中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卵巢恶性非特异性类固醇细胞瘤一例
患者女,50岁.右附件包块3年,近1年发现包块增长速度较快.伴声音变粗,喉结变大,长胡髯于2002年4月26日入院.B超检查:盆腔肿物大小11.7 cm×9.0 cm×7.9 cm.常规实验室检查项目均在正常范围.术前未做血清类固醇激素及雌激素水平测定.术中见右卵巢实性肿物一个,周围与肠系膜、漏斗韧带、大网膜、膀胱粘连.腹腔内见腹水约1 200 ml,为黄色.
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直肠伴有骨形成的恶性外周神经鞘瘤一例
患者男,61岁.数月前解大便时有里急后重感并有少许黏液血便,大便每天2~3次,成型,于2001年11月22日入院.体检:全身皮肤无色素沉着,躯干及四肢无瘤结,浅表淋巴结未扪及.
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肺上皮样血管内皮瘤一例
患者男,64岁.2 d前无明显诱因出现咯血,气促.于2001年8月27日入院.查体:患者一般状态良好,全身浅表淋巴结无肿大,皮下及软组织未触及肿块.胸片示:胸廓对称,气管略右偏,右肺门上部见一团块状高密度影,约6.5 cm×5.5 cm,边界不清楚,两肺见弥漫分布的大小不等结节样高密度影.考虑为右肺癌两肺转移.
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肾脏癌肉瘤一例
患者男,41岁.因右肾区不适、疼痛、发热、消瘦2个月而于1998年3月22日入院.体检:全身皮肤无黄染,浅表淋巴结不大,肝脾未触及.无尿痛、尿急及血尿现象.专科检查:双侧肾区无隆起、凹陷或红肿.右侧肾区压痛及叩击痛(+).左肾、膀胱及双侧输尿管走行区无异常.
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骨原发球孢子菌病一例
患者女,49岁,农民.因右肩部酸痛3个月于2002年3月21日入院.入院检查:无发热,咳嗽,右肩无明显肿胀,右肩前方压痛明显,无肢体麻木,右肩关节活动受限,上举90°,旋转尚可.
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腹膜分化型乳头状间皮瘤一例
患者男,57岁.因腹胀半年余于2002年3月20日入院.患者两年半前因右腹股沟斜疝在外院手术,术中见疝囊壁上有多灶性白色疣状物,腹腔内腹膜表面也有同样表现,颗粒大小0.2~0.5 cm.病理诊断:腹膜间皮增生.患者术后未进行任何治疗.因近半年感觉腹胀,逐渐明显,来我院诊治.腹腔镜检查见腹腔内有腹水200 ml,淡黄色,腹膜及大网膜上均有弥漫性粟粒样结节,直径0.2~0.3 cm.取活检.
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颌骨牙骨质骨化纤维瘤继发动脉瘤样骨囊肿二例
例1男,9岁.左面部肿胀10个月.CT检查发现左上颌骨肿物,于外院手术切除,不久复发,于2001年1月8日入院.临床检查:左面颊部尤其是眶下区明显膨隆,触硬,口内检查见左上龈颊沟处膨隆,牙齿移位,触及一约3.5 cm×2.5 cm的骨性肿物,圆形,界清,无压痛.
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原发性睾丸类癌一例
患者男,45岁.因睾丸肿大就诊.患者自20年前即发现右侧睾丸较左侧稍大,以后逐渐长大,平卧与站立无变化,无下坠感或疼痛,未加注意.于2002年3月7日入院治疗.
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乳头汗腺瘤样腺瘤一例
患者女,35岁.因右乳头肿物4个多月,于2002年2月22日入院.体检: 右乳头内触及1 cm×1 cm大小的肿块,质硬,与周围边界不清,活动差.无疼痛和压痛,无乳头溢液.行肿物切除术.
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腹腔内促结缔组织增生小圆细胞肿瘤二例
例1男,18岁.因发现腹部肿块3个月伴左上腹胀痛不适6 d,于2001年2月10日入院.体检:左上腹、左下腹、右中下腹部各扪及直径为3~10 cm不等肿块,其界限较清楚,无压痛,质地中硬.
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肾盂移行细胞癌合并肾平滑肌肉瘤一例
患者女,56岁.左侧腰部阵发性钝痛2个月,伴左上腹放射痛,无尿频、尿急、尿痛,无肉眼血尿,于1998年7月20日入院.MRI示左肾肿瘤.尿常规示红细胞(镜检)++.手术见:左肾增大,约12 cm×7 cm,肾上极质地偏软,腹主动脉旁淋巴结增大,约0.4 cm×0.8 cm,质软.
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下唇硬化性汗腺导管癌一例
患者女,72岁.5年前无明确诱因发现右下唇有一肿物,无痛痒不适,未做任何处理.近1年来肿物逐渐长大,遂于2002年3月25日来我院就诊.体检:右下唇可见1个2.5 cm×3.0 cm肿物,质硬,不活动,与表面皮肤粘连,无压痛,表面皮肤正常.实验室检查未见异常,胸部X光检查未见异常.临床诊断:右下唇皮脂腺囊肿.病理检查:皮肤标本1.5 cm×1.0 cm×1.2 cm,真皮明显增厚0.5~0.7 cm,未见囊腔.
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胃肠、泌尿、会阴部间质瘤临床病理及免疫组织化学分析
目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)与胃肠道外GIST型间质瘤的组织学起源与病理特征.方法对46例胃肠道及13例泌尿道、会阴部原诊断平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、许旺瘤的病例作回顾性研究,观察其病理特点,应用免疫组织化学方法观察4种抗体(CD117、CD34、平滑肌肌动蛋白、S-100)的表达,对发生于不同部位的间质瘤进行对比分析.结果 45例为 GIST组,CD117阳性表达率为93.3%,CD34阳性率88.9%;12例为胃肠道外GIST型间质瘤组,CD117阳性表达率为83.3%,CD34阳性率75.0%;2例(其中1例为胃肠道)平滑肌瘤组,CD117和CD34均为阴性,平滑肌肌动蛋白瘤细胞呈弥漫性强阳性表达.结论 CD117和CD34标记阳性是确诊间质瘤具有诊断价值的依据.推测GIST和胃肠道外GIST型间质瘤均系起源于一种非定向分化的、原始间充质干细胞.
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胃肠道间质瘤的电镜和免疫组织化学研究
目的探讨胃肠道间质瘤的组织起源和神经分化特征.方法应用电镜和免疫组织化学对20例胃肠道间质瘤的超微结构和神经分化相关抗原表达进行研究.结果 20例胃肠道间质瘤c-kit表达均阳性.其中7例超微结构存在神经分化,12例未见神经或肌细胞分化,仅有1例存在向平滑肌纤维分化.神经分化形态表现为瘤细胞胞质和胞质突起内可见散在或簇状分布的致密核心颗粒,并形成突触样结构.并可见神经元样突起、饮液空泡和团丝样纤维.神经分化伴有致密核心颗粒病例在良性、交界性和恶性组各有1例、1例和5例.神经分化组病例神经分化相关抗原神经元特异性烯醇化酶、CD99、S-100和CD56 阳性表达分别有7例、7例、5例和4例,均高于未定分化组.结论胃肠道间质瘤和所谓的胃肠道自主神经肿瘤在组织形态和免疫表型都存在相互重叠现象,神经分化超微结构观察和神经分化相关抗原分析有助于确定胃肠道间质瘤的神经分化改变以及潜在的生物学行为.
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c-erbB-2过表达、nm23低表达与结直肠癌预后不良的关系
目的探讨结直肠癌c-erbB-2、CD44v6、nm23基因蛋白表达与临床病理特征的相关性及意义.方法用免疫组织化学SP法检测了92例结直肠癌组织c-erbB-2、CD44v6、nm23蛋白表达,并对其中随访10年以上的28例作了生存分析.结果 c-erbB-2和CD44v6的表达均与国际抗癌联盟(UICC)分期有关(P<0.05),而且c-erbB-2表达还与显著的瘤周淋巴样细胞浸润有关(P<0.05).在随访10年以上的28例中,单因素分析显示:患者生存率与组织分型、UICC分期、肿瘤生长方式、瘤周淋巴样细胞浸润以及c-erbB-2、CD44v6、nm23表达均有关.但经多因素Cox比例风险分析,只有UICC分期、c-erbB-2和nm23表达具有独立的预后意义.结论除UICCⅢ、Ⅳ期之外,c-erbB-2过表达和nm23表达减少似乎可作为结直肠癌预后不良的可行性指标.
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血管内皮生长因子C及其受体3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系.方法对76例人NSCLC及相应癌旁组织行VEGF-C、VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床和病理资料进行分析.结果 NSCLC中,VEGF-C的表达与肺癌分化程度负相关(P=0.009).VEGF-C和VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移呈正相关(分别P=0.008,P=0.013),与淋巴浸润呈正相关(分别P=0.027,P=0.020).VEGF-C的表达与VEGFR-3在肺癌细胞中的表达呈正相关(P=0.009).VEGF-C与淋巴管密度(P=0.006)、MVD(P=0.046)呈正相关.淋巴管密度与淋巴结转移(P=0.010)、淋巴浸润(P=0.019)、TNM分期(P=0.015)呈正相关,MVD与血行转移(P<0.001)、TNM分期(P<0.001)呈正相关.VEGF-C阳性表达与生存时间、5年生存率呈负相关(P<0.001).结论 NSCLC中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进肺癌组织生长,抑制分化.VEGF-C促使肺癌内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移.VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使NSCLC发生淋巴结转移的重要原因.VEGF-C促进微血管的形成.VEGF-C表达有推测预后的意义.
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软组织平滑肌肉瘤染色体3p位点特异性的杂合性缺失
目的对软组织平滑肌肉瘤(LMS)染色体3p上的5个特异性位点进行微卫星多态性分析,以明确这些位点染色体等位基因杂合性缺失(LOH)情况.方法采用微卫星DNA-聚合酶链反应-银染法分析22例LMS 3p14.2-pter范围内的5个特异性位点LOH状态.结果 45.4% LMS至少在一个位点出现LOH,以D3s1295高(36.8%),其次为D3s1289(10.5%),而D3s1293未检测到LOH.不同组织学分级、大小及不同部位的LMS其LOH发生差异无显著性.结论 LMS 3p14.2-23范围发生杂合性缺失率较高, D3s1295及D3s1289位点所在的染色体区域及附近可能隐含与平滑肌肉瘤有关的抑癌基因.
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胃肠道间质瘤起源和分化的探讨
目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)的起源或分化.方法采用免疫组织化学EnVision和电镜的方法对GIST进行研究.结果 212例GIST CD117、CD34、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、肌特异性肌动蛋白、结蛋白阳性率分别为96.7%,77.3%,19.3%,15.6%,1.9%,其中S-100和PGP9.5的阳性反应分别为16.3%及12.3%.超微结构显示瘤细胞含丰富的线粒体,粗面内质网、游离核糖体和中间丝,有的细胞切面可见溶酶体和脂滴,高尔基复合体在核周分布,质膜处偶尔不规则地分布着一些微饮泡、密斑样结构及不连续的基板.部分病例细胞有多量细长指状突起,突起内有胞内成分如线粒体、粗面内质网延续,突起之间或突起与细胞膜有连接结构.细胞外间质内可见胶原原纤维或团丝样纤维.结论 GIST免疫表型及超微结构特征与胃肠壁成熟卡哈尔间质细胞相似,提示GIST可能是起源于幼稚间充质细胞向卡哈尔间质细胞分化的肿瘤,并具有一定的肌性特征.
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非小细胞肺癌p16基因异常与临床病理相关性研究
目的探讨抑癌基因p16在非小细胞肺癌中的失活方式、mRNA和p16蛋白表达与临床病理因素的相关性.方法应用对比性多重聚合酶链式反应检测64例非小细胞肺癌中p16基因启动子的甲基化状况,同时应用原位杂交和免疫组织化学方法[链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]检测p16基因的mRNA和蛋白表达水平,并将上述结果与非小细胞肺癌之临床病理因素进行了相关性研究.结果 56.3%(36/64)的肺癌标本被检出有p16基因启动子甲基化,且甲基化与p16蛋白表达呈负相关(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示,57.8%(37/64)的标本呈现p16蛋白表达缺失;原位杂交检测有20.3%(13/64)的标本被检出p16 mRNA表达,且这13例阳性者的p16蛋白也表达.同时具有p16基因启动子甲基化和蛋白表达缺失的非小细胞肺癌患者淋巴结转移率明显增高,术后生存期明显降低(P<0.05).结论启动子甲基化是导致非小细胞肺癌p16基因失活的主要方式,同时具有p16基因启动子甲基化及p16蛋白表达异常的患者预后不良.
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肾脏早期淀粉样变临床病理特点
目的探讨光学显微镜尚未表现明显特点的早期肾淀粉样变(amyloidosis, AL)的临床病理特点及诊断方法.方法回顾性分析该院1994~2001年间诊断的肾AL病例,重点对其中15例光镜未能及时诊断而通过透射电镜诊断的早期AL病例,进行临床病理特点的分析,并对其肾活检组织进行了轻链蛋白(κ、λ)的免疫电镜定位检测.结果 15例均为早期肾AL,发病年龄以中老年为主,突出表现为肾病综合征,偶见镜下血尿及高血压,肾功能正常.多数以肾脏病为初诊症状.肾活检组织光镜观察病变表现轻微,可有系膜轻度增生或基底膜空泡变性及轻度增厚;免疫荧光表现不一,部分病例全部阴性,部分表现免疫球蛋白及补体沿系膜区或毛细血管壁不同程度的沉积,均有单一品种的轻链蛋白沉积;光镜初步诊断为肾小球微小病变4例,轻度系膜增生性肾小球肾炎5例,Ⅰ期膜性肾病5例和1例管型肾病;电镜观察可见系膜区、基底膜及小动脉壁上的淀粉样纤维分布;补作刚果红染色时,呈阳性反应;免疫电镜可观察到轻链蛋白被标记于淀粉样纤维部位,证实15例均为轻链型AL.结论电镜检查是发现及早期诊断肾淀粉样变的重要手段,单一品种的轻链蛋白沉积有一定的诊断意义,结合免疫电镜检查可进一步确诊和分型.
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整合素/黏着斑激酶信号转导通路与结直肠癌的侵袭和转移
结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,近年来其发病率有逐年上升的趋势.随着肿瘤分子生物学的进展,对结直肠癌分子水平的认识逐步深入.近,细胞内信号转导已成为普遍关注的生物学问题.它调节着多细胞生物的生长、发育、分裂及死亡等生物学行为,并且与结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展密切相关.
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脂肪肉瘤的细胞和分子遗传学研究
脂肪肉瘤是一种由分化程度及异型程度不等的脂肪细胞所组成的恶性肿瘤,约占软组织肉瘤的9.8%~16.0%[1].脂肪肉瘤可发生于全身各处,但以下肢深部软组织和腹膜后为好发的部位.1994年版的WHO软组织肿瘤组织学分类将脂肪肉瘤分成分化良好型、黏液性、圆细胞型、多形性型和去分化性型5种亚型[2].
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分化相关基因NDRG1与肿瘤
恶性肿瘤是危害人类生命健康的重要疾病之一,而对其诱导分化治疗的分子生物学机制的研究,也已成为当前的热点课题之一.NDRG1基因是新近发现的与细胞分化有关的基因,许多学者对其功能作了大量研究,我们即对其研究进展作一综述.
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A/AB型胸腺瘤的临床病理研究
新的胸腺瘤分类将具有梭形细胞和梭形细胞与淋巴细胞混合组成的胸腺瘤归入A、AB型[1],由于该类型的肿瘤以梭形细胞/淋巴细胞为其病理特征并具有浸润性生长,故认识本病的临床与病理特点,对其诊断具有重要意义.
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联胺诱导培养的人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1
细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程,如动脉粥样硬化(AS)[1].有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达,如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)[2].这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素.我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),诱导其脂质过氧化损伤,观察其VCAM-1 mRNA和蛋白表达,为抗氧化剂防治AS提供实验依据.
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隐性甲状腺乳头状癌bcl-2和nm23表达的意义
一、材料和方法1.材料:50例标本均来自衢州市人民医院1983年8月~2000年12月,在无临床提示情况下,详细检查3 954例临床检查未发现甲状腺肿块,而是因甲状腺其他疾病如甲状腺肿、甲状腺炎等而行甲状腺腺叶切除的标本.患者女性38例,男性12例,年龄小17岁,大58岁,平均37.5岁.左侧21侧,右侧29例.
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肝癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及其与血管形成、bcl-2和细胞增生的关系
一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键限速酶,它的生物学活性直接决定着NO的合成量.NOS有两个异构体,即结构型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS).通常iNOS与肿瘤的免疫相关,且产生NO的能力较cNOS高出100~1 000倍.NOS活性的增高与肿瘤血管形成关系密切[1].另有研究显示,iNOS产生的NO可通过bcl-2介导途径抑制细胞凋亡并有利于生长停止的肿瘤细胞的存活[2].
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Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺组织中凋亡调节蛋白的表达
越来越多的研究表明细胞凋亡参与自身免疫性疾病的发病过程[1,2].自身免疫性甲状腺疾病的Graves病(Graves′ disease,GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)甲状腺均发生肿大,而病理形态、功能及疾病的临床表现迥异,其机制尚不清楚.我们对GD及HT甲状腺组织中凋亡调节蛋白Fas、FasL、bcl-2和bax表达进行了对照研究,以探讨其与自身免疫性甲状腺疾病发病机制的关系.
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肌动蛋白和转化生长因子-β1在大鼠试验性肺气肿发生中的作用
目的观察大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和转化生长因子(TGF)-β1在呼吸道上皮损伤修复及肺气肿发生中的作用.方法将Wistar大鼠随机分为2组:吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(SI组)和对照组(C组).SI组应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,C组动物不吸烟不染菌.透射电镜和光镜观察肺组织病理学改变.对各组动物进行动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和右心室收缩压(RVSP)测定.免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测各组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF-β1表达的变化.结果第16周SI组大鼠与C组比较,小气道炎症反应明显,细支气管壁明显增厚(P<0.05),内径与外径比明显降低(P<0.05),并于16周形成明显的肺气肿,肺腺泡内小动脉肌化明显(P<0.05).SI组动物第8周和第16周PaO2比C组明显降低(P<0.05),而RVSP比C组明显升高(P<0.05).C组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白表达较弱[吸光度值(A值)为0.09±0.03],第4周和第8周,SI组小气道上皮细胞肌动蛋白阳性表达明显增强(A值分别为0.24±0.06和0.25±0.05,P<0.05).C组大鼠肺组织TGF-β1为阴性,SI组大鼠第2、4、8和16周均可见TGF-β1阳性表达[阳性细胞数分别为(33.33±12.11)/mm,(45.71±15.12)/mm,(71.43±16.76)/mm,(86.25±20.66)/mm],SI组第8周与第4周比较TGF-β1表达增强显著(P<0.05).结论小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF-β1表达增强,干扰呼吸道上皮细胞的修复功能可能在促进吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染引起的大鼠肺气肿过程中起作用.
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可调控型反义基质金属蛋白酶9表达抑制人黑色素瘤细胞侵袭转移表型的研究
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9与肿瘤转移的相关性.方法利用基因重组技术构建反义MMP-9 cDNA四环素可调控型表达载体,用脂质体法转染反义MMP-9至转移性人黑色素瘤细胞株WM451(高表达MMP-9).检测转染后细胞MMP-9表达水平的改变以及体外生长、侵袭、裸鼠体内成瘤及自发转移能力的变化.结果转染反义基因后,WM451细胞MMP-9的表达及活性明显下降,同时MMP-2的表达也受到一定抑制,细胞生长速度、体外侵袭能力及裸鼠体内成瘤性及自发转移能力均受到一定程度抑制;运用四环素可以抑制四环素负调控逆转录病毒载体上的外源基因的表达.结论反义MMP-9基因下调MMP-9的表达,可使人黑色素细胞转移能力受到一定程度的抑制,说明MMP-9在人黑色素瘤细胞转移过程中起重要作用.同时,四环素负调控逆转录病毒载体可以调控外源基因的表达.
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弹力纤维染色与免疫组织化学双重染色技术
我们采用Gomori醛品红弹力纤维染色法和免疫组织化学SP法结合的双重染色方法,可同时显示血管壁上的弹力纤维和某些抗原成分,效果满意,介绍如下.
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套细胞淋巴瘤组织细胞周期蛋白D1免疫组织化学染色方法的优化及其在病理诊断中的意义
目前,利用常规染色方法,大部分实验室使用的细胞周期蛋白(cyclin) D1抗体虽然能在许多肿瘤(如乳腺癌)中准确地标记出相应的蛋白,但套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)肿瘤细胞的显色多位于胞质和胞膜,而事实上cyclin D1应位于核内.为了解决MCL诊断中的难题,我们参考倪灿荣介绍的方法[1,2],对美国 Neomarker公司生产的cyclin D1抗体的染色方法进行了探索,发现在不同的情况下有不同的着染方式,进而摸索出了一套稳定且简单易行, 针对MCL肿瘤细胞的cyclin D1免疫组织化学染色方法.使其在MCL的诊断和鉴别诊断中发挥出应有的作用.
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显示DNA含量的快速Feulgen染色技术及应用
细胞的DNA含量分析对判断肿瘤的良恶性及预后有重要参考价值[1-3],然而传统的Feulgen染色操作时间较长,无法应用于冷冻切片、快速石蜡切片或组织印片等快速病理制片过程.我们尝试了应用微波处理的快速Feulgen染色,大大缩短了染色时间,并取得了良好效果,满足了快速病理诊断的要求.
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胃肠道癌前病变和癌的WH0诊断新标准
2000年,国际癌症研究机构(IARC)出版的WHO肿瘤分类<消化系统肿瘤病理学和遗传学>一书[1],对胃肠道癌前病变和癌的诊断名称、定义和标准作了一些新的规定,其中有些规定与我国目前正在使用的名称和诊断标准有较大差异.以下就上皮内瘤变、腺瘤、早期胃癌和结直肠癌等内容作一介绍.
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WHO新的结直肠肿瘤分类的特点
Hamilton和Aaltonen教授主编的<消化系统肿瘤病理学和遗传学>一书2000年由国际癌症研究机构出版社(IARC Press)出版[1].该书的组织学分类基本上沿用1989年版[2]的分类,但其内容,某些概念和定义等都有较大的变化.下面就2000年版中结直肠肿瘤的有关特点作一介绍.
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病理会诊应规范化
中国目前有关病理会诊问题,确有很多不规范之处,应通过讨论逐渐达到共识,进而达到规范会诊的目的.
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关于病理会诊的几点意见
就本人在会诊工作中碰到的问题,作几点补充和说明.1. 神经系统疾病的病理会诊,特别是脑、脊髓和周围神经肿瘤的病理会诊,应尽量提供患者的CT和(或)MRI的摄片和诊断意见,会诊医生依据全部病理切片,结合临床资料、影像学表现、原单位诊断写出会诊报告.
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关于病理会诊的一些思考
病理会诊已成为临床外科病理诊断工作的重要的一环,且逐年有增多之势,不仅涉及医患关系,且涉及病理医生之间、医院与医院之间等多边关系,因此适时总结此方面的经验、教训,对做好病理会诊工作及减少医患纠纷具有重要意义.
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对病理会诊的意见和做法
会诊是病理科的常规工作之一,广义的病理会诊包括病理科内(in-house)和院际间(inter-institutional)的会诊,其目的都是征询第二者,甚至更多人的诊断意见,提高病理诊断的质量.在这一过程中,令病理医师关注的大概就是会诊医师所承担的责任,以及当诊断意见不一致时如何处理的问题.
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关于病理会诊问题的做法和意见
众所周知,病理会诊是一种特殊的、同行间关于疑难病例的讨论,对于解决临床诊断问题,提高病理诊断水平和培养人才都具有重要意义.在国内外,病理会诊都很普遍.我们很愿意在此将我们的做法和一些意见表达出来,供国内的同行参考.
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也谈病理会诊
病理会诊是为了明确病理诊断而向有关病理专家咨询的一种形式,是医院病理科确保病理诊断质量、解决疑难病例诊断和提高病理医师诊断水平的一项重要措施.<医疗事故处理条例>实施后,病理会诊和病理会诊报告在医疗纠纷中的作用引起了病理医师更多的关注和争论.我院病理科每年接受的门诊病理会诊近8 000例,加上其他形式的会诊逾万例.以下就本人多年实际工作中对病理会诊及其有关问题谈一些粗浅看法.
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乳腺一种新的交界性病变--不典型囊性导管
在乳腺疾病的病理组织学诊断中,介于导管或小叶上皮增生和导管内癌或小叶原位癌之间的交界性病变被称为不典型导管增生(atypical ductal hyperplasia, ADH)或不典型小叶增生(atypical lobular hyperplasia,ALH).
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《肝胆肿瘤诊断外科病理学》书评
近由丛文铭和朱世能教授主编,刘彤华、吴孟超和顾健人院士等十余位专家学者参与编写的<肝胆肿瘤诊断外科病理学>一书已经面世,我欣然浏览后感到本书有以下几方面特点:
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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