中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右心室异位甲状腺一例
患者女,53岁.因"间断心前区疼痛2年"于2016年11月21日入院.体检:血压121/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率80次/min,心前区无明显隆起,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5 cm处,心浊音界不大,听诊心率80次/min,节律整,未触及心包摩擦音,双股动脉枪击音阴性.行心脏彩超示右心室内可见一实质性类圆形团块,大小4.7 cm×4.4 cm,边界清,内部回声欠均匀,未见血流信号(图1).该团块似乎有蒂附着于室间隔右心室面近心尖部,不随心动周期活动,影响右房血液回流入右心室,并造成右心室腔内前向血流速加快.诊断:右心室内实质性占位性病变,右心房、右心室轻度增大,三尖瓣轻度反流.CT示右心室见团块状充盈缺损,大小约4.8 cm×4.1 cm,与室间隔分界不清(图2).甲状腺彩超示甲状腺左叶内可见两个实质性结节,较大者0.75 cm×0.52 cm,边界清.于2016年11月29日全麻体外循环下行心脏内肿物摘除、三尖瓣成形术.术后患者恢复良好.
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肾上腺混合性嗜铬细胞瘤一例
患者男,69岁.因反复头昏4年加重4 d于2016年9月6日入院.患病期间,患者血压波动较大,高达230/150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).CT检查示左肾上腺区见大小约5.5 cm×5.7 cm不均匀低密度肿块,边界清楚,增强扫描实性成分中度强化,内见无强化低密度,静脉期明显强化.CT诊断:考虑左肾上腺区肿瘤.B超检查示左肾上腺区见4.6 cm×4.2 cm的低回声区,边界清,有包膜,提示左肾上腺实质性占位声像.实验室检查:24 h尿去甲肾上腺素104.8 μg/24 h(正常参考值范围10.0~80.0 μg/24 h),24 h尿肾上腺素23.9 μg/24 h(正常参考值范围<20.0 μg/24 h).临床诊断:(1)左侧肾上腺肿瘤;(2)冠心病.入院后控制血压、扩容后行肿物切除术,术中见左肾上腺有一大小约4.8 cm×4.0 cm的圆形肿物,界尚清,仔细游离肿瘤周围组织,顺利切除肿瘤送病理.
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伴X染色体多倍体TFE3基因扩增的肾脏恶性上皮样血管平滑肌脂肪瘤一例
患者女,53岁.6个月前无明显诱因出现腰痛、乏力不适,劳累后明显,不伴发热、血尿、尿急、尿频及尿痛不适.5 d前无明显诱因出现全程无痛肉眼血尿,门诊B超检查示左肾下极实性低回声包块,遂于2016年7月3日入住山东大学附属省立医院.肾脏CT血管成像增强扫描示左肾自肾门水平以下见一大小约12.1 cm×9.4 cm肿物,密度不均匀,边界不清,增强后明显不均匀强化.肿块内见多发迂曲增粗血管影.左肾静脉内见不规则充盈缺损.左肺CT示上叶尖后段直径约0.5 cm磨玻璃密度结节灶,右肺胸膜下见小结节灶.影像学诊断:左肾癌并左肾静脉癌栓,双肺可疑转移灶.临床遂行肿瘤及左肾切除并送病理检查.
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雄激素受体在浸润性乳腺癌中的表达及其与乳腺癌分子分型的关系
目的 探讨雄激素受体(androgen receptor,AR)在浸润性乳腺癌中的表达情况,及其与乳腺癌分子分型的相关性.方法 收集2016年8-12月浸润性乳腺癌标本870例,采用免疫组织化学方法检测AR、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、Ki-67、GATA3、GCDFP15、乳腺球蛋白、CK5/6、CK14的表达情况,分析AR与乳腺癌组织学类型、分子分型及相关标志物的关系.结果AR在Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型及三阴性乳腺癌中的阳性率分别为96.3%(207/215)、89.8%(378/421)、82.4%(75/91)和37.1%(53/143),四组间差异具有统计学意义(P<0.01);AR阳性与ER、PR、HER2、GATA3、GCDFP15、乳腺球蛋白的表达呈正相关(均P<0.01),与Ki-67、CK5/6、CK14的表达呈负相关(均P<0.01).结论 AR在浸润性乳腺癌中具有较高的阳性率,且主要与ER阳性乳腺癌相关.在三阴性乳腺癌中AR阳性率为低,但AR具有成为潜在治疗靶点的临床意义.
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p16/Ki-67双染检测在意义不明的不典型鳞状细胞分流诊断中的应用
目的 探讨p16/Ki-67双染检测在宫颈细胞学意义不明的不典型鳞状细胞(ASC-US)分流中的意义.方法 收集2015年3月至2016年1月液基薄层细胞学检查(TCT)诊断为ASC-US的患者样本,TCT检查后6周内进行了阴道镜检查及活检的患者共171例,对其细胞学剩余标本进行p16/Ki-67双染检测,其中90例ASC-US患者同时进行了高危型HPV检测.结果 171例标本中p16/Ki-67双染检测的阳性率为43.9%(75/171),发现宫颈上皮内瘤样病变2级及以上(简称CIN2+,包括CIN2、CIN3和宫颈癌)的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为77.6%(52/67)、77.9%(81/104)、69.3%(52/75)和84.4%(81/96);而高危型HPV检测发现CIN2+的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为100.0%(34/34)、10.7%(6/56)、40.5%(34/84)和6/6.p16/Ki-67双染检测的灵敏度低于高危型HPV检测,但特异度明显更高.结论 p16/Ki-67双染检测能够保持较高的灵敏度,并有更高的特异度,是分流ASC-US的良好方法.
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中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤71例临床病理分析
目的 由于中枢神经系统(CNS) 孤立性纤维性肿瘤(SFT)与血管外皮瘤(HPC)的分子遗传学特征一致,2016 WHO CNS肿瘤分类将二者合为SFT/HPC,并分为3级.本文主要探讨CNS SFT/HPC的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及临床预后等.方法 收集71例CNS SFT和HPC进行回顾性研究和重新分级,对组织形态学、免疫组织化学和临床影像资料进行分析,并进行随访及复习相关文献.结果 71例患者中男性37例,女性34例;年龄3~77岁,中位年龄48岁.WHO Ⅰ级12例(17%)、WHOⅡ级26例(37%)和WHOⅢ级33例(46%).镜下可表现为经典的SFT表型、HPC表型或二者混合.免疫表型上,97%(69/71)的病例表达STAT6,其中96%(66/69)的病例弥漫强阳性;bcl-2、CD99及波形蛋白表达率均约为90%;CD34表达率随着肿瘤级别升高而降低,平均表达率为78%,10%(7/71)的病例不同程度表达SSTR2a,其中1例胞质强阳性;极少数病例局灶表达上皮细胞膜抗原、CD57、S-100蛋白;Ki-67阳性指数1%~50%.34例随访8~130个月,其中12例复发(35%),2例(6%)发生肝转移.结论 CNS SFT/HPC相对少见,不同级别之间临床病理和预后之间明显重叠或过渡.STAT6是目前诊断该肿瘤较为特异的标志物.手术切除为首选治疗手段,Ⅱ级和Ⅲ级易复发及转移,常转移部位为肝脏.
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酪氨酸羟化酶在外周神经母细胞性肿瘤诊断中的意义
目的 探讨酪氨酸羟化酶(TH)在外周神经母细胞性肿瘤中的表达及其意义.方法除诊断常用抗体外,入选1 024例病例均用免疫组织化学方法标记TH,其中原发及转移的外周神经母细胞性肿瘤共643例,其他非外周神经母细胞性肿瘤381例,包括常见的小细胞恶性肿瘤,如原始神经外胚层肿瘤(PNET)、横纹肌肉瘤、淋巴瘤、肾母细胞瘤等,及其他各器官/系统常见肿瘤:髓母细胞瘤、肝母细胞瘤、胸膜肺母细胞瘤、肾透明细胞肉瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、脂肪母细胞瘤等.结果 (1)TH在643例原发及转移的外周神经母细胞性肿瘤中均呈瘤细胞胞质阳性表达,阳性表达率为100.0%(643/643);非外周神经母细胞性肿瘤381例中,TH阳性例数为15例,阳性表达率为3.9%(15/381).(2)部分分化差型的神经母细胞瘤和大多数未分化型的神经母细胞瘤中,TH呈部分或小灶状表达,即越是分化差的肿瘤细胞TH的阳性表达细胞数可能越少.(3)1 024例病例中,TH在外周神经母细胞性肿瘤中的表达敏感性为100.0%(643/643),特异性为96.1%(366/381),阳性预测值为97.7%(643/658),阴性预测值为100.0%(366/366).(4)TH在248例其他小细胞恶性肿瘤(包括PNET、横纹肌肉瘤、淋巴瘤等)中无阳性表达,尤其对于PNET与神经母细胞瘤的鉴别,CD99在95%的PNET中表达,对于CD99阴性的弥漫片状或有明显菊形团形成的小圆细胞肿瘤中如TH阳性表达与否对于两种肿瘤的鉴别有用.结论 TH标记外周神经母细胞性肿瘤时,具有较高的特异性及敏感性,可以作为神经母细胞性肿瘤的辅助诊断及鉴别诊断一线抗体使用.
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洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用
目的 观察洛伐他汀(lovastatin)对β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用.方法 体外培养的原代大鼠海马神经细胞,用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后,生化方法测定氧自由基 (OH-、H2O2、O2·-)水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平.结果 0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后,与对照组相比,氧自由基水平显著升高,丙二醛含量明显增加,SOD及GSH-PX活性显著降低,Caspase-3蛋白表达水平明显升高,bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05).给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h,可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变(P<0.05).结论 洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用,其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关.
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长链非编码RNA PVT1在肿瘤中的表达及生物信息学分析
目的 通过生物信息学分析及实验验证,揭示长链非编码RNA PVT1在肿瘤中的表达及作用机制,为肿瘤的发病机制研究提供新的思路.方法 从starBase v2.0 公共数据库分析PVT1在14种常见肿瘤中的表达,利用PVT1 RNA原位杂交实验验证PVT1在肿瘤中的表达方式.运用UCSC Genome Browser、HMDD v2.0、miRTar Base、JASPAR等数据库对长链非编码RNA PVT1的上游转录因子、下游靶microRNA及靶基因进行生物信息学预测及分析,并进一步推导其分子调控通路.结果 通过starBase数据库分析及RNA原位杂交实验验证,PVT1在肾透明细胞癌和结直肠癌中高表达.PVT1受上游CREB1、Atf1、SP1、KLF5、STAT3等转录因子的调控;PVT1能与miR-16特异性结合并调控其表达, miR-16的靶基因bcl-2、VEGFA、CCNE1、CCND1、SHOC2与PVT1的转录因子存在相互作用,形成一个反馈调控通路.结论 PVT1在肾透明细胞癌及结直肠癌中高表达,生物信息学预测分析显示转录因子/PVT1/miR-16/靶基因信号轴可能是肾癌及结直肠癌的重要分子机制,为进一步研究长链非编码RNA功能机制提供新思路.
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阿尔茨海默病精准医学研究进展
在老年社会中,阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是常见的痴呆症,也是老年人主要的健康问题之一.随着人口逐渐老龄化,AD的发病率与日俱增,预计到2050年,全球将有1.07亿人患此病,这对公共卫生体制将是一个相当大的负担[1].目前,对AD尚无有效的预防和治疗措施,患者常在发病后5~10年内死于继发感染和全身衰竭.近年来,针对个体遗传变异性特征、环境和生活方式等因素制定的疾病防治策略,精准医学的医疗模式被提出后,世界各国政府正在启动精准医学倡议,努力将精准医学模式整合到临床实践所需要的科学知识中[2].本文总结了精准医学在AD中的研究状况,回顾了精准医学中AD的关键要素,并讨论了应用精准医学防治AD的干预措施.
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胶质瘤诊治相关分子标志物研究进展
胶质瘤是原发性脑肿瘤中常见的肿瘤.根据其生长模式,大致分为两大类:一类为弥漫性胶质瘤,浸润性生长,手术通常无法完全切除,具有进展性生物学特性,这类肿瘤的发病年龄跨度大且可发生在中枢神经系统的任何部位,常见于成人大脑半球;根据2016版WHO神经系统肿瘤分类,这类胶质瘤包括:弥漫性星形细胞瘤、少突胶质瘤、少突星形细胞瘤及胶质母细胞瘤,WHO分级Ⅱ~Ⅳ级.另一类为局限性生长低级别胶质肿瘤,包括毛细胞型星形细胞瘤(WHO Ⅰ级)和多形性黄色瘤型星形细胞瘤(WHO Ⅱ级),这类肿瘤境界相对清楚,伴有许多特异的临床症状,常常特发于儿童及青少年.随着基因谱分析的不断深入,基因检测成为辅助病理诊断的新手段.2016版WHO分类将分子改变整合于中枢神经系统病理诊断中,以期改善目前中枢神经系统肿瘤诊断结果不统一、不明确的难题,为后续临床治疗提供更为客观准确的病理结果.本文就与胶质瘤相关的几项重要基因做一综述,旨在阐明各项基因指标在胶质瘤诊断、鉴别诊断中的重要作用,并简要介绍这些基因改变在疾病预后、个体化治疗等方面的新进展.
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抗PD-L1抗体治疗恶性黑色素瘤研究进展
近年来较多研究表明程序性死亡分子配体1(programmed death-1 ligand, PD-L1)在很多肿瘤中高表达,其在肿瘤免疫分子靶向治疗领域的作用受到越来越高的关注,其中包括黑色素瘤.越来越多的抗PD-L1抗体已经投入治疗黑色素瘤的临床试验中.但是大部分研究主要基于皮肤恶性黑色素瘤,而脉络膜和鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤(sinonasal melanoma,SNM)相关的临床试验较少报道.虽然SNM仅占黑色素瘤不到0.7%[1],所占比例较小,但其解剖结构异于皮肤,且临床症状不典型,起病隐秘,很多患者就诊时已处于晚期,传统的手术及放疗等治疗手段疗效欠佳,新的治疗方法有待研究.我们将对近几年国内外学者在该领域取得的成果做简要的概述,以期对不同部位恶性黑色素瘤的治疗有新的启发.
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2016世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版胚胎性肿瘤部分介绍
近来的研究揭示由于分子遗传学变异背景不同,一些中枢神经系统(CNS)肿瘤的组织学表现相同,但生物学行为和预后可有明显差异[1-2],故单纯依靠组织学分类和分型已不能满足精准医学对CNS肿瘤病理学诊断的要求[3].为了更精确的评估患者预后和指导临床治疗,对CNS肿瘤进行分子分型已成为必然趋势,而新分子标志物的不断发现,为实现该目标提供了重要参考依据[1-2,4].因此,2016年5月出版的世界卫生组织(WHO) CNS肿瘤分类第4版的修订版(以下简称2016修订版),按分子遗传学特征相似性的原则对CNS肿瘤重新分类,并在一些肿瘤引入了分子分型,其中变动大的是神经上皮起源肿瘤中的胶质瘤和胚胎性肿瘤[5-6].胶质瘤部分已由本学组在《中华病理学杂志》做过介绍[7],本文将介绍胚胎性肿瘤部分的主要变化.
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2016世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类中相关分子标志物及其检测方法概述
随着分子遗传学研究及相应检测技术的不断发展,中枢神经系统(CNS)肿瘤的分类原则中也引入了分子遗传学元素.2016世界卫生组织(WHO)CNS肿瘤分类正是按形态学与分子遗传学改变相结合的原则对CNS肿瘤进行了分类,并推荐了一些对确定CNS肿瘤分型、临床预后评估及指导个体化治疗具有重要意义的分子标志物[1-2].本文对CNS肿瘤分类中涉及的主要分子标志物的研究进展以及相关检测方法进行总结.
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嗜酸性黏液表皮样癌八例临床病理分析
嗜酸性黏液表皮样癌(oncocytic mucoepidermoid carcinoma,OMEC)是黏液表皮样癌的一种少见亚型,形态学特征以嗜酸性肿瘤细胞构成为主.我们收集了8例OMEC,结合文献探讨该类病例的病理学特征及组织学起源,旨在提高对这种疾病的认识和诊断的敏感性.
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鼻窦双表型低级别肉瘤二例临床病理学观察
鼻窦双表型低级别肉瘤,也称为鼻窦具有神经和肌源性特征的低度恶性肉瘤,于2012年由Lewis等[1]首次报道,随后陆续有个案报道[2-6].该肿瘤少见,未被国内的病理学界广泛认识,容易漏诊或误诊.现结合2例病例报告和文献复习,探讨鼻窦双表型低级别肉瘤临床病理特征、鉴别诊断及预后.
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第17号染色体多体乳腺癌76例临床病理分析
人表皮生长因子受体2(HER2)基因位于人类第17号染色体q21上,可启动下游信号因子刺激细胞生长转化,参与抑制细胞凋亡,维持肿瘤细胞血供,增强肿瘤细胞侵袭性等,是乳腺癌发生的重要癌基因[1].浸润性乳腺癌中HER2扩增或过表达占20%~25%[2],HER2基因改变不仅与乳腺癌的病理诊断有关,还是指导临床治疗提示预后的重要因素之一[3].我们应用免疫组织化学和荧光原位杂交(FISH)检测乳腺癌基因状态,结合相关临床病理学资料,分析第17号染色体发生异常在乳腺癌中的临床病理学意义.
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外周神经母细胞性肿瘤病理诊断共识
外周神经母细胞性肿瘤(peripheral neuroblastic tumors,pNT)是一类起源于原始神经脊的儿童颅外常见的恶性肿瘤之一,国外的统计资料显示,0~14岁儿童中,神经母细胞性肿瘤发病率为1.2/10万[1];国内材料则为7.7/100万[2].在欧美国家pNT占儿童恶性肿瘤的8%~10%[3-5],占儿童恶性肿瘤死亡总数的15%.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
