中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Xp11.2易位/NONO-TFE3基因融合相关性肾癌一例
患者男,28岁.体检发现右肾包快,于2016年12月24日就诊.彩超示:右肾实性包块;MRI示:右肾可见一直径约43 mm的混杂长T1等长T2信号影,其内信号欠均匀,见短T1短T2信号,病变边界清晰;DWI呈混杂稍高信号,反相位信号降低;病变增强后呈轻中度强化,病变内见片状未明显强化信号影.诊断:考虑血管平滑肌脂肪瘤,临床行肿物切除术送病理检查.
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妊娠期发生的以噬血细胞综合征为突出表现的皮肤结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例
患者女,30岁.因"双小腿、腰部红斑、结节6个月,加重泛发伴溃疡5个月"于2016年5月来四川大学华西医院就诊.入院前6个月患者(妊娠3个月)双小腿、腰部分别出现一鹌鹑蛋大小红斑,伴轻微疼痛.皮损逐渐累及双下肢、腰背部、腹部等处,并出现结节.之后部分皮损破溃形成溃疡,伴疼痛,后皮损进行性加重.入院前2+个月患者出现间断不规律发热,高体温达39.0 ℃,入院前18 d,于外院医院皮肤科住院治疗,后行"剖宫产"手术,予"人血白蛋白、免疫球蛋白、万古霉素、氟康唑"等药物治疗,但仍反复发热,皮损无明显缓解.入院体检:腰部、腹部、臀部及双下肢多发蚕豆至鸡蛋大小红斑、结节,左大腿外侧、双大腿屈侧、左臀部及双小腿见溃疡,上覆黑痂及脓性分泌物(图1);双上肢及颈部见蚕豆至鸡蛋大小瘀斑;下唇内侧见多处粟粒至蚕豆大小溃疡,双下肢、腹部、背部肿胀.实验室检查:血常规示红细胞计数3.4×1012/L,血红蛋白77 g/L,血小板计数32× 109/L,白细胞计数3.4×109/L,中性分叶核粒细胞0.8;生化示白蛋白21.1 g/L,甘油三酯5.3 mmol/L;弥散性血管内凝血示活化部分纤维蛋白原0.9 g/L.铁蛋白>2 000.0 μg/L,白细胞介素2受体5.0 U/L;EBV-CA-IgA 阳性,EB 病毒DNA定量检测1.7×105U/mL;分泌物培养示鲍曼/醋酸钙不动杆菌复合体.大便隐血阳性.胸部及全腹CT示肝脏稍大.腹部彩超肝脏、脾脏肿大.
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伴脑膜上皮菊形团结构的脑膜瘤一例
患者男,45岁.因"癫痫发作1个月"于2016年2月14日入院,1个月前无明显诱因突发左侧下肢不自主抽动,抽动范围逐渐扩展至左上肢及面部,随即出现意识不清,持续约10 min,随后缓解.后未再发作,并无特殊不适.体检:患者神志清,精神正常,语言及认知正常,颅神经未见明显异常,四肢肌力肌张力正常,腱反射正常,深浅感觉正常,双侧病理征阴性,共济运动正常,脑膜征阴性.当地医院颅脑MRI平扫+强化示:右侧额顶叶占位性病变,考虑脑膜瘤可能性大(图1).术中所见:蛛网膜明显增厚,肿瘤基底位于上矢状窦右侧壁,体积约3.5 cm×3.0 cm×2.5 cm,肉红色,边界清,电凝切断基底,完整取出肿瘤.
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卵巢成人型粒层细胞瘤一例
患者女,44岁.因右附件占位于2017年4月就诊于四川大学华西第二医院.患者3年前在外院腹腔镜下行右侧卵巢囊肿剥除术,术后病理诊断为成人型粒层细胞瘤,1年前B型超声检查提示右附件占位,大小1.8 cm×1.0 cm× 1.0 cm,定期复查发现右附件占位逐渐长大,20 d前CT提示右附件囊实性占位,大小6.3 cm×6.3 cm×4.0 cm,盆腹腔多处结节影,并见右侧"卵巢血管蒂"征,有肿瘤复发可能.术前血清肿瘤标志物检查:CA125、CA19-9、癌胚抗原(CEA)和甲胎蛋白(AFP)均在正常范围内.行剖腹探查,术中见血性腹水100 mL,右附件区包块大小7 cm×6 cm×5 cm,未见正常卵巢组织,腹腔内广泛分布粟粒样、菜花样质脆新生物.术中取腹腔结节送检,冷冻切片报告为低分化恶性肿瘤.患者于全麻下行经腹全子宫切除术+双附件切除术+盆腔淋巴结清扫术+腹主动脉旁淋巴结清扫术+恶性肿瘤细胞减灭术.
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卵巢黏液性囊腺癌合并神经内分泌癌(卵巢原发肺型小细胞癌)一例
患者女,69岁.无明显诱因自觉下腹部膨隆3个月余,排尿困难并且排尿前下腹部胀痛1个月余,腹痛于排尿后可缓解,于2015年9月入本院就诊.术前实验室检查:CA125 82.52 U/mL(参考值:<35 U/mL),Ca2+1.05 mmol/L(参考值:1.15~1.25 mmol/L),其余未见异常.彩色多普勒超声示:子宫上方见23.9 cm×11.7 cm囊性光团回声,内液清,形态不规则,囊壁边缘见10.2 cm×6.1 cm囊性光团回声,多个分隔突向囊腔,并见点状血流;另见4.7 cm×3.7 cm偏强囊性光团回声凸向囊腔,未见血流.完善相关检查后行全子宫及双附件切除术,术中见左侧附件区直径约20 cm的囊肿,表面光滑.腹膜及大网膜表面尚光滑.
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国际妇产科联盟Ⅰ期子宫Müllerian腺肉瘤的预后相关临床病理学特征
目的 探讨国际妇产科联盟(FIGO)Ⅰ期子宫Müllerian腺肉瘤患者的预后相关临床病理特征.方法 收集2005至2017年就诊于解放军总医院的子宫Müllerian腺肉瘤15例患者临床资料、形态学及免疫组织化学表型,其中12例随访资料完整,根据预后情况分为A(无瘤生存7例)、B(死亡或肿瘤进展5例)两组,比较其临床病理特征并复习相关文献.结果 A组与B组的患者中位年龄(43岁:56岁)和肿瘤直径(4.3 cm:7.3 cm)比较有一定的差异.A组病例分期均不超过FIGOⅠB期,肉瘤成分以低级别为主(5/7),少见出血坏死(1/7),少数病例伴肉瘤成分过度生长(SO).B组则无FIGOⅠA期病例,多见高级别肉瘤成分(3/5)、出血坏死(3/5)及SO(4/5).A组肉瘤细胞大多数表达雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和 CD10(均为6/7),Ki-67阳性指数大多≤20%(5/7);B组则多数不表达 ER、PR(均3/5),CD10虽多数表达但范围明显减少,Ki-67阳性指数大多≥30%(4/5).结论 Müllerian腺肉瘤大多呈低度恶性临床经过,预后不良与分期较晚可能相关.对于FIGOⅠ期患者,不良预后可能与SO,高级别肉瘤形态,深肌层浸润,CD10、ER和PR表达降低或缺失,Ki-67阳性指数增高(≥30%)及出血坏死有关.在子宫内膜异位症基础上多中心发生者应视具体情况进行分期.
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前哨淋巴结活检在皮肤恶性黑色素瘤中的应用
目的 探讨常规HE及免疫组织化学染色在确定恶性黑色素瘤前哨淋巴结(SLN)转移率方面的差异,进一步研究 SLN中转移负荷与非前哨淋巴结(NSLN)转移的相关性.方法 收集2010至2016年间于复旦大学附属肿瘤医院进行SLN活检并行免疫组织化学(S-100蛋白、HMB45、Melan A、SOX10)检查的126例恶性黑色素瘤病例,分别统计常规HE染色和联合免疫组织化学检查确定SLN转移率的情况.对其中39例进行区域淋巴结清扫的病例,采用转移灶大径、转移灶距被膜距离及转移灶组织学位置三种分级方法评估SLN转移负荷,分别统计各组之间的NSLN转移率有无差异.结果 126例病例中,仅通过HE染色确定SLN转移的为33例(阳性率26.2%),联合使用免疫组织化学检查可确定SLN转移的为49例(阳性率为38.3%),联合免疫组织化学检查与常规HE染色相比可提高SLN阳性检出率(12.1%).其中S-100蛋白阳性率98.0%(48/49),HMB45阳性率93.9%(46/49),Melan A阳性率为96.0%(47/49),SOX10阳性比例为8/8.39例进行区域淋巴结清扫的病例中,6例结果为阳性,得出SLN阳性时NSLN的转移率约为15.4%(6/39).SLN转移负荷分级评价统计结果显示,SLN转移灶大径≤2 mm病例组与>2 mm病例组相比,NSLN转移率显著降低(P=0.042),且转移灶大径<0.2 mm的8例病例NSLN结果均为阴性.结论 免疫组织化学检查可有效提高恶性黑色素瘤患者 SLN阳性检出率.SLN转移负荷分组研究显示转移灶大径≤2 mm时,NSLN转移率显著降低,但对于哪一类SLN阳性患者可以安全的免除区域淋巴结清扫,需要更多大样本前瞻性试验进一步研究.
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筛状桑葚型甲状腺乳头状癌临床病理及分子生物学特征
目的 探讨筛状桑葚型甲状腺乳头状癌(cribriform morular variant of papillary thyroid carcinoma,CMV-PTC)的细胞学特点、临床病理及分子生物学特征.方法 收集10例CMV-PTC患者存档资料,行细胞学、组织学观察及免疫组织化学(LASB法)染色.采用Sanger测序法检测其腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因突变,采用突变扩增系统(ARMS)法检测BRAF V600E基因突变,分析其临床病理及分子生物学特征.结果 10例患者均为女性,平均年龄27岁.肿瘤主要位于甲状腺右叶.3例行术前甲状腺细针穿刺细胞检查,2例诊断为可疑甲状腺乳头状癌(PTC), 1例诊断为PTC.8例均为孤立性结节,2例为双叶多发结节,3例呈浸润性生长.平均直径2.6 cm.细胞学上缺乏炎性病变、坏死背景,肿瘤细胞特点为乳头状、筛状、实性、腺状排列,胶质稀少或缺无.PTC细胞核特点不典型,可见核内包涵体和核沟.桑葚体可有或无.组织形态学上复杂多变,肿瘤细胞特点与细胞学一致,细胞核多呈柱状或高细胞状,桑葚体细胞核多透明.免疫组织化学染色结果显示肿瘤细胞及桑葚体甲状腺球蛋白(TG)、p63阴性.甲状腺转录因子(TTF)1、雌激素受体(ER)、细胞角蛋白(CK)、CK19阳性表达于肿瘤细胞.β-catenin特异性阳性表达于肿瘤细胞质和细胞核.以上抗体桑葚体仅表达CK.Ki-67阳性指数1%~30%.随访未发现肿瘤复发和转移.APC基因检测发现1例结直肠癌相关性基因体细胞突变,该例血清学检查发现家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)相关性胚系突变,肠镜证实多发性息肉病,其母亲死于肠癌.所有肿瘤均无BRAF V600E基因突变.结论 CMV-PTC因罕见、细胞学、病理学及临床病理学特点不被熟知,容易漏诊、误诊或过诊.TG、TTF1、β-catenin、ER是诊断CMV-PTC较为特异的免疫组织化学指标.桑葚体不同于鳞状上皮化生,不表达p63和CK19,但表达CK.尽管肿瘤本身预后良好,但因其易伴发APC基因突变相关性肿瘤(如FAP、Gardner综合征)而须准确诊断.
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卵巢原发性类癌的临床病理学观察
目的 探讨卵巢原发性类癌的临床病理特征、诊断要点及预后.方法 收集北京协和医院2002至2017年诊断为卵巢原发性类癌的17例患者临床资料,进行组织形态学观察、免疫组织化学染色及随访,结合相关文献分析其临床病理特征及预后.结果 患者年龄24~64岁(平均42岁).3例表现为下腹部疼痛,14例无明显症状,体检时发现附件包块.10例肿瘤位于左侧卵巢, 7例位于右侧卵巢.肿瘤大径2~14 cm,其中7例为囊实性、6例为囊性、4例为实性.镜下观察, 6例为甲状腺肿性类癌,4例为岛状型类癌,4例为梁状型类癌,2例为岛状及梁状混合型类癌,1例为黏液性类癌.17例均未见坏死,核分裂象均≤1/10 HPF.11例伴卵巢其他肿瘤成分,其中10例伴卵巢畸胎瘤,1例伴卵巢黏液性囊腺瘤.免疫表型上,17例神经元特异性烯醇化酶和突触素均阳性, 10例嗜铬素粒A阳性,Ki-67阳性指数均≤2%.此外,甲状腺转录因子1在甲状腺肿性类癌的甲状腺肿区域均阳性,类癌区域均阴性.16例随访13~188个月,均未发现复发,1例失访.结论 卵巢原发性类癌极少见,临床症状不明显,多在体检时发现.一般发生在单侧卵巢,常与畸胎瘤混合存在,偶尔可合并黏液性囊腺瘤等,该类肿瘤预后良好.
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宫颈神经内分泌癌82例临床病理学分析
目的 探讨宫颈神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of the cervix,NEC)的临床病理特征及预后影响因素.方法 回顾性分析2008至2016年就诊于四川大学华西第二医院的82例宫颈NEC患者临床资料,采用HE染色、免疫组织化学染色及人乳头状瘤病毒(HPV)-DNA分型检测,随访资料采用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型进行生存分析.结果 本组患者年龄16~75岁,平均年龄43岁.国际妇产科联盟(FIGO)分期:Ⅰ期52例,Ⅱ期10例,Ⅲ期14例,Ⅳ期6例.肿瘤大小0.5~6.5 cm,平均3.6 cm.组织学分类:小细胞NEC 74例,大细胞NEC 7例,不典型类癌仅1例.肿瘤浸润宫颈间质深层52例(63.4%),癌栓73例(89.0%),盆腔和/或腹主动脉旁淋巴结转移28例(34.2%).免疫组织化学染色显示癌细胞表达神经内分泌标志物突触素、CD56、神经元特异性烯醇化酶、S-100蛋白及嗜铬素粒A,阳性率分别为93.9%、84.2%、74.4%、64.6%和51.2%.72例HPV-DNA检测结果阳性,其中高危型70例,49例为HPV18阳性.患者中位随访时间37个月(6~101个月),29例患者出现肿瘤复发及转移,其中死亡23例.单因素生存分析表明肿瘤大小、浸润深度、是否局限于宫体、是否有淋巴结转移及FIGO分期是患者预后的影响因素(均P<0.05),Cox比例风险回归分析结果显示淋巴结转移及FIGO分期是影响患者预后的独立因素(均P<0.05).结论 宫颈NEC是一组与HPV感染尤其是高危型HPV相关的高恶性肿瘤,其组织学类型以小细胞癌常见,明确诊断有赖于形态学及免疫组织化学染色.宫颈NEC预后不良,淋巴结转移及FIGO分期是影响预后的独立因素.
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BRD4在鳞状细胞癌中的表达及其对鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨溴含蛋白质4(BRD4)在鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织和细胞中的表达,并研究其表达下调对鳞癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测食管鳞癌组织及正常食管鳞状上皮组织中BRD4蛋白的表达,Western blot检测不同鳞癌细胞和正常鳞状上皮细胞中BRD4蛋白的表达.将BRD4 siRNA和对照siRNA转染鳞癌Eca109细胞,实验分为3组:未处理组、对照siRNA组和BRD4 siRNA组,利用Western blot检测3组鳞癌Eca109细胞中BRD4蛋白的表达.利用CCK8检测3组细胞的增殖能力,采用Transwell小室检测3组细胞的侵袭能力,后采用Western blot检测3组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的表达.结果 BRD4蛋白在鳞癌组织中表达的阳性率显著高于正常鳞状上皮组织,4株鳞癌细胞中BRD4的表达均高于正常食管鳞状上皮细胞Het-1A.BRD4 siRNA能显著下调鳞癌Eca109细胞中BRD4蛋白的表达,其表达下调能显著抑制鳞癌Eca109细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05),并下调MMP2和MMP9的表达.结论 BRD4与鳞癌细胞的增殖和侵袭密切相关,因而可能成为鳞癌潜在的治疗靶点.
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获得性囊性肾病相关性肾细胞癌临床病理学观察
目的 探讨获得性囊性肾病相关性肾细胞癌(acquired cystic kidney disease-associated renal cell carcinoma,ACKD-RCC)的临床病理特点、免疫表型、组织发生及预后.方法 收集2010年至2017年解放军第四〇一医院2例和青岛大学附属医院1例ACKD-RCC患者的临床资料,进行组织形态学观察和免疫组织化学分析,并复习相关文献.结果 3例均为男性,年龄46~78岁,均有慢性肾功能衰竭病史,2例曾行血液透析分别9年和11年.大体上2例瘤组织边界清楚,直径2.5和3.5 cm,1例肾脏广泛出血,肿瘤不明显.镜下观察:瘤组织主要呈筛状、微囊状或腺泡状排列,1例局部可见多量乳头状结构,3例均有程度不等的出血,2例坏死明显,瘤细胞胞质丰富、嗜酸性,边界不清,核圆形或椭圆形,核仁明显[WHO/国际泌尿病理协会(ISUP)核分级3级],核分裂象少见,2例肿瘤内可见多量草酸盐结晶.3例肿瘤周围肾实质均显示萎缩,肾小管不同程度囊状扩张,部分衬覆异型增生的肾小管上皮细胞.免疫组织化学染色:3例肿瘤均弥漫强阳性表达CD10、肾细胞癌标志物(RCC)、P504s、波形蛋白、CAM5.2和mitochondria;上皮细胞膜抗原(EMA,2/3)、细胞角蛋白7(CK7, 1/3)、碳酸酐酶Ⅸ(CA9,1/3)和PAX8(3/3)等不同程度表达;而CD117、HMB45、Melan A和TFE3均阴性.3例随访3~14个月,除1例术后6个月死于肾功能衰竭外,另2例均存活,无复发和转移.结论 ACKD-RCC是一种非常少见的肾细胞癌,依据患者有ACKD的病史以及形态学上独特的筛状结构、胞质嗜酸性、核仁明显(WHO/ISUP核分级3级)的癌细胞以及癌组织内出现特征性的草酸盐结晶沉积,可明确诊断.该肿瘤组织起源于肾近段小管,其发生可能与ACKD不典型囊肿上皮细胞增生癌变有关,其生物学行为大多属低度恶性,但有肉瘤样分化时预后较差.
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骶尾部去分化脊索瘤的临床病理学分析
目的 探讨骶尾部去分化脊索瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集北京积水潭医院2009—2014年骨科手术标本中去分化脊索瘤4例,通过HE、免疫组织化学染色(EnVision法)对4例骶尾部去分化脊索瘤的临床影像学及病理学特征进行分析,并对其进行鉴别诊断.结果 4例去分化脊索瘤,年龄49~64岁,平均57岁,女性1例,男性3例.均发生于骶尾部.组织学上均存在经典的脊索瘤结构,3例去分化成分为未分化肉瘤,且在经典脊索瘤与肉瘤成分间分界较清,其中1例脊索瘤成分呈结节状分布于肉瘤成分中.1例去分化成分为纤维肉瘤,脊索瘤细胞散在分布于纤维肉瘤间.免疫组织化学经典的脊索瘤结构细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原、S-100蛋白、Brachyury阳性,波形蛋白、INI1在两种成分中均阳性.p53的表达在未分化肉瘤中明显升高,但在纤维肉瘤中仅个别细胞表达.结论 去分化脊索瘤较少见,其形态可结合免疫组织化学与肉瘤样脊索瘤、原发性未分化肉瘤及儿童的分化较差的脊索瘤等鉴别.p53可能在脊索瘤的恶性转化机制中起一定作用.
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microRNA与前列腺癌关系的研究进展
前列腺癌是男性中常见的恶性肿瘤.过去十年来,由于新的辅助治疗手段的推广和肿瘤分子分型广泛应用,前列腺癌的发病率和病死率均有所下降,但这些新疗法所带来的不良反应也越来越受到重视,其仍然是男性中因癌症死亡的重要原因[1],根本原因在于发病机制尚未完全清楚.前列腺癌的发生发展是一个多因素和多基因协同作用的过程,微小RNA(microRNA,miRNA)作为信使 RNA 的调节因子,在细胞凋亡、分化和新陈代谢等过程中的基因调控中发挥重要作用.近年来,大量文献报道miRNA在前列腺癌中有着显著的变化,并能通过调控多种信号通路调控其发生与发展[2-3],为阐明肿瘤生物学机制开辟了新的途径.在前列腺癌中,存在一些异常表达的miRNA发挥着抑癌基因或者原癌基因的功能,针对某些抑癌性miRNA,通过再表达技术重新达到一定水平时可以逆转肿瘤的生物学行为[4],对miRNA功能和分子机制的研究使得人们对肿瘤生物学过程有了新的认识.本文主要是讨论miRNA的异常调节在前列腺癌发生中所起的作用.
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血管肌纤维母细胞瘤临床病理学特征
血管肌纤维母细胞瘤(angiomyofibroblastoma,AMF)是一种极少见的特殊类型的良性间叶性肿瘤,我们回顾性分析10例AMF,并结合相关文献,探讨该类肿瘤的临床病理特点,旨在加深临床和病理医师对该病的认识.
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宫颈上皮内病变组织中人乳头状瘤病毒L1壳蛋白与Langerhans细胞和Ki-67表达的相关性分析
人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与宫颈癌的发生有着密切关系,HPV L1壳蛋白是宫颈病变发展进程和预后判断的重要生物学标志[1].宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial lesion,CIL)是宫颈癌的癌前病变,早期发现CIL并及时阻断其发展对宫颈癌的防治具有重要意义.我们对HPV感染后CIL组织中HPV L1壳蛋白、Ki-67和S-100蛋白阳性Langerhans细胞进行检测,分析其表达情况及相关性.
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上皮样血管内皮细胞瘤中的淋巴管内皮分化
上皮样血管内皮细胞瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种少见的低-中度恶性上皮样血管内皮细胞起源肿瘤.我们收集10例具有典型形态、表达传统血管内皮细胞标志物的EHE病例,应用一系列新发现的淋巴管内皮细胞标志物研究其淋巴管内皮细胞分化,结合文献,探讨其临床病理特征,旨在提高对该肿瘤的认识.
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10％随机阴性复核在宫颈细胞学诊断中的意义
宫颈细胞学检查能够有效地对宫颈癌进行筛查,做到早发现、早诊断、早治疗,大幅度降低了宫颈癌的发病率和病死率,是宫颈癌筛查的首选方法.但目前宫颈癌仍是严重威胁女性健康的恶性肿瘤,在全世界女性恶性肿瘤发病率中占第2位,其中约85%发生在发展中国家[1].由于长期以来我国细胞学没有得到足够的重视,对细胞学医师和技术人员的培训不足,制片质量与诊断水平参差不齐,漏诊、误诊现象较为严重,所以必须通过加强对细胞学工作人员的培训和对细胞学的质控来提高我们细胞学的制片质量和诊断水平[1-2].四川大学华西医院病理科于2013年通过了美国病理医师学会(College of American Pathologists,CAP)的认可,是中国大陆公立综合性医院唯一通过 CAP 认可的病理科.我科参照CAP的条例,制定了一套较为完整的关于细胞学技术与诊断的质量控制措施,对标本送检、取材、制片和诊断的各个环节都作了详细规定.其中关于宫颈细胞学诊断的室内质控措施包括:严格控制阅片时间和阅片量;严格控制不典型鳞状细胞/鳞状上皮内病变(ASC/SIL)比值;追踪每例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、鳞状细胞癌或其他恶性病变的宫颈组织活检结果,查询该患者5年以内所有的宫颈细胞学报告,并复查其5年内存档的宫颈细胞学阴性片;随机抽取10%低年资医师初诊为阴性的病例进行复核等.这一系列的措施都是为了尽可能的降低假阴性率、假阳性率以及减少模棱两可的诊断,提升宫颈细胞学的诊断质量.我们主要探讨10%随机阴性复核对降低宫颈细胞学诊断假阴性率的意义.
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规范执业操作,提高妇产科病理学诊断水平
随着医学的发展,各种疾病的专业诊治规范或指南陆续制定并不断更新完善.近年来,病理操作规范及各亚专科诊断规范也逐渐建立起来.妇产科病理学是外科病理学的重要亚专科之一,在国内具有一定规模的综合性医院里,妇产科病理外检量一般可占病理科总外检量的1/4至1/3.由于女性生殖系统病种繁多,工作中常遇到棘手的疑难诊断问题,所以妇产科病理学的发展和变革历来备受各级医院病理工作者重视.毋庸置疑,规范的执业操作和持续进行的执业培训是提高妇产科病理学诊断整体水平的前提和保障.
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肿瘤病理诊断规范(卵巢癌及交界性上皮性肿瘤)
一、适用范围本规范规定医疗机构病理科或其他具备相应资质的实验室进行卵巢癌及交界性上皮性肿瘤病理诊断工作的基本原则、通用操作规范以及相关临床与管理部门的职责与要求.本规范适用于医疗机构病理科、承担肿瘤病理诊断的医学院病理教研室和独立实验室等机构(以下简称病理科).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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