肺上皮样血管内皮细胞瘤一例

患者女，66岁。因“咳嗽、咳痰、胸闷1个月”于2014年4月到本院就诊。肺CT示右肺上叶见团块状高密度影，边缘呈分叶状，邻近胸膜受牵拉，大层面大小约2．4 cm ×2．7 cm，其内见偏心分布沙粒状钙化影，部分融合成团（图1）。体检无异常。实验室检查示肿瘤标志物均阴性。

甲氨蝶呤治疗后Lennert淋巴瘤一例

患者男，38岁。发现颈部淋巴结增大2个月于2013年10月28日来院就诊。2013年9月发现右颈部黄豆大肿块，进行性增多，表面有皮疹，呈红色丘疹样，无溃破。不伴乏力、头晕、疼痛等其他症状。影像学资料：颈部PET／CT图像示双侧颈部淋巴结部分糖代谢增高，高SUV值2．9，大小约12．0 mm ×10．3 mm。影像学诊断：双侧颈部糖代谢增高的淋巴结，考虑为淋巴瘤累及。

绝经后妇女子宫上皮样滋养细胞肿瘤一例

患者女，56岁，因阴道不规则流血、流液2个月余于2010年12月16日入院。绝经6年，孕3次，自然生产2胎，人工流产1次。前次妊娠相关事件为27年前足月分娩正常胎儿。腹部B超考虑宫内积液，内膜癌可能。盆腔CT示：子宫底前方巨大占位性病变，考虑为肿瘤性病变。阴道镜示：宫腔内出血。术前诊断子宫内膜鳞状细胞癌。患者于全麻下行全子宫＋双附件及盆腔淋巴结清扫术。术中见子宫约孕3个月余，形态不规则，球形，质软。术前血清人绒毛膜促性腺激素（ HCG）为464．5 U／L，术后7d 血清 HCG 为20．1 U／L。

脾错构瘤一例

患者男，21岁。因体检发现脾脏占位10 d于2013年12月30日入院。体检：腹部及肋下未触及明显肿块。 CT示：脾脏内见类圆形稍低密度影，增强后病灶明显强化，内见少许低密度影，动脉期密度较高，静脉期及延时期基本与同层血管密度相同，病灶大小约4．5 cm ×5．1 cm（图1），考虑动脉瘤。腹部彩色多普勒超声示：脾脏实质内见一等回声团块，大小4．6 cm ×4．1 cm，呈圆形，边界清晰规则，内部回声均匀（图2），考虑血管瘤。患者于2014年1月3日在腹腔镜下行脾脏及病灶切除术。术中见脾脏下极一直径5 cm肿块，术中脾脏连同肿块一起被分割成多块后取出，并送病理检查。

骶尾部恶性副神经节瘤一例

患者男，39岁。因“骶尾部疼痛、麻木2年，加重1周”于2011年1月入院。患者是一名司机，2年前无明显诱因出现骶尾部疼痛、麻木，晚上疼痛加重，未予重视，入院前1周疼痛、麻木加重，难以忍受，外院行MRI检查示“骶尾部肿瘤可能”，遂入院治疗。体检：膀胱区压痛（＋），直腿抬高试验（－），加强试验（－），股神经牵拉试验（－）。结核菌素试验：强阳性。入院后， MRI发现S1－4椎体、椎管内及椎体前方见肿块影（图1），S2－4椎体内病变呈膨胀性改变，T1WI呈等信号，T2WI呈等高信号，病变充填椎管内，部分骶神经显示不清。增强扫描肿块呈不均匀明显强化，S2－4骶骨明显破坏吸收，骶管明显受压变窄，向上累及S1水平， S5椎体信号不均匀。骶前软组织肿块与直肠脂肪界面清晰，两侧髂骨及骶骨翼信号不均匀。影像学诊断：S1－4椎体、骶管内及骶前占位性病变，考虑：（1）恶性肿瘤（淋巴瘤或骨髓瘤）；（2）脊索瘤、巨细胞瘤或神经源性肿瘤。遂行骶尾部肿瘤切除术，术中见S2以下骨皮质明显破坏，骨皮质变薄，局部肌肉受侵袭，骶管膨胀性增大；病变侵袭全部骶神经， S3以下神经根因病变组织侵袭不能游离，取部分病变组织行快速冷冻切片，排除淋巴瘤后，切除肿瘤及周围组织。

输卵管系膜子宫样肿块一例

患者女，22岁，因阴道不规则出血14 d就诊。盆腔B超发现子宫后壁占位性病变，大小10．0 cm ×9．7 cm ×8．7 cm，考虑为“子宫肌瘤”，双侧附件区未见确切占位性病变。遂入院行“子宫肌瘤”剖除术，术中见子宫后壁近宫底处直径10 cm肌瘤样结节，边界清，质韧；此外在左输卵管系膜与左圆韧带之间见直径约2 cm梨形结节（图1），边界清，质中，与子宫无联系；双侧卵巢与输卵管未见异常。

葡萄胎的分子诊断研究进展

葡萄胎是常见的危害女性生殖健康的胎盘增生性疾病，其特点是异常受精以及随后的滋养细胞增生。葡萄胎主要分为完全性葡萄胎（ complete hydatidiform mole，CHM）和部分性葡萄胎（ partial hydatidiform mole， PHM），具有进展为持续性滋养细胞疾病的危险性［1］。其中CHM（13．9％～17．8％）比PHM（1．1％～3．5％）更容易进展为持续性滋养细胞疾病；且异精受精的杂合型CHM进展为持续性滋养细胞疾病的风险比孤雄来源的纯合型CHM高（P＝0．029）［2］；临床上，CHM与PHM和水肿型流产（ hydropic abortions，HA）相比，除了清宫、定期随访外还需要适当的预防性化疗，因此葡萄胎的准确分型十分重要。目前病理学上对于葡萄胎的诊断和分型主要是依据临床症状及组织学形态观察，p57蛋白的免疫组织化学染色。凭借以上手段大多数葡萄胎可以得以准确诊断和分型，但是由于双亲来源的CHM、PHM及HA都表达p57蛋白，依然有少部分病例诊断和分型比较困难。近年来一些分子检测手段，如短串联重复序列（ short tendom repeat， STR）多态性分析、妊娠相关microRNA检测、Lewis X检测等对葡萄胎的诊断和准确分型提供更可靠的依据。我们就葡萄胎的分子诊断及预后等方面的国内外研究进展作一综述。

胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究进展

胃肠道是结外淋巴瘤常侵犯的部位，而常见的淋巴瘤类型是非霍奇金B细胞淋巴瘤。研究证实，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤，主要的组织学类型包括黏膜相关淋巴组织（ mucosa－associated lymphoid tissue， MALT）结外边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤（ mantle cell lymphoma，MCL）、滤泡性淋巴瘤（ follicular lymphoma，FL）、弥漫性大B细胞淋巴瘤（ diffuse large B－cell lymphoma，DLBCL）和伯基特淋巴瘤（ Burkitt lymphoma，BL）。这些肿瘤可发生于胃肠道的任何部位，但常发生的部位是胃部，其次是小肠和结肠［1］。在过去十年中，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的发生率不断攀升，其经典的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。近一些关于胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究提出了新的观点。在此，我们对各种经典类型的胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后等方面的研究进展作一综述。

滤泡细胞来源的甲状腺癌的分子改变

甲状腺癌是常见的内分泌恶性肿瘤。按组织形态特点，主要分为甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、甲状腺髓样癌、低分化以及未分化癌，其中除了甲状腺髓样癌起源于神经嵴衍化的滤泡旁C细胞外，其余四者都来源于甲状腺滤泡细胞。甲状腺乳头状癌在上述五种甲状腺癌中为常见，约占甲状腺癌人群的87．3％，其后为甲状腺滤泡癌，约占8．4％，未分化癌和髓样癌则分别占所有甲状腺癌的0．9％和1．8％。近年来有关甲状腺癌的分子改变的研究很多，甲状腺癌中常见的信号通路中分子的改变包括RAF基因点突变，RET／PTC基因重排，RAS基因、PAX8／PPARγ基因重排， PI3KCA和CTNNB1的基因改变，以及NTRK、TP53、PTEN，还有IDH－1和TERT启动子的点突变等。我们针对以上分子改变在滤泡细胞来源的甲状腺癌中的作用机制作一概述。

ARID1 A基因在妇科肿瘤发生中的作用研究进展

染色质重塑（ chromatin remodel ）是指在DNA 复制、转录、修复、重组过程核小体位置和结构的变化，这些变化是在染色质水平发生的，并终引起染色质的变化。 SWI／SNF是一种多亚基构成的染色质重塑复合物，与胚胎发育、组织再生、细胞衰老、细胞凋亡和癌症抑制等密切相关［1］。当其亚基功能失调时，局部染色质重塑发生异常，基因表达调节紊乱，从而导致多种疾病如肿瘤的发生［2］。

染色方式与制片污染相关性的探讨

组织交叉污染是病理诊断的严重隐患，组织污染发生的环节很多，在被公认的易发生污染的环节（如取材、包埋、切片及捞片），不管是医师还是技术人员均会加以防患，但还是难以杜绝组织交叉污染。除上述环节易出现污染外，HE染色所使用的试剂有没有可能造成组织交叉污染？其发生概率有多高？我们通过检测并统计了组织学HE染色仪上的每种试剂中脱落的组织碎片数量及空白玻片的污染率，现总结如下。

重新评价非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤的组织学分级

组织学分级是评估膀胱癌预后重要的特征之一［1］。自从1973年世界卫生组织（ WHO）对乳头状尿路上皮肿瘤引入3级分级系统以来，尿路上皮癌的组织病理学分类和分级一直是争论的焦点［2－3］。1998年，国际泌尿病理协会（ ISUP）针对膀胱乳头状尿路上皮肿瘤举行了一次共识会议，对1973 WHO分级系统进行了部分修正，并正式引入“低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤（ PUNLMP）”这一诊断术语。1999年的WHO分类又介绍了一种新的分类系统，除了引入PUNLMP之外，仍然保留了1973年WHO的3级分级系统。1973年WHO分类的1级肿瘤在1999年分类中被再分为PUNLMP和1级肿瘤，由此进一步造成了诊断和理解的困惑。随后的2004年WHO分类则延续了1998年ISUP的分类方法，将非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤分为四个范畴：乳头状瘤、PUNLMP、低级别癌以及高级别癌（表1）［1－3］。

钙视网膜蛋白在先天性巨结肠不同肠段的表达差异及其临床意义

先天性巨结肠是以远端肠道神经节细胞完全缺如为特征的先天性畸形，结肠黏膜病理活检是术前确诊先天性巨结肠的重要的手段。钙视网膜蛋白（ calretinin，CR）是一种重要的钙结合蛋白， CR参与神经细胞胞内的调节。国外文献报道［1－2］，CR在先天性巨结肠不同肠段的表达模式存在差异，提示CR免疫组织化学染色可能作为临床诊断先天性巨结肠的一种新的手段。国内马能强［3］及张艳［4］等使用数字分析软件发现先天性巨结肠肠管痉挛段和扩张段黏膜下层及肌间区CR存在差异。我们拟使用免疫组织化学技术对含节细胞及无节细胞的肠管进行CR染色，并分析其染色模式，了解CR在先天性巨结肠患儿切除肠段中的表达，为临床使用CR免疫组织化学染色诊断先天性巨结肠打下基础。

《中华病理学杂志》京外编委审稿会在常州召开

2014年10月11日上午，《中华病理学杂志》编委会在江苏省常州市举办了2015年第1期定稿会，会议由总编辑北京协和医院病理科陈杰教授主持，参加会议的还有：北京大学医学部病理学系郑杰教授、复旦大学上海医学院病理学系朱虹光教授、北京肿瘤医院李向红教授、上海交通大学医学院附属瑞金医院消化外科研究所于颖彦教授、复旦大学附属肿瘤医院病理科王坚教授、第二军医大学附属长海医院病理科朱明华教授、复旦大学上海医学院病理学系刘秀萍教授、复旦大学上海医学院病理学系张志刚教授、南京军区总医院病理科周晓军教授。编辑部常秀青主任，编辑王世贤、倪婧也参加了会议。

第十六届全国诊断病理暨妇产科疾病病理学术研讨会征文通知

由中华医学会《中华病理学杂志》编辑委员会、中华医学会病理学分会主办的第十六届全国诊断病理暨妇产科病理学术研讨会定于2015年上半年在甘肃省兰州市召开，会议将邀请国内外著名病理学家进行专题报告。本次会议期间将举办中华病理学杂志创刊60周年庆典活动。

迈新公司Glypican 3检测试剂盒获准上市

由中国工程院院士王红阳教授领衔的第二军医大学东方肝胆外科医院生物信号转导研究室的课题组与福州迈新生物技术开发有限公司（迈新公司）联合申报的Glypican 3（简称GPC3）检测试剂盒（免疫组织化学法）获得国家食品药品监督管理总局（ CFDA ）颁发的三类医疗器械注册证。此试剂盒主要应用于肝癌的病理诊断，尤其是肝肿瘤疑难病例的良恶性的鉴别诊断，为临床医师开展对恶性肿瘤患者的及时治疗和避免对良性患者的过度治疗具有重要的指导意义。

中华病理学杂志2014年第43卷作者索引

中华病理学杂志官方网站开通

中华病理学杂志官方网站已开通，中文网址：http：／／www．epathology．org．cn，网站开设了杂志介绍、杂志目录、专家编委、文献检索、标准与规范、杂志会议、数字图库等模块。

中华病理学杂志2014编辑年度审稿专家名单

为保证本刊发表文章的学术质量，历年来除本刊编辑委员会参与审稿外，编辑部还本着专业对口的原则邀请相关领域专家审稿。2014编辑年度除本刊第九届、十届编委会委员外，还邀请了以下专家参与审稿，特此志谢。

本刊编辑部工作人员的联系方式

本刊编辑部电话：010－85158244，传真：010－85158373；E－mail：cjpa＠cma．org．cn，网址：http：／／www．epathology．org． cn。

中华病理学杂志作者网上投稿说明

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本刊对来稿图片的要求

有关照片图的要求：（1）提供的照片必须是原始图像，要清晰，对比度好，彩色图像的色彩正常。数码图片需用高分辨率的数码冲印照片（至少为4×3英寸或以上），不要用打印照片（用热升华打印的照片除外）。（2）数码照片的图像分辨率为300 dpi或以上，总像素要在300万像素或以上，图像文件好用tif格式。（3）图像的形态描述要规范，简明扼要，但不能简单到只写“显微镜形态改变”之类。（4）大体标本照片图上应有缩放比例尺，显微镜照片应注明染色方法和图像的放大倍数（数码照片的放大率好用比例尺来标注），图中需标注必要的提示或特指符号（包括箭头）。（5）每张图背面用铅笔写明文题、作者、图号和图片的上下方向。（6）若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。图中如有引自他刊者，应注明出处，附版权所有者同意使用该图的书面签名信（可用传真件）。

BRAF V600E突变与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系

目的：检测BRAF V600E基因在甲状腺乳头状癌中的突变，评价与各项临床病理指标的关系。方法收集中国医学科学院肿瘤医院2010年12月至2012年12月原发性甲状腺乳头状癌292例，复阅病理切片，收集临床病理信息。石蜡包埋肿瘤组织提取DNA，经PCR扩增后直接测序。应用SPSS 16软件对比BRAF基因突变与各项临床病理指标关系。结果292例原发性甲状腺乳头状癌，男性87例，女性205例，男女比为1．0∶2．4。年龄范围13～84岁，平均年龄43．1岁。 BRAF基因突变率为65．1％（190／292），与就诊时患者年龄≥45岁、肿瘤直径＞1 cm、甲状腺被膜外侵犯、组织亚型（经典型和高细胞型）及肿瘤分期呈显著相关（ P＜0．05）。与患者性别、肿瘤的解剖部位、多灶性发生及淋巴结转移无相关性（P＞0．05）。结论 BRAF基因突变与多项高危的临床病理指标相关，提示其可能是甲状腺乳头状癌预后相关因子之一，为预后判断提供依据。

儿童肾外恶性横纹肌样瘤临床病理学分析

目的：探讨儿童肾外恶性横纹肌样瘤（ E－MRT）的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法回顾性复习8例儿童E－MRT的临床资料、光镜形态和免疫学表型，并分析预后。结果男4例，女4例，平均年龄为2．6岁，中位年龄为3岁；肿瘤发生于四肢（1例）、头颈部（2例）、躯干（2例）、颈髓（1例）、肝脏（1例）和腹膜后（1例）；镜下示均匀一致的上皮样大细胞，细胞呈多角形，胞质丰富嗜酸性，核偏位并呈空泡状，核仁巨大，核旁胞质内见透明包涵体，形态似横纹肌细胞。肿瘤细胞呈片状或小梁状分布，细胞异型性明显，可见较多核分裂象，多数病例可见局灶性坏死和出血；免疫组织化学检测显示瘤细胞表达波形蛋白、上皮细胞膜抗原、AE1／AE3和CAM5．2，特征性地不表达INI1；随访8例中5例1年内死亡，其余3例分别随访1、3、7个月，目前仍在接受进一步治疗。结论E－MRT是一种罕见的、好发于儿童的高度恶性肿瘤，易发生复发和转移，5年生存率低，典型的临床病理特征和独特的免疫表型可早期明确诊断、避免误诊，有助于进一步治疗。

Erdheim－Chester 病的临床病理特征

目的：探讨Erdheim－Chester病（ ECD）患者的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及基因突变表现。方法收集3例ECD患者临床和病理资料，对其病变部位、组织形态、免疫表型（ EnVision法）和BRAF V600E基因突变情况进行回顾性分析，并复习文献和总结。结果3例中，男性2例，女性1例，因多发皮肤结节、骨痛就诊，影像学发现骨骼病变。光镜下可见梭形的纤维细胞，其间见大量富含脂质成分的组织细胞弥漫浸润，散在多核巨细胞，部分呈Touton型巨细胞改变，伴有少量散在淋巴细胞及浆细胞浸润；免疫组织化学显示所有梭形细胞、组织细胞及多核巨细胞均CD68（＋），CD1a（－），2例局灶弱表达S－100蛋白。基因突变检测显示2例BRAF V600E基因突变。结论 ECD是一种罕见的黄色肉芽肿性组织细胞增生症，其诊断主要依靠病理形态及免疫组织化学检测，但必须充分结合临床症状及影像学检查，目前还没有十分有效的治疗方法。

眼附属器 IgG4相关性疾病的临床病理分析

目的：探讨眼附属器IgG4相关性疾病（ IgG4－RD ）的临床病理学特征。方法收集2012至2013年眼附属器淋巴组织增生性疾病的病例103例，对其进行组织学观察、IgG和IgG4免疫组织化学EnVision法染色及血清学IgG和IgG4浓度检测，选取符合IgG4－RD诊断标准的病例17例，分析总结其临床和病理改变特点。结果（1）17例眼附属器IgG4－RD，男性9例，女性8例。年龄11～71岁，平均年龄48．5岁。17例均以眼睑肿胀或眼球突出就诊，11例可见双侧累及，6例为单侧累及。病程从5个月到7年，其中13例病程＞2年。6例既往有过敏性疾病（药物食物过敏）史。眼外常累及的部位有淋巴结、涎腺、肺脏和肾脏等。9例术后出现复发。5例口服激素有效，3例为部分有效。（2）血清学检查：17例IgG4浓度均＞1．35 g／L（1．49～14．88 g／L）。（3）组织学上，假性淋巴瘤样模式8例，混合型模式8例，硬化型1例。14例病变位于泪腺，3例病变累及眶内脂肪结缔组织，未见发生于结膜及眼睑的病例。17例中均可见到不同程度淋巴细胞和浆细胞浸润伴淋巴滤泡形成，程度不一的组织纤维化及嗜酸性粒细胞浸润，但未见典型的闭塞性静脉炎。（4）免疫组织化学染色：17例IgG4阳性浆细胞绝对值均＞50个／HPF， IgG4／IgG阳性浆细胞比值＞40％。结论眼附属器IgG4－RD在临床表现、实验室检查和组织学表现上都具有一定的临床病理学特征，应注意与该部位近似病变的鉴别诊断。

默默耕耘的实验病理学家丁濂教授

中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院病理学家丁濂研究员因病医治无效，于2014年4月13日在北京逝世，享年87岁。

大麻素1型受体在大鼠子宫内膜异位病灶神经生长中的作用

目的：探讨大麻素1型受体（ CB1R）在子宫内膜异位囊肿组织神经生长中的作用。方法利用免疫荧光和免疫印迹方法检测CB1R激动剂、阻断剂对18只大鼠子宫内膜异位囊肿组织中泛神经标志物基因蛋白产物（PGP）9．5表达水平的影响。结果免疫荧光结果显示PGP 9．5在异位囊肿组织的神经纤维上表达，主要分布在囊肿门处。免疫印迹结果显示随着异位囊肿的生长，PGP 9．5（2周：0．38±0．05；4周：0．63±0．03；8周：0．80±0．07，P＜0．01）和CB1R（2周：0．48±0．04；4周：0．68±0．01；8周：0．80±0．03，P＜0．01）的蛋白表达水平均逐渐增加。另外，与对照组相比（0．75±0．01），鞘内注射CB1R激动剂 ACPA使囊肿组织内 PGP 9．5的蛋白表达增加（0．81±0．01，P ＜0．05），而CB1R阻断剂AM251使囊肿组织内PGP 9．5的蛋白表达下降（0．67±0．03，P ＜0．01）。结论大麻素CB1 R促进子宫内膜异位组织的神经生长。

Sonic hedgehog 信号通路在慢性氟中毒大鼠肝脏组织中的表达以及环杷明的抑制作用

目的：研究sonic hedgehog（ Shh）信号通路在慢性氟中毒大鼠肝脏组织中的表达情况以及环杷明（ cyclopamine）的抑制作用，探讨Shh信号通路对慢性氟中毒大鼠肝脏损伤作用的机制及其意义。方法建立慢性氟中毒大鼠动物模型，选取4～5周龄，健康SD大鼠48只，饲养1周后按体质量均衡分为4组，每组12只，正常组、氟中毒组、阻断剂组以及阻断剂对照组。饲养6个月后阻断剂组腹腔注射环杷明，阻断剂对照组腹腔注射二甲基亚砜，10 mg／kg，隔天1次，注射3次。收集大鼠24 h尿液检测尿氟后处死大鼠，应用自动血生化分析仪检测大鼠肝功能，通过免疫组织化学（ IHC ）、Western blot和即时荧光定量PCR （ real－time PCR ）的方法检测大鼠肝脏组织中 Shh、Gli1蛋白和mRNA的表达。结果（1）与对照组相比，染氟组大鼠氟斑牙发生率明显升高，各组尿氟含量均增加。（2）肝功能检查显示，与对照组相比，染氟组的肝脏功能明显地改变，氟中毒组、阻断剂对照组中丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶活性升高，而总蛋白和白蛋白含量降低；与染氟组比较，阻断剂组丙氨酸转氨酶活性降低，而天冬氨酸转氨酶、总蛋白和白蛋白含量升高。（3）肝形态学改变：光镜下观察发现，与对照组相比，实验组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱，肝细胞肿大，部分肝细胞胞质透亮，呈气球样改变。（4）与对照组相比，氟中毒组、阻断剂对照组中Shh、Gli1蛋白和mRNA的表达升高，阻断剂组较氟中毒组、阻断剂对照组降低。结论过量氟可以激活慢性氟中毒大鼠肝组织中Shh信号通路，环杷明能有效地抑制Shh信号通路激活，故Shh信号通路可能参与慢性氟中毒引起肝脏损伤发病的过程，研究该通路的作用机制对慢性氟中毒肝脏损伤的预防、诊疗有较大的意义。

幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃癌模型的建立及蛋白质组学研究

目的：构建幽门螺杆菌（ helicobacter pylori， HP）长期感染的动物模型，寻找与胃癌相关的差异表达蛋白，进一步阐明HP致胃癌的病理机制。方法蒙古沙鼠共50只，雄性，出生4～5周，体质量60～100 g，通过HP长期感染蒙古沙鼠构建动物模型，选择感染后3、6、12及24个月处死沙鼠，取胃组织，进行HP培养，同时用 PCR 扩增HP 16s rRNA基因及组织切片银染法检查HP感染定植情况，病理检查其胃组织病理改变。提取胃组织蛋白进行双向电泳，选取随时间点其蛋白表达呈增加趋势的差异蛋白质斑点进行液相色谱－质谱联用质谱鉴定，并检测差异蛋白基因在人胃癌及淋巴结组织中的表达。结果幽门螺杆菌感染3个月HP开始定植在鼠的胃组织，一直持续到24个月。病理检查可见急性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃癌病理表现。蛋白组学分析共得到78个差异蛋白质，其中上调蛋白质36个，下调蛋白质42个，质谱鉴定出10个差异表达的蛋白质，包括乳酸脱氢酶、ATP合成酶、脂肪酸结合蛋白、细胞色素氧化酶C、过氧化物还原酶－4、过氧化物还原酶、transgelin、琥珀酰CoA连接酶、角蛋白－8、二硫化物异构酶A2。其中 transgelin、ATP 合成酶、乳酸脱氢酶基因在人胃癌和淋巴结组织高表达。结论 HP感染可能通过上调 transgelin、ATP合成酶、乳酸脱氢酶等基因的表达参与胃相关疾病的发生发展。