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中华病理学

中华病理学杂志

Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0529-5807
  • 国内刊号: 11-2151/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.epathology.org.cn
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1955
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华病理学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 郑杰
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 子宫上皮样滋养细胞肿瘤伴腹壁转移一例

    作者:甘梅富;余春开;卢洪胜;杨佩浓

    患者女,41岁.21岁结婚,孕6产0.因阴道不规则出血8 d于2003年10月入院.体检:子宫增大如孕50 d大小,血β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)在410.8~630.0 U/L之间波动,血CA125、癌胚抗原、甲胎蛋白等均在正常范围.B超示子宫后壁一2.5 cm×2.6 cm×2.3 cm中等回声团块,光点分布不均匀,边界清,血流较丰富.行2次诊刮,刮出物为宫内膜组织,未见肿瘤组织.于2003年12月考虑滋养叶细胞疾病行子宫切除术+右附件切除+左输卵管切除,手术后查血β-HCG为24.7 U/L,随后行5-氟尿嘧啶1 g、更生霉素0.3 mg,化疗6 d,血β-HCG降至正常.2005年2月发现下腹部切口疤痕上方约3 cm处一约乒乓球大小肿块,血β-HCG495.5 U/L.用5-氟尿嘧啶1 g、更生霉素0.3 mg化疗6 d,查血β-HCG在404.3~587.0 U/L之间波动,于2005年4月行腹壁肿块切除.术后查血β-HCG逐渐下降至正常.

  • 喉多形性横纹肌肉瘤一例

    作者:刘键平;崔全才

    患者男,32岁.因"声嘶2年,加重半年"于2005年11月6日入院.外院行喉镜活检示"恶性肿瘤".喉镜示左侧披裂可见2 cm×2 cm大小实性肿物,遮盖左侧梨状窝,表面光滑.CT示喉咽部左后侧壁肿块影,向腔内突出,咽腔左侧变窄(图1).术中见肿物位于环状软骨板后上方,似有包膜,表面喉黏膜光滑,肿物向下达环状软骨下缘,向对侧已越过中线,向前未达会厌.行全喉切除术加双侧颈部清扫.

  • 伴有明显梭形细胞成分和性索样结构的卵巢子宫内膜样癌一例

    作者:李伟华;张建民

    患者女,32岁,土家族.因双下肢膝关节以下浮肿7 d,行B超检查发现盆腔肿块,于2006年8月12日入院.体检:双下肢膝关节以下轻度水肿,外阴已婚已产式,阴道畅,子宫颈轻度糜烂,无举痛,子宫前位,盆腔可触及一9 cm×7cm大小肿块,活动差,无压痛,双附件无异常.B超:子宫大小正常,两侧卵巢显示不清,子宫前上方可见93 mm×71 mm×105 mm囊性肿块,界清,透声差,见较多分隔.临床诊断:左卵巢肿瘤,性质待查.行全子宫双附件+大网膜切除术.

  • 腹膜黑变病一例

    作者:刘艳丽;聂增尧;卢立军;回允中

    患者女,14岁.因脐周疼痛1 d,转移到右下腹3 h,而于2003年3月26日入院.体检:腹部压痛,以右下腹为明显.临床高度怀疑阑尾炎而行急诊剖腹探查术.术中见大网膜向右下腹集中,其上散在多数大小不等的黑色斑块,直径0.2~0.4 cm.阑尾表面亦可见同样的色素斑块.小肠及肠系膜上可见多数绒毛状黑色赘生物,直径0.2~0.5 cm不等.手术切除阑尾,并切除部分大网膜和肠系膜赘生物.术后B超检查显示右侧附件有一直径5.2 cm的肿块,可能为"卵巢囊性畸胎瘤",家属拒绝手术切除卵巢肿物,术后10 d出院,恢复良好.

  • p16INK4a在宫颈细胞学鳞状上皮内瘤变中的意义

    作者:梅平;刘艳辉;庄恒国;骆新兰;肖克林

    目的 探讨p16INK4a的表达在宫颈细胞学中鳞状上皮内瘤变中的意义及其与人乳头状瘤病毒(HPV)型别之间的关系.方法 对88例经活检证实的液基细胞学标本[包括20例慢性宫颈炎、18例低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)、34例高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)及16例鳞状上皮细胞癌(SCC)],分别用免疫细胞化学(EnVision方法)检测其p16INK4a的表达,并对所有标本用聚合酶链反应(PCR)方法检测HPV型别(包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、6、11、42、43及44型).结果 p16INK4a在慢性宫颈炎组呈阴性,在LSIL、HSIL及SCC组的表达率分别为27.8%、100%及100%,LSIL、HSIL及SCC组p16INK4a的表达均显著高于慢性宫颈炎组(P<0.01);p16INK4a在高危型HPV感染组的表达率(96.4%)显著高于低危型HPV感染组(7.7%),差异有统计学意义(t=4.32,P<0.01).结论 p16INK4a是一种敏感性较高,特异性较好的标记物,可以识别与高危型HPV有关的非典型鳞状上皮细胞.

  • 鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤的病理特征及其诊断

    作者:王纾宜;朱莉;李诗敏;林岚;郑斯馨;吴韵芳;朱雄增

    目的 探讨鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤的临床病理学特征及诊断和鉴别诊断.方法 对5例经病理证实的鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤的临床、放射影像学和病理学资料作回顾性分析,对标本行免疫组织化学染色(EnVision法),并对所有病例进行了随访.结果 患者5例,均为男性,年龄34~43岁,平均39岁.临床表现主要为单侧鼻腔堵塞、涕中带血和头痛,检查发现鼻腔充满新生物,表面光滑,有蒂,触之易出血;放射影像学均为局部占位,密度均匀,未见明显的囊性变、钙质沉着和骨化.病理检查:肿瘤多为碎组织,质地中等偏嫩,镜下观察肿瘤常由3个胚层的组织构成,外胚层的鳞状上皮团、中胚层瘤样增生的平滑肌纤维、软骨和骨组织及内胚层的富有黏液细胞的纤毛柱状上皮及排列成腺管样结构的消化道、呼吸道上皮,其中未成熟的神经上皮细胞、胞质透明的鳞状细胞团、梭形细胞肉瘤和腺癌成分具诊断价值.免疫组织化学染色,不同胚层的组织对应相应的免疫标记,细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原标记外胚层的复层鳞状上皮、内胚层的消化道和呼吸道上皮,波形蛋白、平滑肌肌动蛋白等标记梭形细胞肉瘤区域和平滑肌等组织,S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶、突触素等标记未成熟的神经上皮组织,且nestin阳性,CD99标记较为原始小细胞.5例患者首次病理诊断分别为毛细血管瘤、嗅神经上皮瘤、嗅神经母细胞瘤、颅咽管瘤及恶性混合瘤.随访结果:2例复发,1例颈部转移.结论 鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤是一种由3胚层组成,具有畸胎瘤和癌肉瘤特征的罕见恶性肿瘤,具有特征性的组织病理学和免疫组织化学染色特点,应多取材多切片,以免误诊和漏诊.

  • 胚胎发育不良性神经上皮瘤与皮质发育不良

    作者:陈莉;徐庆中;朴月善;张国君;遇涛;杨小平;杨虹;卢德宏

    目的 观察胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的病理形态学及免疫组织化学特点,探讨其与皮质发育不良之间的关系以及组织来源.方法 应用光镜和免疫组织化学EnVision法对14例DNT进行观察分析,并对患者进行长期随访.结果 肿瘤位于颞叶的有11例,镜下由神经元和神经胶质成分混合构成,9例可见"特异的胶质神经元结构".1例为简单型,8例为复杂型,5例为非特异型.11例标本充足的病例10例伴有皮质发育不良改变,表现为分子层和(或)白质内异位神经元数量增多(7例),分子层内可见成行的外颗粒细胞层残留(4例),脑皮质的结构异常(10例),以及出现异常形态的神经细胞.免疫组织化学染色少突胶质样细胞(OLC)均呈现Olig2的免疫反应性,部分OLC表达nestin、微管相关蛋白2、神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白,但神经元核抗原呈阴性.癫痫控制结果Ⅰ级12例,Ⅱ级2例,无肿瘤复发.结论 DNT与皮质发育不良关系密切,应用免疫组织化学染色有助于DNT和皮质发育不良的诊断.

  • p53 Arg72Pro多态性与新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈癌发生的相关性

    作者:郑兴征;杨安强;潘晓琳;郑莉莉;周秋媛;李新敏;王晓凌;严丽华;李洪安

    目的 探讨p53 Arg72Pro多态性与新疆维吾尔族、汉族妇女宫颈癌发生及与HPV感染宫颈癌的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测152例维吾尔族妇女宫颈癌组织及110例非癌宫颈组织、120例汉族妇女宫颈癌组织及122例非癌宫颈组织中p53 Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro三种基因型的分布.结果 比较维吾尔族妇女宫颈癌和非癌对照组中p53基因型总构成比,差异有统计学意义(x2=7.196,P<0.05),Arg/Arg所占比例在维吾尔族妇女宫颈癌组高于非癌对照组.比较汉族妇女宫颈癌和非癌对照组中p53基因型总构成比,差异有统计学意义(x2=8.231,P<0.025),Pro/Pro所占比例在汉族妇女宫颈癌组高于对照组.比较维吾尔族妇女宫颈癌中HPV16阳性组和阴性组p53基因型构成比,差异有统计学意义(x2=7.177,P<0.05),Arg/Arg所占比例在HPV16阳性组高于阴性组.结论 p53 Arg/Arg基因型可能是新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生的遗传易感因素,且与维吾尔族妇女HPV相关宫颈癌的发生有关.p53 Pro/Pro基因型可能是新疆汉族妇女宫颈癌发生的遗传易感因素.新疆维吾尔族妇女与汉族妇女宫颈癌的发生可能存在遗传易感性方面的差异.

  • 选择素及其配体与肿瘤转移关系的研究进展

    作者:位嘉;范宇;付丽

    肿瘤转移是复杂且多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶.黏附分子与肿瘤的侵袭、转移密切相关,其中选择素(selectin)家族在肿瘤转移中的作用日益受到人们关注.

  • 原发卵巢癌及卵巢之转移性结肠癌组织中CDX-2与CK7和CK20的表达及其临床意义

    作者:苑中甫;史惠蓉;孙红敏;李文才

    晚期卵巢癌中,卵巢之转移性结肠癌占相当一部分,原发卵巢癌与其组织形态学相似,鉴别诊断十分困难.CDX-2其产物是肠上皮的特异性标记物[1].我们采用免疫组织化学(SP法)检测原发卵巢癌及卵巢之转移性结肠癌组织中CDX-2、CK7和CK20的表达,以探讨其在鉴别原发卵巢癌及卵巢之转移性结肠癌组织中的意义.

  • 过氧化物酶体增生物激活物受体γ激活与基质金属蛋白酶2在兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用

    作者:罗丰;王朝晖;杜林林;王珏

    观察过氧化物酶体增生物激活物受体γ(PPARγ)激活与基质金属蛋白酶2(MMP-2)对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响,并初步阐明其可能的机制.

  • KAI1/CD82和E钙黏着糖蛋白及整合素β1表达与胃癌侵袭转移的关系

    作者:刘静;杨桂芳;龚玲玲;刘欢;熊永炎

    用免疫组织化学SP法检测KAI1/CD82、E钙黏着糖蛋白(E-cadherin)及整合素β1三种转移相关蛋白在胃癌中的表达情况,旨在从分子水平探讨胃癌浸袭转移的机制,以期寻找有助于判断胃癌生物学行为的分子标记.

  • 个体性反义RNA对乳腺癌细胞突变p53基因表达的特异性封闭作用

    作者:王亚红;孙玉兰;许少峰;张媛媛;张霖;张彬;冯玉梅;牛瑞芳;付丽

    目的 研究针对p53基因突变的个体性反义RNA对乳腺癌突变p53基因的特异性封闭作用.方法 通过免疫细胞化学LSAB法染色、聚合酶链反应-单链构象多态性分析及测序确定人乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p53突变位点,构建针对该突变点的反义表达载体并制备其反义RNA.原位杂交技术检测反义RNA与细胞内突变p53基因的特异性结合;在阳离子脂质体介导下将反义RNA转染细胞;以免疫细胞化学LSAB法染色及细胞生长抑制率观测反义RNA作用时效;Western blot检测p53蛋白的表达;四甲基偶氮唑盐法检测转染细胞的生长活性;流式细胞术检测转染细胞的细胞周期分布;原位缺口末端标记法检测转染细胞的凋亡情况.结果 人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的p53第8外显子(exon8)有突变,据此位点构建反义表达载体[pGEM3zf(+/-)p53exon8].原位杂交结果显示反义RNA(ASp53exon8'RNA)在细胞质内有阳性杂交信号;于转染后48 h反义RNA封闭效果显著,突变p53蛋白(mt-p53)的表达受抑制,细胞增殖能力下降,G2/M期阻滞.结论 针对p53基因突变位点制备的个体性反义RNA可特异性封闭乳腺癌细胞突变p53基因的表达.

  • 同源无启动子DNA片段抑制人胰腺癌细胞株整合基因的表达

    作者:任新瑜;梁智勇;师晓华;刘彤华

    目的 观察仅转染无启动子绿色荧光蛋白(GFP)的cDNA全长片段能否使整合有GFP基因的胰腺癌细胞内GFP表达降低.方法 用pEGFP-C1质粒转染人胰腺癌细胞株PANC-1,G418筛选及流式细胞术分选建立GFP蛋白高表达的稳定细胞株.用PCR方法从pEGFP-C1扩增出GFP基因全长cDNA并将其克隆至无启动子的复制型质粒PUC19,得到重组质粒即PUC-GFP.实验分为4组:空白对照组、空质粒组(PUC组)、GFP重组质粒干扰组(PUC-GFP组)、GFP小RNA干扰组(siGFP组).分别用稳定表达GFP和未经处理PANC-1细胞进行实验.用Western印迹、流式细胞术与倒置荧光显微镜检测重组质粒对细胞内稳定表达的GFP的影响及对GFP阴性细胞pEGFPC1质粒瞬时转染后绿色荧光表达强度的影响.结果 PUC-GFP可使稳定细胞株内的GFP表达下降,并且呈剂量依赖性.PUC-GFP组绿色荧光强度减弱程度和空白对照及空质粒组差异有统计学意义(P<0.05)和siGFP组差异无统计学意义(P>0.05).转染后第4天GFP表达降低并可持续至第6天,第4天后PUC-GFP组和siGFP组对GFP的抑制差异无统计学意义(P>0.05).PUC-GFP与pEGFP-C1共转染GFP阴性PANC-1细胞株可使pEGPC1的瞬时转染效率降低.这两种情况下,荧光降低程度均和转染PUC-GFP的量呈正相关.结论 仅转染无启动子的某个特定基因的全长cDNA能使哺乳细胞内相应同源性基因的表达降低.DNA干扰可用于哺乳动物细胞.

  • 体外传代培养成体大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的观察

    作者:于晓霞;石英爱;辛颖;张丽红;李玉林;吴珊

    目的 观察成体大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)体外培养过程中生物学特性的改变,为骨髓间充质干细胞的应用研究提供实验依据.方法 成体大鼠骨髓MSC的分离培养,流式细胞仪观察MSC免疫表型及细胞周期,检测细胞的诱导分化能力以及细胞的生长曲线,TRAP-ELISA方法检测其端粒酶活性.结果 体外培养的成体大鼠MSC,随着传代次数的增加,长梭形细胞的体积逐渐增大.第4代时免疫表型阳性细胞率分别为CD29:(94.75±3.68)%,CD71:(95.43±2.23)%,CD90:(98.08±3.88)%;当传到第7代时,阳性细胞率仅为CD29:(50.00±3.35)%,CD71:(50.70±2.43)%,CD90:(48.60±2.83)%;第9代时MSC检测不到任何阳性免疫表型.前5代MSC增殖较快,第3代时处于S期和G2/M期的细胞比例为(38.36±2.01)%,处于G0/G1期细胞为(61.64±2.13)%;第7代以后细胞增殖能力明显降低,第12代时处于S期和G2/M期的细胞为(10.83±1.63)%,而G0/G1期的细胞为(89.17±1.96)%,此时MSC已经基本停止增长.当体外培养的MSC传到第9代以后,在成骨和成脂肪诱导体系作用下,细胞丧失了分化为Von Kossa法染色和油红O染色阳性细胞的能力;同时其端粒酶活性也随着传代次数的增多由初的(52.7±0.78)%逐渐降低为阴性.结论 体外培养的成体大鼠骨髓MSC随着传代次数的增加,其生物学特性发生明显改变.

  • 宫颈鳞状上皮内肿瘤及相关病变的诊断与鉴别诊断

    作者:陈杰;常晓燕

    宫颈鳞状上皮内肿瘤(CIN)是非常常见的疾病,典型的病例一般诊断不困难,但许多病变在形态上很像CIN,尤其是像高级别CIN,如CINⅢ,而导致误诊误治,故有必要对有关病变加以强调,注意鉴别.

  • Ⅱ型子宫内膜癌的前驱病变及其发生模式

    作者:王慧君;郑文新

    子宫内膜癌可分两型,Ⅰ型以子宫内膜样癌为代表,Ⅱ型以子宫浆液性乳头状癌为代表.本文旨在阐述Ⅱ型子宫内膜癌的前驱病变及其可能的发生发展模式.子宫浆液性乳头状癌又称子宫内膜浆液性癌,是一种侵袭性子宫内膜癌,预后不良[1].由于病因不清,人们一直努力试图找出该病的前驱病变,以便通过早期发现来改善其治疗效果.

  • 子宫及卵巢肿瘤病理基础研究中的几个问题

    作者:林贞花

    目前,妇科肿瘤病理学无论在诊断病理还是在基础研究方面,均取得了许多令人瞩目的成就,国内的研究也紧跟国际步伐,在推广WHO女性生殖系统肿瘤分类及诊断标准、分子生物学研究进展和各种治疗手段研究等方面都做出了努力,国内学者并发表了诸多高质量的研究论文.

  • 浙江省二级及以下医院病理科质量控制现状的调研及对中小医院病理科发展的思考

    作者:倪型灏;孙文勇;余传定

    中小医院大多为县及以下基层医疗单位.这些医院的病理科由于各种客、主观原因,往往规模小,工作量少,工作环境艰苦,人员和专业经验匮乏,承担的工作压力和医疗风险更大,形势更严峻.关注并加强这些基层病理科的质量控制和质量管理工作,总结他们的工作经验和教训,采取有力措施解决现阶段存在的问题,是全面提高医院病理科整体素质,确保优质医疗服务的关键环节和首要任务.为此我们对2006年浙江省二级及以下医院病理科现状进行了调研和分析.

中华病理学分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 05 06
1998 01 02 03 04 05 06

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