.7%);其中10例行calretinin蛋白染色，均为阳性表达。结论 女性生殖系统腺瘤样瘤为间皮起源，子宫为常见部位。免疫组织化学染色结果可作为诊断及鉴别诊断的重要参考依据。其生物学行为为良性，预后良好。
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伴有肌样/肌纤维母细胞性分化的隆突性皮纤维肉瘤的临床病理分析
目的 探讨隆突性皮纤维肉瘤(DFSP)中肌样／肌纤维母细胞性分化的本质及其临床病理学意义。方法 采用常规HE切片对124例DFSP进行筛选，对6例伴有肌样／肌纤维母细胞性分化的DFSP病例进行免疫组织化学标记，其中2例加做电镜检测。结果 肌样／肌纤维母细胞性分化多出现在纤维肉瘤型DFSP(FS-DFSP)中，表现为肿瘤周边部或肿瘤内散在性分布的深嗜伊红色小结节或短条束，由梭形细胞组成，细胞多无异型性，核分裂象也罕见，形态上似平滑肌细胞或肌纤维母细胞。免疫组织化学标记显示肌样区域细胞表达α-平滑肌肌动蛋白和肌特异性肌动抗原，不表达CD34；电镜观察证实细胞含有质膜下微丝束、局灶性致密体及微胞饮囊泡样结构，与肌纤维母细胞相一致。结论 DFSP中的肌样／肌纤维母细胞性分化可能是肿瘤间质中肌纤维母细胞增生的结果，并非代表了瘤细胞的真性肌纤维母细胞性分化。
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结直肠粘膜隐窝异常病灶K-ras、APC基因突变的研究
目的 分析隐窝异常病灶（aberrant crypt foci，ACF）的基因水平变化特点及其作为结直肠癌早期形态变化的分子依据，探讨ACF与腺瘤之间的关系。方法 经微解剖分离提取15例正常粘膜腺体、34例ACF、15例腺瘤和35例结直肠癌组织进行DNA测序，检测K-ras第12、13、61密码子和APC第15外显子“突变密集区”的突变。结果 正常粘膜无K-ras和APC基因突变，ACF、腺瘤和癌组织K-ras突变率分别为17.6%（6/34）、13.3%（2/15）和14.3%（5/35），3者突变率相近。4例ACF、腺瘤和癌组织的突变位于12密码子的第2碱基（GGT→GAT），2例ACF突变发生在13密码子的第2碱基（GGC→GAC）。ACF中K-ras的突变特点与同来源的癌组织保持一致，即患者年龄较大，大体以隆起型为主，所有组织未发现有61密码子的突变。癌和腺瘤APC基因突变率相近，癌为22.9%（8/35），腺瘤为26.7%（4/15）明显高于ACF的2.9%（1/34，P<0.05)，癌组织APC与患者的年龄、肿瘤位置、大体类型、组织分化程度无关。结论 ACF可能是结直肠癌早期的形态改变，ACF的形态学变化、部分基因的改变均有别于腺瘤，提示：（1）ACF有可能是腺瘤前的形态改变；（2） 结直肠癌的发生可能存在“正常上皮→ACF→癌变”这一途径。
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肿瘤抑制基因变异的分子病理学研究进展
肿瘤分子生物学研究已经证实，肿瘤是一种基因病，是由多基因变异并长期累积所致，其中肿瘤抑制基因（TSG）在肿瘤发生过程中持续丧失功能被认为是导致细胞恶变的重要事件之一。TSG变异的常见分子机制是因其2个位点相继因点突变和杂合性缺失（LOH ）而导致功能完全失活，即广为接受的Knudsen“二次打击” 理论。另一个受到高度重视的基因变异类型是DNA错配修复基因（mismatch repair, MMR）功能的失活，其分子特征是基因组DNA微卫星小体不稳定性（microsatellite instability, MSI ）。这两种基因变异形式终都将导致细胞分裂和增殖活动脱离正常调控而发生肿瘤。由于LOH和MSI路径是肿瘤细胞的重要标志性特征，并具有分子病理学上的诊断意义而受到广泛关注。
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染色体易位及其在骨和软组织肉瘤诊断上的应用
研究表明，许多恶性肿瘤存在细胞遗传学异常，常见的是染色体结构畸变，包括染色体易位、倒位、缺失、重复、插入以及环状染色体和等臂染色体等。染色体易位是染色体异常常见的一种表现形式，常见于淋巴造血系统恶性肿瘤及骨和软组织肉瘤中。由于染色体易位具有肿瘤类型特异性，为非随机性异常，它对肿瘤的诊断具有重要意义。 一、染色体易位 1.染色体易位的概念及成因:染色体易位是指细胞核内两条非同源染色体各发生一处断裂，并交换其无着丝粒节段，形成两个融合后的新染色体的过程。染色体易位发生的原因尚不完全清楚，研究表明射线和化疗不会增加染色体易位的发生率，p53及Rb基因胚系突变亦不会增进染色体易位的发生［1］。
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使用超声处理仪制备快速石蜡切片的体会
目前国内手术中快速病理诊断多用冷冻切片或传统加温快速石蜡切片技术，但冷冻切片中易出现细胞肿胀等人为假象，传统加温快速石蜡切片制备过程复杂，安全性差，且易造成组织收缩和硬变。为克服上述不足，我们应用超声处理仪制备快速石蜡切片，方便快捷，效果良好。 一、材料和方法 1.材料：手术切除及门诊活检标本120份,其中手术中快速诊断标本100份。根据病变范围常规取组织块。要求组织块尽可能薄，便于固定脱水。 2．仪器设备：PHT-400病理样品快速超声处理仪一台（上海震康医疗器材有限公司），具有两个换能器，可独立操作或同时启动。
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起源未定的交界性和中间型软组织肿瘤
一、侵袭性血管粘液瘤（aggressive angiomyxoma） 1983年，Steeper和Rosai首先提出了侵袭性血管粘液瘤的概念。本病主要见于女性。发病年龄18～70岁，平均年龄36岁，80%的病例在20～49岁年龄组。发生部位主要在盆腔和会阴。除盆腔外，女性主要见于外阴和阴道，男性则见于精索，腹股沟、阴囊、肛周和会阴。 大体表现：瘤体通常比较大，大小范围3～60cm，平均12cm。本瘤为一浸润性生长的肿瘤，但大体上境界尚清。切面鱼肉状，胶冻状，具有光泽。
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原发性软组织巨细胞瘤良恶性质的重新评价
1972年Salm和Sissons［1］报道了10例原发于软组织的肿瘤，它们的组织学形态与骨巨细胞瘤相同，即由单核细胞和破骨巨细胞样巨细胞均匀混合组成。故称为软组织巨细胞瘤（giant cell tumor of soft tissue, GCT-ST）。他们认为虽然2例有复发，但临床过程仍为良性，并无转移。同年Guccion 和Enzinger［2］报告了32例富于破骨巨细胞的原发性软组织肿瘤，他们称之为软组织恶性巨细胞瘤。其后Soule和Enriguez［3］研究了一系列良性和恶性组织细胞肿瘤，发现有5例与 Guccion和Enzinger所报道病例组织形态相同，认为软组织恶性巨细胞瘤在组织发生上与恶性纤维组织细胞瘤（MFH）有关。以后就将其划归在MFH项下，并认为是MFH的巨细胞亚型，属高恶性，50%发生转移。Salm和Sissons初提出的软组织可发生与骨巨细胞瘤相同的肿瘤，而且多为良性的观点遭到长达20多年的忽视。
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21世纪，病理学的机遇
器官病理学和细胞病理学的发展奠定了现代医学的基础，促进了现代医学的发展。病理学也因此而被公认为医学各基础学科中重要的基础学科。然而，曾几何时，现代科技，主要是电子计算机技术和现代生命科学技术已经使得病理学之昔日风光不在。不过，现代高科技的发展也为病理学带来了新的机遇。首先是人类基因组草图的完成必将对医学，包括病理学带来巨大冲击，其冲击之大，影响之深是人类医学史上任何一次变革所无法比拟的，远比细胞病理学的问世要深刻得多，病理学也迎来了新的发展的大好时机。
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中华病理学杂志稿约
本刊为中华医学会主办的病理学专业的学术期刊，以广大病理医师、中高级临床医师和相关研究人员为主要读者对象，全面反映我国病理学领域领先的科研成果和临床病理诊断经验、相关的基础理论研究和世界前沿科技信息。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，积极倡导百花齐放、百家争鸣，促进我国病理学发展和加强国内外病理学术交流。 本刊设有述评、论著、专家论坛、综述、讲座、技术交流、新技术与病理诊断、前沿科技、临床病理讨论、国内外学术动态、会议报道、病例报告、读片讨论、读者*作者*编者等栏目的稿件。欢迎踊跃投稿和对本刊工作提出评论、意见和建议。 一、投稿要求和注意事项 1.来稿应具有先进性、科学性和逻辑性。要求资料真实、数据可靠、论点明确，结构严谨、文字通顺，书写工整规范。论著、综述等一般不超过4 000字，论著摘要、病例报告等短文不超过1 200字（不包括图表和参考文献）。 2．来稿须附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密及署名无争议等项。 3.来稿须付稿件处理费(1 500字以下5元，1 500字以上10元)，中华医学会会员免交(需附会员证复印件)。 4．来稿要求一式2份，其中1份为原稿，另1份可为复印件，但照片不能用复印件，必须提供2份原始照片。文字应双倍行距打印。特殊文种、上下角标符号、需排斜体等应予注明。请自留底稿。 5．来稿首页请标明以下内容：题名，每位作者的姓名、高学历及工作单位，负责与编辑部联系的通讯作者的姓名及其详细通讯地址、电话号码、传真号码和Email地址，正文字数(不包括摘要、表、图和参考文献)、表数和图数。 6．论文所涉及的课题若取得国家或省、部级以上基金资助或属攻关项目，请脚注于文题页左下方，如：“基金项目：国家自然科学基金资助项目(59637050)；国家863高技术研究发展计划资助项目（102-10-02-03）”，并请附基金证书复印件。论文刊登后获奖者，请及时通知编辑部，并附获奖证书复印件。 7．本刊设有“快审通道”，提供快速同行审稿。作者如果希望来稿进入“快审通道”，请附关于创新性的说明，并提供有关证据，或附二位本刊编委的推荐信。 8．作者在接到本刊回执后满3个月未接到稿件处理通知，表明稿件仍在审阅中。作者若欲投他刊，请先与本刊编辑部联系，切勿一稿两投。一旦发现一稿两投，将立即退稿；而一旦发现一稿两用，本刊将刊登该文系重复发表的声明，并在2年内拒绝以该文第一作者为作者的任何来稿（详见本期第52页《关于一稿两投和一稿两用问题处理的声明》）。 9．来稿一律文责自负。根据《著作权法》，本刊对决定刊用的文稿可作文字修改、删节，凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。对退修的文稿，要求作者将修改稿以纯文本格式存入软盘，将文件名标注在软盘上，与修改稿打印件一并寄回本刊编辑部；或利用本刊电子信箱传送修改稿。修改稿首页须注明稿件编号。修改稿逾2个月不返回本编辑部者，视作自动撤稿。 10．来稿决定刊用后，由作者亲笔签署论文专有使用权授权书，专有使用权即归中华医学会所有。除以纸载体形式出版外，中华医学会有权以光盘、网络期刊等其他方式出版决定刊用的文稿。 11．稿件确认刊载后需按通知数额付版面费。刊印彩图者需另付彩图印制工本费。版面费和彩图印制工本费可由作者单位从课题基金、科研费或其他费用中支付。确有困难者可申请减免。稿件刊登后酌致稿酬(已含光盘版、网络版稿酬)，赠当期杂志1册，论著类文章赠送抽印本20册。 12．来稿请寄本刊编辑部，不要寄给个人。地址：北京市东四西大街42号(邮政编码100710)。电话(传真)：（010）65273364。Email:cmabl@public.sti.ac.cn。含附图的稿件在网上投稿的同时，须将附图、原稿和单位推荐信等经邮局寄至本刊编辑部。 二、撰稿要求 1．题名：力求简明、醒目，反映出文章的主题。除公知公认者外，尽量不用外文缩略语。中文题名一般不宜超过20个汉字，英文题名不宜超过10个实词。中、英文题名含义应一致。 2．作者署名：作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更改；作者单位名称及邮政编码脚注于题名页。作者应是：(1)参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者，(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者，(3)能对编辑部的修改意见进行核修，在学术上进行答辩，并终同意该文发表者。以上3条均需具备。集体署名的文章必须明确通信作者，通信作者的姓名、工作单位和邮政编码脚注于论文首页左下方；整理者姓名列于文末；协作组成员在文后、参考文献前一一列出。作者中若有外籍作者，应附其本人同意的书面材料。 3．摘要：论著需附中、英文摘要，摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据)及结论四部分，各部分冠以相应的标题。采用第三人称撰写，不用“本文”等主语。中文摘要可简略些（250字左右），英文摘要则相应具体些（400个实词左右）。英文摘要前需列出英文题名、作者姓名(汉语拼音，姓的每个字母均大写，名字首字母大写，双字名中间不加连字符)、第一作者单位名称、所在城市名、邮政编码和国名。作者应全部列出，不属同一单位时，在第一作者或通信作者姓名右上角加“*”，同时在单位名称首字母前加“*”， 例如:ZHANG Jinxia, FANG Weigang*, ZHENG Jie. *Department of Pathology, Beijing Medical University, Beijing 100083，China 4．关键词：论著需标引2～5个关键词。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。必要时，可采用习用的自由词并排列于后。 5．研究设计：应交代研究设计的名称和主要做法。如调查设计应交代是前瞻性、回顾性还是横断面调查研究；实验设计应交代具体的设计类型，如属于自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计或正交设计等，应围绕“重复、随机、对照、均衡”四个基本原则作概要说明，尤其要交代如何控制重要的非试验因素的干扰和影响。 6．统计学：应写明所用统计分析方法的具体名称（如成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析等）和统计量的具体值(如t=3.45)，并尽可能给出具体的P值(如P=0.023)；当涉及到总体参数时，在给出显著性检验结果的同时，再给出95%可信区间；对于服从偏态分布的定量资料，应采用M(Qn)方式表达，不应采用 ±s方式表达。对于定量资料和定性资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计分析方法，前者不应盲目套用t检验和单因素方差分析，后者不应盲目套用χ2检验。要避免用直线回归方程描述有明显曲线变化趋势的资料。不宜用相关分析说明两种检测方法之间吻合程度的高低。对于多因素多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系全面、合理的解释。使用相对数时，分母不宜小于20；要注意区别百分率与百分比。统计学符号 按GB 3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，一律用斜体。 7．医学名词：以1989年以后由全国自然科学技术名词审定委员会审定公布、科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准。暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。药物名称应使用卫生部药典委员会编写的《中国药品通用名称》［北京：化学工业出版社，1997.］中的名称，均采用国际非专利药名，不用商品名。 8. 图表：每幅图、表单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图、表应有言简意赅的题目。本刊采用三横线表(顶线、表头线及底线)，若有合计或统计学处理行(如t值、P值等)，则在这行上面加一条分界横线；要合理安排纵表的横标目，并将数据的含义表达清楚；表内数据要求同一指标保留的小数位数相同，一般比可准确测量的精度多一位。图不宜过大，大宽度半栏图不超过7.5 cm，通栏图不超过17.0 cm，高与宽的比例应掌握在5∶7左右。线条图可墨绘在白纸上，或用制图软件绘制，后者应提供激光打印图样；图的类型应与资料性质匹配，并使数轴上刻度值的标法符合数学原则。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标示，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上方向。图片不可折损。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。引用已发表的图或其他出处的图，须注明出处，附版权所有者同意使用该图的书面材料。 9．计量单位：实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书［北京：人民军医出版社，1991.］。但是人体压力值（如血压、眼压、中心静脉压等）的计量单位仍使用mm Hg或cm H2O，首次使用时注明与kPa的换算系数。 10．数字：执行GB/T 15835-1995年《出版物上数字用法的规定》［北京：中国标准出版社，1996.］。 11．缩略语：题名一般不用缩略语。在摘要及正文中首次出现缩略语时应给出其中文全称。缩略应尽量少用，1篇文章内一般不宜超过5个，不超过4个汉字的名词一般不使用缩略语，以免影响文章的可读性。 12．志谢：置于正文后、参考文献前。用于对参与部分工作、提供技术性帮助、提供工作方便、给予指导但尚达不到作者资格者，以及提供资助的团体或个人表示感谢。文字力求简练，评价得当，并应征得被志谢者本人同意。 13. 参考文献按GB 7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。尽量避免引用摘要作为参考文献。确需引用个人通讯时，可将通讯者姓名和通讯时间写在括号内插入正文相应处。参考文献中的作者，1～3名全部列出，3名以上只列前3名，后加“，等”或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写，以《Index Medicus》中的格式为准；中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页。参考文献必须由作者与其原文核对无误。将参考文献按引用先后顺序(用阿拉伯数字标出)排列于文末。举例： 1 佘铭鹏，丁濂.中国著名病理学家——胡正详教授.中华病理学杂志，1992，21：2-3. 2 Melani C, Rivoltini L, Parmiani G, et al.Inhibition of proliferation by c-myb antisense oligodeoxynucleotides in coln adenocarcinoma cell lines that express c-myb. Cancer Res, 1991,51:2897-2901. 3 Levine SR，Welch KM. 抗磷脂抗体. 陈芷若译.国外医学内科学分册，1990,17：267-269. 4 刘彤华,夏求洁,刘复生,等.消化道疾病.见: 白希清,主编. 病理学.下册.第2版.北京:科学出版社,1992.288-373. 5 Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1974.457-472.
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深部软组织幼年性黄色肉芽肿
病例简介：患者男，10岁。1992年约一岁半时曾发现左大腿前方中段局部隆起，持续约两年后逐渐消退。于六岁时又在同一位置发现一个包块，逐渐长大，遂于1999年7月在当地行肿物切除。术中发现肿物位于股四头肌深部，长梭形，约8 cm×3 cm×2 cm，其长径与股骨长轴一致。肿物境界尚清楚，与骨膜粘连但易剥离，术后愈合好。当地医院术后病理检查疑为恶性肿瘤来北京会诊。术后未做其他治疗。2000年4月肿物局部复发，做B超发现切口深部有一长径约4 cm 的肿物，遂来我院手术切除。 病理检查：第一次手术的大体标本经由当地医院检查取材。肿瘤大小约8 cm×3 cm×2 cm,表面大部分光滑，切面灰白灰黄色。光镜下显示肿物边缘规则，大部由薄层纤维包绕，局部区域肿瘤细胞延及标本边缘。肿瘤细胞成分较单一，胞质多少不一，但大部分肿瘤细胞胞质宽广，着色浅，略呈嗜酸或微细沫状。
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第23届国际病理学与第14届理论和环境病理学学术会议简介
第23届国际病理学与第14届理论和环境病理学学术会议于2000年10月15～20日在日本名古屋市召开，来自世界70个国家的1284位代表出席了会议。26人来自中国，其中有来自香港的代表12位。7位中华病理学会会员在会上发言交流了论文。本次会议的学术内容包括开幕式讲演2篇，当代进展报告5篇，36个专题讨论会，26个读片会，33个小会交流会和3个卫星会议，2个长专题讲座，19个专题讲座，6个午间报告会，并介绍了中枢神经系统、胃肠道、前列腺、膀胱和恶性淋巴瘤的WHO分类。纵观本次会议的学术交流，以下一些动态值得我们重视。
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人骨肉瘤细胞系OS-732与血管生成的相关作用
一、材料与方法 1.细胞株和细胞培养：人骨肉瘤细胞株OS-732， 购自北京积水潭医院骨科实验室，常规培养于含10%新生小牛血清的RPMI-1640培养液中。 2.鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）制备及瘤细胞接种：选取孵育至9 d的胚蛋，参考付生法［1］的方法制备CAM，选择近胚头1 cm处的两条前卵黄静脉间的相对无血管区接种对数生长期OS-732细胞，每只5×106/100 μl,共接种10只。另10只设为空白对照组。于接种第2天至接种第9天在解剖显微镜下逐日观察接种区5 mm范围内血管数目及形态学变化。
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前列腺上皮内新生物和非典型性腺瘤样增生与腺癌的关系及鉴别
前列腺上皮内新生物(PIN)是公认的前列腺癌癌前病变［1，2］。而前列腺非典型性腺瘤样增生(AAH)与癌的关系则有争议［1，3］。本文重点探讨PIN和AAH与前列腺癌的关系及鉴别。 1.材料和方法：自1994年10月～1999年9月，我院共接收前列腺穿刺活检标本250例，经耻骨上剔除或经尿道前列腺电切标本271例。经全面复查，选择其中含PIN，AAH和腺癌的病例作为本次研究对象。所有PIN和AAH均作高分子量细胞角蛋白(34BE12)标记。对PIN和AAH与前列腺癌的关系和形态学差异作对比分析。
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乳腺癌神经内分泌分化的DNA倍体研究
我们采用自行设计的MIPS-Ⅲ型图像分析仪对17例神经内分泌（NE）细胞阳性的乳腺癌和64例NE阴性的乳腺癌癌细胞核DNA含量、核面积等9项参数进行测量，以探讨伴神经内分泌细胞分化的乳腺癌的恶性程度、生物学行为。 一、材料与方法 1.材料：81例标本取自1989～1994年浙江大学医学院附属第一医院外科切除标本。组织切片经2位病理医师分别按1990年WHO和1989年《中国恶性肿瘤诊治规范》乳腺癌标准进行组织学分型和分级：浸润导管癌53例，导管内癌5例，浸润性小叶癌6例，粘液样癌6例，髓样癌7例，其他类型癌4例，病理分级Ⅰ级10例，Ⅱ级33例，Ⅲ级38例。
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新世纪学术发展的主趋势和病理学家的责任
多年议论的生命科学世纪——21世纪已经来临。科学家们不负众望，在20世纪的后一年，献给人类自己一份厚礼，那就是完成了人类基因组计划（human genome project, HGP）的基因组工作框架图。不难期待，两年内全序列图将问世。认识人类自身DNA序列是一项伟大的科学工程。即将迎来的标志着生命科学新世纪的后基因组学时代，科学家们将面临仍然艰巨或更为艰巨的使命。人类基因组包含人类遗传物质的所有基因序列和非基因序列。基因是一个完整的遗传信息功能单位，是一段表现生理功能的序列。在新世纪里，要识别、分离、鉴定和克隆所有基因；要研究基因组结构和功能的关系；在细胞水平上破译基因和细胞生命活动的奥秘；阐明基因和人类健康与疾病发生的关系；人类基因和环境相互作用；基因和药物的设计、制作和应用等。在学科领域将涌现出功能基因组学、医学或疾病基因组学、环境基因组学、药物基因组学等。
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显微切割技术联合聚合酶链反应在淋巴瘤诊断中的应用
霍奇金病（HD）的分型比较明确，并因其含有典型的R-S细胞而比较容易诊断，但非霍奇金淋巴瘤（NHL）的诊断，特别是与淋巴细胞反应性增生的鉴别诊断, 一直是临床病理诊断工作中的难点。免疫组织化学染色技术是区分B细胞和 T细胞淋巴瘤的重要手段，但该技术在多数情况下并不能鉴别淋巴细胞的良性和恶性增生。90年代，随着聚合酶链反应（PCR）技术的问世和发展，分析免疫球蛋白重链（IgH）基因和T细胞受体（TCR）基因重排，为鉴别淋巴细胞单克隆增生以及微小残留病灶检测和发现早期转移提供了一种有效的方法，对指导临床治疗和判断预后也有重要意义，已广泛应用于临床工作。但由于淋巴瘤组织，除了淋巴瘤细胞以外，还包括反应性增生的B细胞或T细胞，以及基质细胞等非肿瘤细胞，这些非瘤组织细胞的基因组DNA会掩盖瘤细胞基因组DNA的扩增，从而导致PCR假阴性结果。
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中华病理学杂志论文统计学应用情况简析(Ⅰ)
编者按 李晖教授是医学统计学专家,多年来为众多医学期刊审稿,积累了丰富的经验。1999年4月，应本刊邀请，在福州召开的本刊第六届编委会第二次委员（扩大）会议上针对本刊1995至1998年共22期刊出文章中存在的统计学问题，进行了讲评。本刊自1998年起已加大了统计学审稿的力度，文章质量有较大提高。本刊编委会决定从本期起分3期陆续刊登该文，以求和广大病理工作者共同提高统计学应用水平。 近年来关于医学期刊论文中统计学应用的缺陷受到了编者、审者的注意和重视，统计学界的评论性文章亦屡见于各类医学杂志。应《中华病理学杂志》编辑部的邀请，对1995年第1期～1998年第4期，共22期刊出文稿中统计学应用情况进行过评述，并在1999年4月该刊福州第六届编委会第二次会议上作过发言。现介绍如下，供读者、作者和编审者学习和运用统计学时参考。
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作者署名和作者的贡献
1.作者排次和贡献：杂志要求作者提供从事研究的真实情况，要解决作者署名部分(byline)内容与致谢部分不一致的问题。这就是要求作者说明每位作者在研究工作中的特殊作用，也称“贡献”(specific contributions)：但是作者的贡献要与致谢中，被致谢者的作用有所区别，后者不能作为正式作者列入byline中。由于各人在研究工作中所作贡献不同，在byline中所在次序也不一样。这种姓名排列要以作者所作实际贡献为依据，由作者来决定。 2.利益和责任：有关著作者问题已经很突出。问题有：名誉作者；捉刀；要名利而不愿负责任；重复发表；其他欺骗行为；文章的作者数目增加，因此出现责任心下降；作者排列次序作用模糊。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
