弥漫性大B细胞淋巴瘤伴马红球菌感染一例

患者男，49岁。因呼吸困难、发热、皮肤溃疡5个月余于2014年7月收入浙江大学医学院附属邵逸夫医院下沙院区。患者起病初期于当地医院诊疗，发现淋巴细胞显著减少，血培养为杰氏棒状杆菌。胸部CT显示双肺多处损伤伴左下肺叶团块影，两侧肺多处转移癌可能。

肉芽肿性皮肤松弛症继发间变性淋巴瘤激酶阴性的间变性大细胞淋巴瘤一例

患者男，38岁。因左腹股沟肿物于2015年10月入青岛大学医学院第二附属医院。曾于2008年无明显诱因左侧前臂出现散在红斑及皮下小结节，不久整个上肢变粗、肿胀，伴有皮温略升高，无疼痛及表皮破溃，临床在局麻下行前臂皮肤活检，当地医院诊断为“炎性肉芽肿”，患者服中药治疗。2010年左侧下肢外伤后肿胀增粗，左小腿肤色变暗变黑，皮温升高，表皮无破溃，未行处置。2015年10月发现左侧腹股沟肿物，时有疼痛，无发热、畏寒，伴盗汗，体质量减轻约10 kg。体检：左前臂及左小腿粗大、红肿，似橡皮肿，病变表面皮肤皱缩（图1），左下肢皮肤多发散在红斑，直径0．5～2．0 cm，左腹股沟触及多枚肿大淋巴结，质韧，无触痛，活动尚可。 B型彩超示：双侧腹股沟、双侧腋窝、双颈部及右侧锁骨上区多发肿大淋巴结，直径0．5～2．5 cm，部分淋巴结内部结构紊乱，血流信号极丰富，不除外淋巴瘤。临床再次行腹股沟淋巴结活检，并会诊当地医院皮肤活检病理切片。

肺内A型胸腺瘤一例

患者男，50岁。健康体检时发现右肺下叶占位性病变2 d于2013年9月15日入院。既往无咳嗽、咳痰，无胸痛、咯血，无发热、畏寒及盗汗，无胸痛、乏力及呼吸困难等症状。入院体检：胸廓对称，无畸形，双侧呼吸运动度均等，叩音清，双肺未闻及干湿啰音。全身表浅淋巴结无肿大。实验室检查：血、尿常规，肝肾功及其他生化指标均未见异常。胸腹部CT示：胸廓对称，纵隔气管居中，气管、支气管通畅。双肺野清晰，肺纹理规整。右肺下叶实质内见一结节灶，直径1．2 cm，边界清晰（图1），增强扫描强化较明显。左肺下叶见斑片状阴影，边界模糊。肺门影不大，心影不大。纵隔结构清楚，未见肿物及肿大淋巴结影。双肺胸膜无增厚，胸腔内未见积液。手术所见：肿块位于右肺下叶基底段，直径1．2 cm，质韧，边界清楚，表面胸膜无皱缩，右肺门未及肿大淋巴结。临床行肺段切除术。

Russell小体胃炎一例

患者男，69岁。无明显诱因出现上腹隐痛2周于2013年1月14日入院。腹痛程度较轻，不伴他处放射，与进食、体位无关，不伴恶心、呕吐，偶有反酸，无烧心，不伴寒战、发热。既往患有高血压病史10年，口服抗高血压药血压控制稳定，“冠状动脉粥样硬化性心脏病”病史4年，未正规治疗，2年前曾因“短暂性全面遗忘症”于我院神经内科住院治疗，否认特殊病史。实验室检查无特殊；骨髓穿刺活检显示正常骨髓象。上消化道内镜检查：胃窦黏膜粗糙呈粗大颗粒样改变，多发糜烂充血，并见多处黏膜呈黄白色、不规则肿胀（图1），质较硬，表面糜烂充血，取胃窦黏膜活检4块行组织病理学检查。快速尿素酶试验：幽门螺杆菌（ HP，＋＋＋）。内镜诊断：萎缩性胃炎伴糜烂，胃窦黏膜性质待查。

弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中 PRDM 1基因甲基化状态与预后的相关性

目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（ DLBCL）组织中PRDM1基因启动子甲基化状态与免疫分型及预后的相关性，初步揭示该基因甲基化在DLBCL发生发展中的作用机制。方法选取初治DLBCL石蜡包埋组织100例，反应性增生淋巴结20例作为对照。免疫组织化学EnVision法检测CD20、CD10、bcl－6、bcl－2、PRDM1／Blimp－1、MUM1蛋白表达，根据Hans分型法分型。甲基化特异性聚合酶链反应（ MSP）法检测肿瘤组及对照组中PRDM1基因启动子甲基化状态并分析其与临床特征之间的关系。应用阳离子脂质体试剂转染法介导的小干扰RNA转染OCI－Ly1（ GCB型）和OCI－Ly3（ ABC型）细胞系，逆转录PCR和Western blot方法检测siRNA转染前后细胞系中PRDM1／Blimp－1的表达情况。单因素生存分析（ Kaplan－Meier）法分析PRDM1基因启动子甲基化及各临床特征与生存期之间的关系。结果100例DLBCL 患者中， GCB 型27例（27％）， ABC 型73例（73％）。 PRDM1／Blimp－1在DLBCL组阳性表达21例（21％），反应性增生淋巴结中广泛阳性（100％）。 PRDM1基因启动子甲基化在肿瘤组共有23例（23％），而对照组中均为非甲基化，两者之间差异有统计学意义（P＝0．004）。 PRDM1基因启动子甲基化在不同年龄段、性别、Ann Arbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、国际预后指数、免疫分型等临床病理参数之间无明显相关性。沉默表达siRNA转染细胞系，逆转录PCR和Western blot结果显示PRDM1／Blipm－1在转染组表达较空白对照组及阴性对照组下降。单因素生存分析显示在年龄≥60岁、功能状态（ PS ）评分3～4分、有B症状组DLBCL患者生存率明显较低。结论在DLBCL患者中存在PRDM1基因启动子区CpG岛甲基化，由其所致的PRDM1基因表达沉默或减少可能是DLBCL发生的一个重要因素。体外沉默siRNA转染OCI－Ly1和OCI－Ly3细胞系，证实PRDM1基因在DLBCL中起到抑癌基因作用，PRDM1基因甲基化有望作为一个候选分子诊断标志物及可能的治疗靶点。

MGMT在中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其预后意义

目的：探讨原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤（ PCNS－DLBCL ）中O6－甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT ）蛋白的表达与临床病理特征、化疗以及预后的关系。方法应用EnVision二步法进行免疫组织化学染色，观察76例PCNS－DLBCL患者石蜡包埋组织中MGMT蛋白表达情况，并对患者化疗情况及生存时间进行随访。结果 PCNS－DLBCL 中 MGMT 蛋白表达率为67．1％（51／76），男性患者MGMT阳性比例高于女性患者（P＜0．05）。单因素生存分析显示影响PCNS－DLBCL患者总生存期的临床病理因素中，年龄和病理分型与预后相关，但差异无统计学意义（ P值分别为0．065和0．069）。 MGMT 阳性且年龄≥60岁的患者行化疗后生存时间较短（ P ＝0．022）；老年化疗患者中，MGMT阳性患者预后明显差于阴性患者（P＝0．044）。结论 MGMT蛋白表达在男性患者中较多见。在同样行化疗的条件下，年龄≥60岁的患者MGMT阴性较阳性患者预后好，MGMT蛋白表达对于年龄≥60岁PCNS－DLBCL患者的治疗更加具有指导意义。

CXCL12／CXCR4与 T 淋巴母细胞淋巴瘤／白血病预后的相关性

目的：探讨CXCL12／CXCR4与T淋巴母细胞淋巴瘤／白血病（ T－LBL／ALL）预后的相关性。方法选取72例 T－LBL／ALL 及30例淋巴结反应性增生（ LH ）患者标本作为对照，进行CXCL12、CXCR4和Ki－67等免疫组织化学（ IHC）检测，并采用real－time RT－PCR法测量CXCL12和CXCR4 mRNA表达量。结果（1） IHC结果：T－LBL／ALL中CXCL12和CXCR4表达阳性率分别为84．7％（61／72）和91．6％（66／72），与LH组相比，差异无统计学意义。 Ki－67＜80％和≥80％分别为34．7％（25／72）和65．3％（47／72）。（2） real－time RT－PCR结果：T－LBL／ALL中CXCL12和CXCR4的mRNA相对表达量分别是LH组的62．4％和71．5％，差异有统计学意义（P＜0．05）。（3）单因素分析结果：在T－LBL／ALL中，CXCL12 mRNA表达量与Ann Arbor 分期、卡氏评分呈正相关（ P＜0．05）。CXCL12蛋白与脾肿大呈正相关（P＜0．05）。 CXCR4 mRNA表达量与国际预后指数评分、临床症状、纵隔增宽、骨髓侵犯呈正相关（ P＜0．05）。 CXCR4蛋白与纵隔增宽呈正相关（ P＜0．05）。 CXCL12 mRNA表达量与CXCL12蛋白、CXCR4蛋白表达呈正相关（ P＜0．05）。（4）多因素COX回归分析结果：CXCR4蛋白高表达、肝脾肿大和骨髓累犯均为影响T－LBL／ALL预后的危险因素。结论 CXCL12／CXCR4表达与 T－LBL／ALL 的进展、纵隔增宽、骨髓侵犯和预后差等有关，提示趋化轴 CXCL12／CXCR4在T－LBL／ALL的发生发展中起着必不可少的作用。然而， CXCL12和CXCR4的蛋白表达并不能完全由mRNA转录水平来反映，可能存在其他分子参与CXCL12／CXCR4的表达和调控。随着CXCR4拮抗剂进入临床试验，CXCL12／CXCR4可能成为改善T－LBL／ALL患者预后的治疗靶点。

miR－93对骨肉瘤细胞株增殖和凋亡的影响

目的：探讨miR－93对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用即时定量PCR法检测骨肉瘤细胞株143B、HuO9、Saos2、MG63、U2OS和G292和人成骨细胞系hFOB1．19中miR－93的表达水平，免疫印迹法检测裸露角质蛋白2（ NKD2）的表达水平。脂质体转染构建miR－93低表达的143B和HuO9细胞，四甲基偶氮唑盐比色法检测转染后细胞的增殖情况，流式细胞术检测其凋亡情况。利用荧光素酶报告基因实验检测miR－93对NKD2的靶向作用，过表达NKD2，分析NKD2对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果 miR－93在骨肉瘤细胞系中明显高表达，NKD2显著低表达。转染miR－93抑制剂后明显抑制了143B和HuO9细胞的增殖，促进其凋亡。荧光素酶实验证实NKD2是 miR－93的直接靶基因， NKD2过表达抑制骨肉瘤细胞增殖，促进其凋亡。结论miR－93通过靶向抑制NKD2的表达促进骨肉瘤细胞增殖，抑制其凋亡，这对更深入探索骨肉瘤的诊断和治疗有着重要意义。

不同表皮生长因子受体基因突变状态的肺腺癌中 PD－1／PD－L1的表达

目的：探讨肺腺癌中程序性死亡分子1（PD－1）及程序性死亡配体1（PD－L1）蛋白表达的情况及与临床病理参数之间的相关性，并分析不同表皮生长因子受体（ EGFR ）基因突变状态与PD－1、PD－L1表达的相关性。方法选取中日友好医院2010年8月至2016年1月间送检的109例浸润性肺腺癌手术标本，其中EGFR基因野生型51例，突变型58例。用免疫组织化学染色检测PD－1、PD－L1的蛋白表达。使用SAS 9．1软件分析实验结果， PD－1与PD－L1表达的相关性分析采用χ2检验，PD－1、PD－L1的表达与临床病理参数的相关性分析采用χ2检验。结果 PD－1、PD－L1蛋白表达总体阳性率分别为68．8％（75／109）和27．5％（30／109），二者之间的相关性具有统计学意义（ P ＜0．05）。 EGFR野生型的51例标本中，PD－1和PD－L1的阳性率（74．5％，39．2％）均高于EGFR突变型的58例标本（63．8％，17．2％），前一组PD－1和PD－L1表达之间的相关性具有统计学意义（P＜0．05），而后一组二者表达的相关性不具有统计学意义（ P＞0．05）。 PD－1的表达与年龄相关（ P＜0．05）。PD－L1阳性表达与组织学分型、肿瘤大小、是否发生淋巴结转移及EGFR状态显著相关（ P＜0．05）。结论不同EGFR状态下，PD－1与PD－L1蛋白表达特点不同。 PD－L1过表达与较大的肿瘤直径及淋巴结转移密切相关，可以作为肺腺癌恶性程度较高的一个提示指标。

C D10在癌相关成纤维细胞中的表达及其对结直肠癌形成和演进的影响

目的：探讨癌相关成纤维细胞（ CAF） CD10的表达及其在结直肠癌形成和演进中的作用。方法收集浙江宁波市鄞州第二医院有详细随访资料的结直肠癌手术切除标本226例，应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中心区、癌旁腺瘤组织及切缘正常黏膜组织间质成纤维细胞CD10表达和肿瘤细胞Ki－67、p53、cyclin D1及β－catenin的表达，观察CD10在间质CAF中表达情况，分析其与肿瘤细胞表达Ki－67、p53、cyclin D1及β－catenin和临床病理参数的相关性。结果正常肠黏膜间质成纤维细胞不表达CD10，结直肠癌组织中心区和癌旁腺瘤区CAF CD10的表达率分别为80．1％（181／226）和58．4％（132／226），CD10阳性的细胞同时表达平滑肌肌动蛋白（SMA），不表达结蛋白。Ki－67在结直肠癌组织中心区和癌旁腺瘤区的肿瘤细胞表达率分别为84．1％（190／226）和63．7％（144／226），正常肠黏膜上皮表达率为7．1％（16／226）。 p53在结直肠癌组织中心区和癌旁腺瘤区肿瘤细胞表达率分别为50．4％（114／226）和53．1％（120／226），在正常肠黏膜上皮的表达率为8．8％（20／226）。 cyclin D1在结直肠癌组织中心区和癌旁腺瘤区肿瘤细胞表达率分别83．6％（189／226）和48．7％（110／226），在正常肠黏膜上皮不表达。β－catenin在正常肠黏膜上皮全部定位于细胞膜，癌旁腺瘤区肿瘤细胞膜表达率为53．1％（120／226），细胞质表达率为95．6％（216／226），细胞核表达率为10．6％（24／226）；肿瘤中心区癌细胞膜表达率为17．7％（40／226），细胞质表达率为100．0％（226／226），细胞核表达率为49．1％（111／226）。随着CAF CD10在癌旁腺瘤区和癌组织中心区的表达逐渐增高，周围肿瘤细胞Ki－67、p53、cyclin D1和β－catenin 核表达也逐渐增高（ P＜0．05）。 CAF CD10在不同性别、不同年龄段和不同分化程度的癌组织中的表达率有差异（ P＜0．05）；而与浸润深度、有无淋巴结转移及脉管癌栓无关（ P＞0．05）。 CD10阴性组的总体生存率优于CD10阳性组。结论 CD10只在CAF中表达，高表达CD10的CAF与其邻近肿瘤细胞高表达p53、cyclin D1、Ki－67以及β－catenin的核表达呈正相关，CAF的标志物CD10与肿瘤细胞标志物p53、cyclin D1、Ki－67以及核β－catenin相结合，可以从肿瘤间质微环境的角度为结直肠癌病理诊断提供帮助；表达CD10的CAF通过激活Wnt信号促进肿瘤发生发展。

PDGFRA 和 CMYC在结外 NK／T细胞淋巴瘤中的表达及预后相关因素探讨

目的：探讨结外 NK／T 细胞淋巴瘤（ extranodal NK／T－cell lymphoma ， ENKTL ）中PDGFRA和CMYC蛋白表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法收集54例ENKTL石蜡标本，采用免疫组织化学的方法检测 CD20、CD2、CD3、CD56、T 细胞胞质内抗原（ TIA ）1、颗粒酶 B、Ki－67、PDGFRA和CMYC等蛋白的表达，原位杂交检测EB病毒编码的小RNA（EBER），用50例鼻咽黏膜淋巴组织增生的标本作为正常对照组。结果（1）54例ENKTL中， CD20全部阴性， CD3、CD2、TIA1、颗粒酶B全部阳性，81．0％（47／54）CD56阳性，83．3％（45／54）Ki－67＞60％阳性。 EBER原位杂交全部阳性（100％）。（2） PDGFRA和CMYC蛋白阳性表达率分别为51．9％（28／54）和53．7％（29／54），均高于鼻咽黏膜淋巴组织增生标本中的表达率0（P值均＜0．05）。 PDGFRA和CMYC蛋白在ENKTL中的表达呈正相关（r＝0．295，P＜0．05）。（3）CMYC蛋白表达与患者的性别、年龄、临床分期、B症状以及治疗方案无关（P＞0．05），与临床疗效显著相关（P＜0．05）；PDGFRA蛋白表达与患者的性别、年龄、临床分期、治疗方案以及临床疗效无关（ P＞0．05），与B症状显著相关（ P＜0．05）；PDGFRA和CMYC蛋白同时表达与患者的性别、年龄、临床分期、B症状、治疗方案以及临床疗效均无相关性（P＞0．05）。（4）单因素生存分析显示，临床分期、CMYC蛋白及PDGFRA和CMYC蛋白同时表达与ENKTL的预后相关，而性别、年龄、B症状、治疗方案、疗效和PDGFRA蛋白与预后差异无统计学意义（ P＞0．05）。进一步多因素COX分析结果显示：临床分期、CMYC蛋白阳性表达及PDGFRA和CMYC蛋白同时表达可作为ENKTL独立的预后因子（ P＜0．05）。结论 PDGFRA和CMYC在ENKTL中高表达，CMYC蛋白阳性表达及PDGFRA和CMYC蛋白同时表达可作为ENKTL独立的预后因子、评估预后，提示有风险。

GCET2兔单克隆抗体的制备及其在弥漫性大B细胞淋巴瘤中初步应用

目的：开发制备GCET2兔单克隆抗体，研究其在弥漫性大B细胞淋巴瘤（ DLBCL ）诊断中的应用。方法采用兔单克隆抗体技术制备GCET2兔单克隆抗体；经免疫印迹、免疫组织化学（ IHC）、免疫细胞化学和流式细胞术等方法鉴定其特异性；并用IHC法，检测GCET2与其他DLBCL诊断相关标志物（ CD10、bcl－6、MUM1、GCET1、FOXP1、Ki－67和CMYC）在81例DLBCL、5例滤泡细胞淋巴瘤和2例Burkitt淋巴瘤临床样本组织中的表达。结果 GCET2（EP316）抗体能特异性识别生发中心B细胞及其来源的肿瘤组织和细胞系（ Raji、Daudi和Ramos）中的GCET2蛋白；对81例DLBCL进行检测，GCET2的阳性率达到43．2％（35／81），明显高于其他生发中心标志物的阳性检出率。此外，CMYC高表达DLBCL样本在GCET2阴性表达和阳性表达样本中所占比例分别为15．2％（7／46）和2．8％（1／35）。结论本研究制备的GCET2（EP316）抗体具有良好的特异性，是一种敏感的生发中心B细胞标记抗体。 GCET2与其他分子标志物联用，可能有助于提高对生发中心B细胞型DLBCL的检测敏感性。

微小RNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎（ UC）和克罗恩病，是发生在消化道的一种慢性非特异性炎症性疾病，近年来，我国患病人数呈显著上升，其病因及发病机制仍不清楚。目前大多数学者认为遗传易感性、环境因素、肠黏膜免疫调节异常、肠道感染、肠黏膜屏障功能紊乱等因素共同参与了该疾病的发生与发展［1－2］。

荧光原位杂交在诊断软组织肿瘤中的应用

软组织肿瘤是一组高度异质性的肿瘤，有时鉴别诊断十分困难。约1／3的软组织肿瘤都有特征性的分子改变，例如尤文肉瘤／原始神经外胚叶肿瘤（ ES／PNET ）、脂肪肉瘤、滑膜肉瘤、腺泡状软组织肉瘤等［1－4］。荧光原位杂交（ FISH）作为一种稳定、可靠、简便的分子遗传学检测技术，也成为诊断软组织肿瘤中非常实用的辅助诊断手段。我们综述FISH在诊断软组织肿瘤中的应用，主要包括高级别圆细胞肉瘤、梭形细胞或伴有上皮样特征的肿瘤、黏液样软组织肿瘤、脂肪细胞肿瘤、软组织肌上皮肿瘤、恶性黑色素性肿瘤以及具有血管分化的软组织肿瘤这几大类（表1）。

弥漫性大B细胞淋巴瘤分子分型新进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤（ DLBCL）是一种高度异质性的非霍奇金淋巴瘤，表现为弥漫结构、成熟B细胞表型以及大细胞形态，伴随有多个亚型和遗传图谱［1］。基因表达谱技术的发展帮助我们更好地判定DLBCL的细胞来源，这些研究使我们了解了淋巴瘤发病机制以及分类系统［1］。不同的原发部位也会影响疾病分型，如原发性纵隔B细胞淋巴瘤，原发性皮肤腿型弥漫性大B细胞淋巴瘤（ PCDLBCL－LT ）以及原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤（ PCNS－DLBCL ）。根据疾病分型，现有使用广泛的一线治疗方案：年轻低危［年龄调整的国际预后指数（ aaIPI ）0～1分］患者标准治疗为6～8个R－CHOP 21方案（利妥昔单抗＋环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松）；年轻高危患者（ aaIPI≥2分）推荐在R－CHOP基础上增加药物或给药密度以提高疗效；老年（年龄＞60岁）患者考虑8R－6CHOP 21治疗［2］。但随着临床上应用疗效的观察统计和对疾病的进一步了解，发现现有方案的局限性以及疾病存在异质性，有研究人员提出以细胞共识集群为基础的分型方法，我们着重了解近几年DLBCL分型和预后相关的研究进展。

对 EB 病毒相关淋巴组织增殖性疾病的理解和认识对

近年来，有关EB病毒（ EBV ）相关淋巴组织增殖性疾病（ LPD ）的文章越来越多， EBV＋LPD被使用越来越广。然而，其中所指的含义却不尽相同，由此引发了理解的困惑和交流的障碍。为此，我们通过文献复习和实际病例观察对EBV＋LPD的概念进行梳理和澄清，并阐述我们对EBV＋LPD的理解和认识。总体而言，目前主流观点认为，EBV＋LPD是指EBV感染的一组具有谱系的淋巴组织疾病，其中包括增生性、交界性、肿瘤性疾病。根据这个概念，EBV＋LPD不包括传染性单核细胞增多症（ IM）和急性重症EBV感染（ EBV＋嗜血细胞综合征、爆发性IM、致死性IM、爆发性EBV＋T－LPD等），也不包括已经明确命名的EBV＋淋巴瘤（如结外NK／T细胞淋巴瘤、侵袭性NK细胞白血病、Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等）。 EBV＋LPD目前包括：（1）EBV＋B细胞－LPD：淋巴瘤样肉芽肿、EBV＋免疫缺陷相关LPD、慢性活动性EBV感染（ CAEBV ）－B细胞型、老年性EBV＋B细胞－LPD等。（2） EBV＋T／NK细胞－LPD：CAEBV－T／NK细胞型、种痘样水疱病、蚊叮超敏反应等。根据EBV＋T／NK细胞－LPD的发展进程，通常可分为1级、2级和3级三个级别。第1级为增生性疾病，第2级为交界性疾病，第3级为肿瘤性疾病。 EBV＋LPD不同于单纯的增生性疾病（如IM）但又有重叠，也不同于典型的肿瘤性疾病（如NK／T 细胞淋巴瘤）但也有重叠。临床上提高警惕，尽早识别与EBV＋LPD相关的严重并发症发生的苗头，从而及时避免严重并发症的发生，以及在并发症发生后积极治疗挽救生命，应作为管控这类疾病更重要的任务。

性腺母细胞瘤临床病理学分析

性腺母细胞瘤（ gonadoblastoma ）是一种罕见的生殖细胞－性索间质肿瘤，肿瘤常累及右侧性腺，约36％双侧性腺受累［1］，多见于青春期前后，临床多表现为性发育异常。现将3例性腺母细胞瘤作一回顾性分析，就其临床及病理学特点、治疗及预后情况作初步讨论，旨在加深对本病的认识。

软骨母细胞瘤四例术中细胞病理学分析

软骨母细胞瘤是一种较少见的良性软骨性肿瘤，术前多误诊为其他病变，且由于软骨母细胞瘤术中刮除组织中多含有骨性成分，行快速冷冻检查时难以制片，导致术中快速病理检查应用价值有限。我们总结4例软骨母细胞瘤术中印片细胞学特点，并与其他含有巨细胞骨关节肿瘤性病变的细胞学特点作比较，以提高对此病变的认识。

病例教学在病理住院医师规范化培训中的应用体会

病理诊断工作要求医师具备局部解剖和组织学基础知识，还要有一定的临床、检验、影像等方面的知识，更重要的是要掌握病理诊断学基本技能。病理形态千变万化，细胞形态形形色色，加上继发性改变，使得病理组织学纷繁复杂。住院医师刚刚接触病理诊断时，往往觉得不知如何入手学习。因此，运用病例教学，加强病理诊断镜下实践的能力，是提高病理学规范化培训质量的关键。

有关孙中山先生死因释疑--由Cash博士的尸检报告谈起

2016年正值孙中山先生诞辰150周年暨逝世91周年之际，孙中山先生逝世时中外媒体均报道其死因为肝癌，这一信息主要依据北京协和医院基本外科主任Adrian Taylor于先生生前（1925年1月26日）行剖腹探查手术的术中所见而推测出。 Taylor医师发现先生的肝脏被一个恶性肿瘤大面积浸润，累及腹腔脏器及肺组织，据此判断先生罹患肝癌，时日无多。1925年2月18日，先生拒绝了医师的医嘱，移居至民国外交总长顾维钧的旧宅，日渐衰弱，终无法进食，1925年3月12日溘然长逝。次日，先生的遗体被送至北京协和医院后，家属勉为其难地许可尸体解剖，但要求不得摘除器官，仅允许尸检医师制备一张肿瘤组织切片，病理科副教授James R．Cash博士进行了尸检工作，其后先生的遗体一直被保存于矿物油中，于同年5月26日送往南京，并于6月1日归葬中山陵。在那个战争动荡的时期，日本军方计划展示孙中山先生的内脏器官，出乎日本人意料的是，由于先生逝世后家属对尸检工作的限制，他们无法找到先生遗体的摘除器官。依据Bowers和Choa所述，终被展示的仅有那张唯一的肿瘤组织切片，该切片终于1929年5月被送往南京并永久保存在先生的棺椁中。

中华病理学杂志2016年第45卷作者索引

欢迎订阅英国医学杂志中文版医学人文专辑（八）

英国医学杂志（ the bmj ）中文版2016年第10期医学人文专辑（八）已出版。本辑显著的特点是“人文”与“临床”密切结合。刊载的50余篇文章，体裁不同，长短各异，但都从不同侧面勾勒出当下医学领域，特别是临床医学的人文画面，有情有景，有益有趣。除原版内容外，还包括本刊总编辑钟南山院士、副总编辑高润霖院士在内的近30名国内专家和医务工作者撰写的评论。

《手术中病理诊断图鉴》再版书评

手术中病理诊断是一项责任与风险并存的病理科急诊工作，是以形态学为主的经验性学科。新近文献把“手术中病理诊断”称为“手术中病理会诊”，又称为“夹缝中的病理”，说明冷冻诊断是非常困难的，是病理诊断中的弱项。病理医师有时会面临非常尴尬的处境，非常需要一本严谨、权威及实用的参考书籍。而陈乐真教授主编的《手术中病理诊断图鉴》即是应运而生的一部关于冷冻诊断的力作。

《中华病理学杂志》京外编委审稿会在福建召开

2016年10月22日，《中华病理学杂志》编辑部在福建省举办了2017年第1期定稿会，会议由总编辑北京协和医院病理科陈杰教授主持，参加会议的还有：北京大学肿瘤医院病理科李向红教授、北京大学医学部病理学系田新霞教授、中山大学附属第一医院病理科王连唐教授、广西医科大学附属第一医院病理科冯振博教授、广东省人民医院病理医学部刘艳辉教授、北京安贞医院病理科陈东教授、福建医科大学病理学系黄爱民教授、南昌大学附属第一医院病理科梅金红教授、解放军福州总医院病理科余英豪教授、福建医科大学附属第一医院病理科张声教授。编辑部常秀青主任，编辑王世贤、倪婧也参加了会议。

肿瘤病理诊断规范（结直肠癌）

一、适用范围本规范规定医疗机构病理科或其他具备相应资质的实验室进行结直肠癌病理诊断工作的基本原则、通用操作规范以及相关临床与管理部门的职责与要求。本规范适用于医疗机构病理科、承担肿瘤病理诊断的病理学教研室、独立实验室等机构（以下简称病理科）。

中华病理学杂志2016编辑年度审稿专家名单

为保证本刊发表文章的学术质量，历年来除本刊编辑委员会委员参与审稿外，编辑部还本着专业对口的原则邀请相关领域专家审稿。2016编辑年度除本刊第十届编委外，还邀请了以下专家参与审稿，特此志谢。

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

本刊2017年重点号初步安排及征文启事

为提高本刊质量，有针对性地促进学术交流，本刊编辑部初步计划在2017年内刊出以下内容的重点号，特向广大病理工作者征稿：乳腺肿瘤及炎性疾病、消化道疾病病理诊断及研究、内分泌系统疾病病理、骨和软组织相关疾病、神经系统疾病病理、淋巴瘤病理、妇产科疾病病理、呼吸系统疾病病理、泌尿系统疾病病理。欢迎广大病理工作者及相关专业人员踊跃投稿。