淋巴细胞性乳腺炎七例

7例患者均为女性,平均年龄46.8岁.其中3例有Ⅰ型糖尿病病史,糖尿病病史平均7.5年,典型的1例36岁,家族中其父为Ⅰ型糖尿病患者.该患者在18年前出现口干、多饮、多尿、多食及体重减轻等典型的糖尿病症状,给普通胰岛素于三餐前注射,症状完全缓解.后多次出现糖尿病酮症酸中毒及低血糖昏迷,即时血糖高达31.2 mmol/L,尿糖+++,尿酮+++.于16年前发现左乳房包块,如拇指尖大小,无疼痛及压痛,未予特殊处理.半年前,包块明显增大,如鸡蛋大小,质硬,无压痛、表面不规则,乳房皮肤无红肿、溃烂等改变.临床诊断为乳腺癌,欲行手术治疗.但术前空腹血糖15.6 mmol/L,经普通胰岛素皮下或静脉滴注,空腹血糖降至6.5 mmol/L后才进行手术.1例虽无糖尿病症状,但空腹血糖显著高于正常值.1例无糖尿病病史,2例病史不详.

纵隔颗粒细胞瘤一例

患者男,28岁.发现胸部肿物1个月,于1996年6月12日入院.1996年5月体检时偶然发现胸部肿物,无任何自觉不适,也不影响体力劳动.体检:胸廓对称,心肺检查未发现异常.X线胸片在右肺门区有一半圆形肿块影,边缘光滑,密度均匀,侧位靠后胸壁与胸椎影重叠,大小约6.5 cm×4.0cm,胸椎椎体及附件骨质未见异常,额面及侧面断层气管、支气管未见异常,提示后纵隔肿瘤.行后纵隔肿瘤切除术.术中见第6、7肋骨水平在脊柱旁有一扁圆形肿物,边界清,表面光滑,有包膜,予以完整切除.

卵巢环状小管性索瘤二例

例1女,12岁.腹胀伴腹部进行性膨隆20余天.于1985年11月25日入院.体检:腹膨隆如蓝球大,腹水征阳性,左下腹部触及包块,大小及境界不清.临床诊断:左卵巢肿瘤.术中见腹水淡黄色约5 800 ml,左卵巢15 cm×15 cm×8 cm大小,表面光滑,包膜完整,无粘连.病理检查:15 cm×15 cm×8 cm近圆形肿物一个,表面光滑、包膜完整,10 cm×9 cm×8 cm区域肿瘤切面实性呈灰白色、质软;囊性区直径约6 cm,内含透明液体,部分出血,囊内壁粗糙.镜下观察:肿瘤实质为特征性的圆形、椭圆形或多边形、大小不一、界限清晰的环状小管样上皮巢.瘤细胞空泡状、透明或嗜酸性,近似柱状,细胞核圆形,大小稍不一致,有1～2个核仁.

胰腺破骨细胞样巨细胞肿瘤一例

患者女,66岁.因上腹痛2个月余伴发现肿物3周于1999年1月5日入院.体检:上腹左肋缘下可扪及5 cm×6cm肿物,CT及B超示:胰体尾部囊实性肿物15 cm×12 cm×10cm,有完整包膜.临床诊断:胰腺囊腺癌.病理检查:送检标本为灰红灰黄色肿瘤样组织一堆,总体积19cm×15 cm×3 cm,肿瘤组织大部分结节状,切面灰白色鱼肉状;部分灰黄灰褐色细颗粒状.镜下观察:大部分肿瘤由单核细胞及破骨细胞样巨细胞组成.单核细胞弥散分布,细胞异型性明显,呈梭形、多角形,细胞核卵圆形、梭形、分叶状或空泡状,核仁明显,可见核分裂象.在单核细胞背景中破骨细胞样巨细胞均匀散布,细胞多核,少者2、3个,多者50余个,核较小,空泡状,核仁明显,胞质嗜碱性,未见吞噬现象,其中部分区域可以见到典型腺癌结构(图1).免疫组织化学染色:癌胚抗原及上皮膜抗原在单核细胞及破骨细胞样巨细胞呈弱阳性,腺癌部分阳性,波形蛋白两种细胞均为阳性,腺癌部分阴性.

子宫肌壁内先天性囊肿一例

患者女,44岁.体检发现子宫肌瘤7年,并逐渐增大.B超检查示子宫前壁一囊性包块,遂于1999年10月22日以子宫肌瘤伴囊性变入院并手术.患者孕1产1,于17年前行剖宫产术,并于14年前因腹壁子宫内膜异位症手术.术中见子宫增大,9 cm×8 cm×7 cm,前壁见一隆起性肿物,双附件未见明显改变.病理检查:子宫大小为10 cm×9 cm×6 cm,宫颈长4cm,子宫体前壁正中隆起,表面光滑,切开见肌壁间有一多房囊性肿物,大小5 cm×5 cm×4 cm,内容淡黄色清亮液体,囊内壁光滑,无明显突起.囊腔间隔厚0.4 cm,囊肿与子宫腔不通,两者间由肌壁分隔,厚0.7～1.1 cm.子宫内膜光滑,厚0.2 cm,余子宫肌壁内未见肿物.镜下观察:囊壁由平滑肌组成,后者形态与周围正常子宫平滑肌相似.囊内壁衬覆单层上皮,少数区域囊壁皱褶形成乳头样结构.被覆细胞多为柱状或立方状,细胞核下有分泌空泡,少数细胞表面有纤毛.上皮与平滑肌之间紧密相连,两者间无子宫内膜间质或纤维结缔组织存在.

乳腺富含糖原透明细胞癌一例

患者女,46岁.右乳腺肿大8年,迅速增大3个月,于1999年10月6日入院.体检:右乳腺外上象限触及一约10cm× 5cm边界尚清的肿块,腋下可触到肿大淋巴结.行右乳腺改良根治术.病理检查:右乳腺切除标本16.0 cm×16.0 cm×4.5 cm,乳头无凹陷,肿块与皮肤固定,皮肤表面无颜色改变及溃破,在乳头外侧见两个球形相互融合的肿块,大小11.0 cm×5.5cm×3.5 cm,边界尚清,无包膜,切面灰白,质中.另见脂肪组织一堆,5.0 cm×4.5 cm×4.0 cm,切开见有淋巴结3个,大直径分别为3.0 cm、1.5 cm、0.8 cm,切面灰白,质中.

大脑转移性泡状棘球蚴病一例

患者女,17岁,学生,籍贯四川.因1年前无明显诱因出现四肢抽搐,晕倒.近频繁发作而入院.患者1年前就开始四肢抽搐,晕倒,口吐白沫约5～6min后自行缓解,醒后无偏瘫、失语和尿失禁现象.外科检查:头颅无畸形及凹陷感.眼球运动正常,瞳孔等大等圆.CT检查:左顶,枕骨板下可见弧形混杂密度影,左侧脑室后侧略受压,中线结构居中,左颞叶可见不规则密度影,脑沟裂略变浅,颅板未见明显骨折.考虑:(1)左顶枕硬膜下出血;(2)进一步除外脑肿瘤.

纵隔异位印戒细胞型甲状腺滤泡状腺瘤一例

患者女,64岁.5个月前出现发作性夜间憋气、端坐呼吸,近日加重于2000年11月7日入院.既往患者无全身肌肉乏力、盗汗,无肾脏及胃肠道肿瘤病史.体检:患者颈部较粗,全身浅表淋巴结无肿大.实验室检查:T3 0.92 nmol/L;T40.68nmol/L;TSH 0.492μU/L;TUP 1.02,血钙正常.CT及加强CT提示:(1)颈部结节性甲状腺肿;(2)右前上纵隔见3.0cm×3.5 cm×3.5 cm大小的软组织阴影,边界模糊,与周围血管境界不清,其内见沙粒样钙化,考虑胸腺瘤可能性大.行第一次手术,切除颈部及胸骨后甲状腺组织.病理诊断为结节性甲状腺肿.半个月后行第二次手术,右前上纵隔肿瘤切除.

睫状体星形细胞瘤一例

患者男,47岁.左眼视力下降半年余,于2000年9月21日入院.CT示左眼球内占位性病变.专科检查:左眼虹膜变形,11点至5点位虹膜隆起,晶体混浊,眼底窥不清.临床诊断:左眼球内占位性病变,继发性青光眼,并发白内障.病理检查:摘除的眼球1只,1.8 cm×1.7 cm×1.3 cm,角膜混浊,晶体呈白色混浊状,玻璃体大部分流失,虹膜下有一扁圆形隆起,1.2 cm×0.5 cm×0.3 cm大小,切面灰白色,实质状.镜下观察:瘤细胞胞质界限不清,核圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质较细,可见小核仁.瘤细胞成束状或漩涡状排列.细胞之间为丰富而纤细的原纤维背景,毛细血管丰富.瘤组织侵犯睫状体(图1).免疫组织化学:瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性(图2),S-100阳性,肌动蛋白阴性,HMB45阴性.

脾脏淋巴管瘤病一例

患者女,7岁.主因发热25 d,脐周腹痛22 d入当地医院.患者于22 d前,因"扁桃体炎”输白霉素过程中,出现脐周腹痛,当地医院就诊时发现脾大,肋下平脐,按"脾静脉炎”输青霉素3 d,腹痛缓解.转入某大医院行骨髓穿刺检查(简称骨穿):增生活跃,粒系0.41,红系0.33,粒、红两系形态大致正常,淋巴细胞比例0.26,幼稚细胞0.41,形态似"淋巴瘤细胞”.于1997年1月20日以"脾大待查,淋巴瘤?”转入本院.发病以来,精神、饮食及体温正常,无乏力、多汗、骨疼、鼻衄、龈血及皮肤出血.既往史:1996年夏天出现一次脐周痛,按"阑尾炎”输抗菌素后好转.个人史、家族史无特殊.体检:无贫血貌,无出血点,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,腹软,胸腹壁静脉显露,肝肋下未及.脾肋下6 cm,质韧,表面凹凸不平,无压痛,脐周未闻及摩擦音.双下肢不浮肿.实验室检查:外周血象正常.入院后第一次骨穿:增生明显活跃,粒:红正常.粒系轻度核左移,原始粒细胞:0.20,早幼粒细胞0.80,部分早幼粒细胞外形不规则,颗粒大小不一,淋巴、单核细胞比例、形态大致正常.14 d后再次骨穿与第一次完全一致.B超:脾脏占位病变,考虑淋巴瘤.X线:心、肺、膈无特殊改变.于1997年2月行脾切除术,术中见脾表面布满大小不等结节,肝及腹腔淋巴结未见异常.术后痊愈出院.

子宫分割性绒毛叶状平滑肌瘤一例

患者女,44岁.痛经10年,体检发现下腹部肿物1个月于1997年6月5日入院.妇科检查:子宫如孕2个月大,左侧附件区触及直径约7 cm大的肿物,与子宫关系密切,活动差,行全子宫切除,术后3年半健在.病理检查:切除的全子宫12.0 cm×15.0 cm×8.5 cm,其左侧壁有直径13.5 cm的肿块,2/3外凸呈分叶状,直径10.0cm,表面紫褐色,由薄纤维结缔组织包裹.切面为多个较大的实性结节,质软较细腻,部分区域出血(图1).肿块1/3位于宫壁内,由7个0.5～2.5 cm大的结节及数个米粒大的结节构成,在子宫肌壁内不规则扩展,直径达6.5 cm,灰粉色,质较软,其间穿插肌纤维,结节周围有空隙感.其余部分可见1.0～1.5cm的肿物4个,白色实性,界限清楚.内膜未见异常.

鼻腔恶性黑色素瘤转移到胃一例

患者男,58岁.鼻塞、间断性鼻衄2个月.于1996年4月在当地医院行鼻腔肿物手术.手术中发现肿物累及上颌及筛窦,病理诊断为"低分化鳞癌”.术后辅加放疗.放疗后1年又因腹部不适于1997年11月入我院.CT检查:肝多发性转移灶,并见胃底处有溃疡,建议做胃肠检查.钡餐透视:胃底明显增厚,胃泡内粘膜紊乱不规则,并出现粘膜收集呈芒状,可见约4cm×4 cm龛影,周边不规则.患者先接受全肝放疗,病灶消失.并于1998年1月行胃大部切除手术.术中见肿物位于胃体及胃底交界处,约5 cm×4 cm×3 cm,质硬,颜色较黑,边不清,侵出浆膜,累及大网膜.肝质地硬,呈纤维化状态.

肾脏孤立性纤维瘤一例

患者女,33岁.2个月前无明显诱因出现左腰部疼痛,呈持续性隐痛,无阵发性加剧,无尿频、尿急、尿痛,无血尿.MRI:右肾盂占位性病变,考虑为乳头状瘤或乳头状癌,合并肾上盏积水.专科检查:双侧肾区无隆起,未扪及包块,无触压痛.术中见右肾盂肿瘤2 cm×2 cm×2 cm,境界较清;肾上盏扩张积水,未压迫肾动静脉.

弥漫性泛细支气管炎临床病理分析

目的探讨弥漫性泛细支气管炎(DPB)的临床病理学特征.方法分析6例弥漫性泛细支气管炎患者的临床资料和组织形态特点.结果弥漫性泛细支气管炎具有独特的临床病理过程,它的特点是慢性复发性鼻窦炎、肺部感染和呼吸性细支气管炎.病理形态特点是呼吸性细支气管全层受累.细支气管壁有多量的淋巴细胞、浆细胞和组织细胞等慢性炎细胞浸润,细支气管腔内可有中性白细胞或者粘液.在小的细支气管壁和肺间质内可见慢性炎细胞浸润,其中有成团泡沫状吞噬细胞.观察6例中有2例同时伴有胸腺瘤.结论DPB具有一定的临床和病理特征.临床表现不典型的DPB患者,开胸肺活检或胸腔镜下肺活检进行病理检查对确定诊断是很有必要的.

云南个旧、宣威地区肺癌端粒酶hTR检测分析

目的探讨云南个旧、宣威地区肺癌端粒酶hTR的表达及与其发病机理的关系.方法用原位杂交方法检测端粒酶hTR在上述两地肺癌中的表达情况.其中个旧矿工肺癌24例,宣威农民肺癌36例,其他地区肺癌21例.结果 81例肺癌中hTR阳性率为65.4%(53/81),其中个旧矿工肺癌66.7%(16/24),宣威农民肺癌58.3%(21/36),其他地区肺癌76.2%(16/21).癌旁正常支气管上皮和肺泡上皮中未检出hTR,而在部分病例(12.3%,10/81)的癌旁增生肺泡Ⅱ型上皮中检测出hTR.3个地区hTR的表达阳性率未见显著性差异(P＞0.05).hTR的表达与性别、年龄及组织分化程度无关(P＞0.05),与组织学类型及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论端粒酶hTR的表达在3个地区肺癌中具有普遍性,可作为肺癌标志物.

流体切应力下血管内皮单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的研究流体切应力对人血管内皮细胞的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血流动力在动脉粥样硬化(AS)发生早期中的作用.方法利用平行板流动腔对血管内皮细胞施加不同切应力,分别采用夹心酶联免疫吸附测定(EL,ISA)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1蛋白及mRNA水平.结果以0.72 Pa切应力进行不同时间作用,0.5 h后MCP-1 mRNA即达到静态时(0.160±0.037)的4倍(0.684±0.033),5 h时略有升高,达0.707±0.089,12 h后下降到低于对照组的水平(0.036±0.006,P＜0.001).灌流液中MCP-1蛋白时间依赖性增加,但5 h后增长趋缓;而在不同切应力(0.30、0.72、2.40 Pa)相同时间(5 h)下,0.72 Pa的作用显著,MCP-1蛋白比静态对照增加了2倍多,mRNA水平则升高达4倍.结论 MCP-1的表达对切应力的变化反应强烈,持续稳定的切应力则下调MCP-1的表达,此研究结果表明血流紊乱可促进AS病变的发生发展.

肺淋巴上皮瘤样癌临床病理特点和预后

目的分析肺淋巴上皮瘤样癌(LELC)的临床病理特点和预后.方法对有长期随访资料的26例肺LELC和84例肺非LELC(33例鳞癌,36例腺癌,6例腺鳞癌和9例大细胞癌)采用Ka-plan-Meier生存曲线和Generalized Wilcoxon检验法比较两组生存率的差异.结果肺LELC患者经治疗后2年和5年生存率分别为79.9%和53.5%,而肺非LELC患者经治疗后2年和5年生存率为59.5%和39.1%,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).进一步结合组织学类型分析,肺LELC的生存率明显比腺鳞癌、大细胞癌高,且均具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.025);但与鳞癌、腺癌的生存率比较,差别无统计学意义(P＞0.05).肿瘤复发和瘤组织的坏死程度是影响肺LELC预后的重要指标.结论肺LELC是一种罕见、独特类型的肺癌,经及时治疗后有较好的预后.

解整合素-金属蛋白酶1 2基因在骨巨细胞瘤组织中的表达及意义

目的检测解整合素-金属蛋白酶12(ADAM12)基因在骨巨细胞瘤组织中的表达和定位,探讨其对骨巨细胞瘤中多核巨细胞形成的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(BT-PCR)检测18例、用BNA原位杂交检测12例骨巨细胞瘤患者的瘤组织、6例体外培养骨巨细胞瘤瘤细胞、2例胚胎横纹肌和5例成人横纹肌组织的ADAM12 mRNA.结果 RT-PCR显示,18例骨巨细胞瘤组织中,12例(67%)有ADAM12 mRNA表达;RNA原位杂交则显示12例骨巨细胞瘤组织全部呈ADAM12阳性反应,并且位于几乎所有的多核巨细胞和单核基质细胞胞质中.随着骨巨细胞瘤培养细胞传代次数的增多和多核巨细胞的消失,ADAM12 mRNA的表达也逐渐消失.结论骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可能是由单核基质细胞融合而成,ADAM12基因参与了这一融合过程.

尿激酶受体反义核糖核酸抑制肺癌细胞的侵袭转移

目的用反义核糖核酸(RNA)封闭尿激酶受体的表达,抑制人肺癌细胞株95D的侵袭转移能力,验证反义RNA技术在抗肿瘤中的作用.方法将尿激酶受体(uPAR)反义核糖核酸表达质粒转染具有高度侵袭转移能力的人肺癌细胞株95D,利用改良Bovden小室分析转染细胞的体外侵袭能力,并将转染细胞接种裸小鼠以观察其体内转移能力.结果G418筛选后,鉴定出2个表达uPAR反义RNA细胞克隆,uPAR蛋白质水平相应降低.表达uPAR反义RNA的细胞克隆的体外侵袭能力及在裸小鼠体内的肺转移能力较亲本细胞和空载体对照细胞均有显著性降低(P＜0.05).结论抑制尿激酶受体的表达,能够有效抑制肺癌的侵袭转移,反义RNA技术在抗肿瘤治疗中有良好的应用前景.

星形细胞瘤预后相关的临床与病理多因素分析

目的拟找出与各级星形细胞瘤的预后相关的因素.方法收集解放军总医院病理科1987～1996年间归档的颅内各级星形细胞瘤,选择其中经手术全切、术后正规放疗且资料基本齐全的120例(其中94例有随访资料).同时选取尸检正常脑组织、脱髓鞘病变组织共20份作为对照.应用免疫组织化学方法检测石蜡标本中Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)、TRT蛋白的表达,用Ⅳ型胶原标记微血管,并用原位杂交方法检测TRT mRNA和端粒酶RNA的表达,对所得的各项指标进行统计分析.结果 (1)Ki-67在肿瘤和脱髓鞘病变呈多少不等的阳性,不同级别及与非肿瘤组织之间差异有显著性.多元回归分析显示该指标是预后的独立危险因素之一,以8.5%为分界点两条生存曲线间时序分析差异有显著性(P＜0.01).(2)微血管密度:Ⅰ、Ⅱ级与正常脑组织胶质细胞之间的微血管密度差异无显著性,而Ⅲ、Ⅳ级微血管数均显著增多(P＜0.01),坏死组织中微血管平均数较Ⅲ、Ⅳ级更为增多,VEGF的表达与微血管密度呈显著性相关(P＜0.01).(3)端粒酶反转录酶蛋白在正常胶质细胞中呈阴性,在增生病例和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤病变中呈现阳性率和阳性强度递增的现象,它与分级和预后相关(P＜0.01);端粒酶反转录酶mRNA和端粒酶BNA的表达明显低于TRT蛋白水平的表达,但与TRT蛋白显著相关(P＜0.01).结论用Cox-回归模型进行多因素分析,筛选出了对人星形细胞瘤预后有密切关系的6个指标:病理分级是重要的预后因子,其次为Ki-67阳性率、年龄、术前等待时间(或称出现症状到第一次手术时间),而肿瘤组织微囊变和VEGF的表达则为保护因素.

典型遗传性非息肉病性结直肠癌家系临床病理及分子遗传学分析

目的了解国人遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)的临床病理及分子遗传学特征.方法用微解剖、微卫星不稳定性分析、免疫组织化学及直接DNA测序方法,检测4例HNPCC患者的肿瘤组织微卫星不稳定性状态、错配修复基因hMSH2及hMLH1蛋白水平的表达变化以及生殖细胞突变.结果4例先证者5个肿瘤组织均表现为高度微卫星不稳定性,3例表现为hMSH2蛋白表达异常,1例表现为hMLH1蛋白表达异常.检测出3个生殖细胞病理性突变.结论中国人典型HNPCC病例中错配修复基因突变率较高.高度微卫星不稳定性、错配修复基因hMSH2及hMLH1蛋白表达异常与错配修复基因生殖细胞突变密切相关.微卫星不稳定性和错配修复基因蛋白分析可作为DNA测序前的筛选手段.

细菌感染引起大鼠气道上皮细胞损伤及其机制探讨

目的探讨肺炎克雷伯杆菌感染导致气道,尤其是小气道上皮细胞的损伤及其发生机制.方法应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌液的呼吸道感染方法诱发大鼠气道炎症、慢性阻塞性肺疾病动物模型,采用扫描电镜、透射电镜及光镜动态观察大鼠气道的损伤改变,用免疫组织化学(SABC法)和原位杂交法检测小气道上皮细胞肌动蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)-αfos及Jun蛋白及其mRNA表达的变化,用放射免疫分析法检测肺组织中TNF-α含量.结果肺炎克雷伯杆菌感染组第1周,气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏,部分脱落,小气道上皮细胞间紧密连接破坏,间隙增宽;第2周细胞内微丝排列呈束状.第2、4周,各级支气管上皮细胞损伤加重,慢性炎症明显,细支气管管壁增厚,管腔狭窄,形成肺气肿.与对照组相比,TNF-α mRNA表达在第2、4周显著增高(P＜0.01),第4周时,其蛋白表达水平显著增高(P＜0.01),小气道上皮细胞fos蛋白及其mRNA水平从第1周起显著增高(P＜0.01).肺组织中TNF-α含量第1周起显著增高(P＜0.01),并持续至第8周.结论肺炎克雷伯杆菌吸入可诱发大鼠气道炎症和肺气肿,早期气道上皮细胞损伤表现为纤毛粘连、倒伏、脱落,细胞间隙增宽,有利于细菌侵袭,其原因可能与细胞内微丝排列改变有关.小气道上皮细胞和肺组织内TNF-α水平升高并与气道上皮细胞损伤程度平行,在此损伤中起重要作用,而其中气道上皮细胞fos和Jun蛋白表达增高正向调节TNF-α蛋白表达可能起一定作用.

沈阳地区1 224例肺癌20世纪80年代与90年代临床病理比较

目的比较20世纪80年代和90年代沈阳地区肺癌发病及病理组织学类型的变迁.方法对1981～1990年572例肺癌及199l～2000年652例肺癌标本进行HE染色,部分作免疫组织化学及原位分子杂交检查.结果与结论发现90年代与80年代相比,沈阳地区肺癌发病及病理组织学类型的变迁为:(1)发病性别差异缩小,女性肺癌增加明显.(2)肺癌发病高峰年龄后移10年.(3)腺癌,特别是乳头状腺癌,腺泡样癌及细支气管肺泡癌增加.

肺纤维化机制的研究进展

肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得了许多非常重要的进展,特别是肺内的多种类型细胞以及细胞因子在这一复杂过程中所起的作用引人注目,从而提出了肺细胞及细胞因子网络的概念.更令人感兴趣是,信号转导与疾病是当今生命科学研究的热点,肺纤维化机制的研究已涉及到相关的信号转导通路的改变,在更深层次上研究其发病的分子机制,探索通过干预信号转导通路、治疗肺纤维化的可能性[2].

肿瘤转移抑制基因Kai1的研究状况

随着分子生物学的深入研究,人们对肿瘤发生的分子基础有了明确的认识.然而,对威胁肿瘤患者生存的主要原因--肿瘤转移的分子基础却了解较少.目前已知,肿瘤转移与肿瘤发生一样,不仅有促进基因的激活,还伴有抑制基因的失活.肿瘤转移抑制基因的存在是在细胞融合实验中证实的.鼠前列腺癌细胞系AT3.1具有高转移特性,AT2.1则是非转移的,两种细胞融合后,得到的细胞仍然保持肿瘤细胞的特点,却不具备高转移特性.将人的第11号染色体转移到鼠高转移的前列腺癌细胞系AT6.1中,也观察到相同的结果,提示有转移抑制基因定位于该染色体.1995年,Dong等[1]自转移到AT6.1细胞系中的人第11号染色体中分离到特异性抑制肿瘤转移的基因,命名为Kai1(取自中文抗癌kang ai)基因.

原发性皮肤B细胞淋巴瘤研究进展

皮肤的B细胞淋巴瘤曾被认为是淋巴造血系统结内淋巴瘤的一个结外表现,且提示预后差.目前认为原发性皮肤B细胞淋巴瘤(primary cutaneous B cell lymphomas,PCBCLs)是一组细胞形态学高度异质,临床表现独特,起源于皮肤并常常只局限于皮肤的独立疾病[1,2].大部分患者的临床表现是非进展性的,与同类结内淋巴瘤相比,预后较好.近年来,虽然对该病的认识在不断提高,但对其分类仍存在着分歧.我们对目前PCBCLs的分类方案、主要临床类型、病理特点及其与皮肤的淋巴组织增生性疾病的鉴别进行了回顾性分析.

Gallyas-Braak银染色方法在神经组织病变中的应用

Gallyas银染色为多种银染色法的一种.1971年由Gallyas[1]首先报道,后经Braak等[2]和Gallyas本人等[3]修订,主要用于阿尔茨海默病的病理组织学研究.近年来国外应用该染色方法发现不仅能显示神经原纤维缠结,而且对各种胶质细胞变性包涵体有良好的显示作用,故对多系统萎缩,进行性核上性麻痹,皮质基底节变性等变性疾病有重要的诊断价值.近来,我们开展了此方法,应用于神经系统变性病的诊断和研究工作中,并取得良好结果.现介绍给同道参考.

微波滴染法在临床肾穿组织特殊染色中的应用

肾穿标本的光镜病理诊断在临床诊断肾病方面具有重要作用,作者采用微波湿盒滴染法,应用于肾穿标本的PASM-Masson、PAS、HE 3种染色,既明显缩短时间,又节省大量试剂,不用使用染色缸等,效果满意,现予报道.一、材料与方法1.标本与切片:临床肾穿标本,均经皮肾穿刺活检.经PBF-A液(甲醛-乙醇-磷酸盐缓冲液)固定[1]1 d,换成0.1mol/L PBS保存,然后按石蜡包埋程序包埋,每步脱水及透明各10 min,浸蜡1 h,用58～60℃石蜡包埋.用一次性刀片切片2 μm厚,60℃烤片过夜,脱蜡入水.

介绍一种真菌的染色方法

真菌中含有醛基,能将银分子还原为黑色的金属银而显色.日常所用的Grott-Gomori六胺银染色法就是利用这一原理进行染色的.但是Grott-Gomori六胺银染色法步骤多、要求高、耗时长、银液的浪费也较大.笔者在日常染色中,用Gomori氨银液代替六胺银液配合微波进行染色,两者染色效果差异不大,但Gomori氨银-微波法省时、省料,也较易着色,取得了满意的工作效果.

胸(腹)水免疫细胞化学方法改进

免疫组织化学技术,已成为组织学诊断中不可缺少的辅助手段,特别是在肿瘤的组织学诊断、鉴别诊断中发挥了重要的作用.但在细胞学诊断中,特别是浆膜腔积液标本,却因易脱片、细胞涂片面积大,耗费试剂多、标本制作重复性差等方面的原因,不能像病理组织学作免疫组织化学那样常规开展.我们在临床细胞学检验中,对浆膜腔积液标本在做免疫细胞化学(ICC)前,进行必要的处理,克服以上影响其开展的因素,使之能像病理组织学作免疫组织化学一样成为病理科的常规工作,并获得了满意的结果.

肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌

呼吸系统疾病亦存在交界性病变,准确诊断尚存在问题,随着病理相关学科的迅速发展,特别是免疫组织化学、分子生物学等技术方法研究和应用,并结合临床分析对肿瘤的发生学、生物学特性以及良、恶性的诊断,有了进一步了解和认识.肺癌是人类常见的恶性肿瘤,在肺癌各种组织类型中,腺癌是主要类型之一,近年研究结果证实[1]腺癌已逐步取代了鳞状细胞癌的地位.细支气管肺泡癌(Bronchioloalve-olar lung carcinoma,BAC)为腺癌的一个特殊类型,与普通的腺癌不同,它分为3个亚型:(1)粘液上皮型(或称分泌型),(2)细支气管上皮型(或称非分泌型),(3)炎性硬化型(或称低分化型).BAC的肿瘤细胞生长于原有的肺泡壁上,保持肺泡结构为其特征.与其他支气管源性肺癌相比有所不同,BAC具有其固有的组织起源和形态特征.追溯其组织起源、发病机理,对于早期BAC的诊断、治疗及其预防是极其重要的.

香港中文大学病理细胞学网站已开通

国际上SCI收录的高影响因子病理学杂志介绍

众所周知,一个国家科技论文被美国科学情报研究所(ISI)出版的<科学引文索引>(SCI)收录和引用的数量,是评价该国的国际学术地位、基础科学研究水平、科技实力和科技论文质量高低的重要标准之一.我们根据ISI 2000年(SCI Joumal Citation Reports)等资料[1,2],列出了影响因子为6.436～1.000的28种被SCI收录的病理学期刊,包括刊名、ISSN号、影响因子、被引频次、即年指标、被引半衰期等,从不同角度反映出这些期刊的学术质量,为读者选择性阅读,作者投稿、科研管理部门评价工作成效、职称评定等提供客观依据.作为评价期刊学术水平指标之一的影响因子,目前已被我国学者广泛接受.尽管在被SCI收录的期刊上发表论文,不一定意味该论文的水平高,但若在影响因子高的期刊上发表论文,却几乎能肯定该论文具较高学术水平.论文的这种被引用情况反映在学术期刊上就是期刊影响因子和被引用率的高低.我们应鼓励科研人员到国际学术期刊上发表论文,同时更应该鼓励他们向SCI来源期刊中影响因子高的国际重要期刊投稿.

两例食管癌肉瘤克隆来源的分子生物学分析

一、材料、方法和结果1.临床病理情况:例1男,56岁.肉眼可见食管中段外生性10.0 cm×4.5 cm肿块,灶性褐色浅表溃疡.切面灰白.组织学见分化差非角化鳞状细胞巢及纤维肉瘤成分混合存在.两种瘤细胞成分均有丰富的核分裂象.分期pT2NOM0,分级Ⅲ.患者术后5个月死于复发.例2男,59岁.食管中1/3段6.6 cm×3.5 cm×2.6 cm息肉状肿块,表面灶性溃疡.切面灰白色,灶性红色.组织学见不同分化程度的鳞状细胞癌.另见网格状分布的基底细胞样癌成分.以上两种成分之间,纤维肉瘤细胞散在分布.分期pT3NOM0,分级Ⅰ～Ⅳ.术后10个月死于肿瘤复发.

脑脊膜黑色素细胞瘤的临床与病理学观察

脑脊膜黑色素细胞瘤为中枢神经系统(CNS)非常罕见的相对良性的肿瘤,其发病率是CNS肿瘤的0.06%～1%[1].以往大多数病例作为恶性黑色素瘤、黑色素性脑膜瘤及黑色素性神经鞘瘤被报道[2,3].CNS不同的黑色素性肿瘤的生物学行为和治疗是不相同的,因此作出正确的病理诊断尤为重要.作者报道2例椎管内软脊膜黑色素细胞瘤,占我院同期CNS肿瘤的0.05%.

氧化砷诱导食管癌细胞凋亡细胞骨架的改变

我们过去用氧化砷(As2O3)诱导食管癌细胞凋亡[1],发现在凋亡早期,细胞核未见明显改变之前有线粒体增生反应,并首先描述了As2O3诱导食管癌细胞的线粒体的形态改变[2].细胞凋亡的形态有细胞变小,皱缩,细胞核变圆,染色质凝集、靠边.我们发现在羊膜上皮细胞自发凋亡过程中张力微丝的消失[3],因此使我们考虑到细胞凋亡时,细胞形态的改变与细胞骨架的改变的关系.我们以As2O3诱导食管癌细胞凋亡,观察细胞形态和细胞张力微丝,肌动蛋白F(F-actin)的变化,以阐明细胞骨架的改变在细胞凋亡形态改变的意义.

原发性和转移性乳腺癌雌激素受体的基因突变及其表达变化

雌激素受体(ER)是乳腺癌预后的重要指标,而且其状况与对内分泌治疗的反应情况相关联的.我们对原发性和转移性乳腺癌组织ER的表达和突变的状况进行了检测及比较,以探讨ER阳性乳腺癌中的ER基因变化,是否在转移癌中比在原发癌中的发生频率要高一些[1].一、材料和方法1.临床资料:从1997年～2000年60例乳腺癌中选取34例ER阳性原发性和相配对的腋淋巴结转移性乳腺癌标本,均为我院外科手术切除标本,术前患者均未经任何治疗,所有病例经组织病理学证实均为浸润性导管癌,其淋巴结转移性癌的证实均以镜下观察到淋巴结内有转移性癌组织为准.

循环引物介导原位标记技术在结直肠癌检测中的应用

引物介导的原位DNA标记(PRINS)是分子生物学领域近年来发展的一项新技术,具有方便、特异性强、敏感性高的优点[1-4].然而,我们在实验中发现单纯的PRINS技术对检测样本拷贝数有着较高的要求,尤其是石蜡切片中mRNA拷贝数量很低,阳性信号表达较弱.为提高检测效果,我们采用PRINS与PCR技术相结合的新方法--循环引物介导的原位标记(cycling-PRINS,C-PRINS),生物素连接辣根过氧化物酶标记,DAB显色法,以提高石蜡切片检测mRNA表达的敏感性.