中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高分化乳头状间皮瘤一例
患者女,41岁.因腹胀伴腹部隐痛5年余于2005年5月入院.体检:一般情况良好,追问病史患者以往曾有10年与职业相关的石棉接触史.入院后行腹腔镜检查时发现在子宫、双附件、回肠、阑尾、直肠等器官和肠系膜及盆腔底部腹膜表面有多发性散在分布的灰白色半透明结节,0.2～1.5cm大小.另见盆腔内有少量积液,于术中分别取盆底、右输卵管及肠系膜病变组织,同时抽取腹水20 ml送检.
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以腹水为主要体征的多发性骨髓瘤一例
患者男,77岁.因腹胀10 d,于2006年7月14日入院.体检:浅表淋巴结未及,肝脾无肿大.B超及CT均提示大量腹水.实验室检查:RBC 2.76×1012/L、血β2微球蛋白8.9mg/L、尿β2微球蛋白0.35 mg/L、白蛋白36g/L、球蛋白42g/L、乳酸脱氢酶365 U/L、血沉106 mm/1 h.
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口腔鳞状细胞癌细胞周期蛋白E表达与中心体扩增相关性
目的 了解口腔鳞状细胞癌细胞周期蛋白E(cyclin E)表达与中心体扩增相关性,探讨其中心体扩增的可能分子机制.方法 正常口腔黏膜组织12例,不同分化程度的口腔鳞状细胞癌46例石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色(γ-微管蛋白单克隆抗体及细胞角蛋白多克隆抗体)观察口腔鳞状细胞癌中心体扩增状况;采用免疫组织化学(SABC法)检测相应组织cyclin E蛋白表达情况,分析cyclin E蛋白表达与中心体扩增之间的相关性.结果 中心体扩增可见于80.4%(37/46)口腔鳞状细胞癌组织中,而cyclin E蛋白过表达可在65.2%(30/46)的口腔鳞状细胞癌组织中见到;中心体扩增发生率在cyclin E阳性组为90.0%(27/30),而在cyclin E蛋白阴性组为10/16,两组间差异有统计学意义(x2=5.014,P＜0.05);Spearman相关分析显示中心体扩增与cyclin E蛋白阳性表达间存在相关关系(r=0.330,P＜0.05);绝对危险度分析OR值为5.400(1.130,25.809).结论 肿瘤细胞中心体循环调控可能是一个多因素参与的复杂过程,cyclin E蛋白表达的高调作为危险因素之一可能在口腔鳞状细胞癌中心体扩增中起一定作用.
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SEL1L基因在食管癌中的表达及意义
目的 探讨SEL1L(human Sel-1-like)mRNA及其蛋白在食管癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测90例手术切除的食管鳞状细胞癌、35例距癌灶边缘5cm以上切缘的正常黏膜、60例癌旁黏膜及20例内窥镜活检的食管鳞状上皮不典型增生组织中SEL1L蛋白的表达;运用原位分子杂交技术检测上述癌组织、正常黏膜、癌旁黏膜中SEL1L mRNA的表达.结果 (1)SEL1L mRNA在食管鳞状细胞癌的表达率为80.0%(72/90),较正常黏膜的14.3%(5/35)和癌旁黏膜的16.7%(10/60)高(P＜0.01);SEL1L mRNA在有淋巴结转移组的表达阳性率为92.7%(38/41)比无淋巴结转移组69.4%(34/49)高(P＜0.01).(2)SEL1L蛋白在鳞状细胞癌的表达阳性率为87.8%(79/90),在鳞状上皮不典型增生中的表达阳性率为90.0%(18/20),分别较正常黏膜的14.3%(5/35)和癌旁黏膜的13.3%(8/60)高(P＜0.01).SEL1L蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤位置、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性(P＞O.05).(3)食管鳞状细胞癌组织中SEL1L mRNA和SEL1L蛋白的表达呈明显正相关(r=0.492,P＜0.01).结论 (1)SEL1L蛋白表达的调控主要在转录水平,SEL1L蛋白表达水平的升高主要是相应转录水平上调的结果.(2)SEL1L蛋白过表达可能是食管鳞状细胞癌发生的早期表现,SEL1L蛋白的检测可作为识别食管癌高风险患者的生物标记物.
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乳腺干细胞研究进展
人类乳腺组织含有两种不同的上皮细胞:即腺腔内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞,前者表达细胞角蛋白(CK)8/18/19,而后者表达平滑肌肌动蛋白(SMA).以往人们常常用它来解释正常乳腺组织的发育以及乳腺肿瘤的发生和发展.一般认为乳腺肿瘤均来源于腺上皮细胞,而乳腺癌中肌上皮细胞减少或消失,并以此来鉴别是否有浸润或癌变.
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遗传性息肉病的分子遗传学及临床病理学研究进展
结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率上升显著.分子生物学的研究表明,结直肠癌发生、发展受环境、生活习惯及遗传因素三者的共同作用.约15%的结直肠癌为家族性,以遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary non-polyposis colorectal cancer,HNPCC)及家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)常见.近年来,还陆续发现了一些新的家族性结直肠癌.家族性结直肠癌多伴肠道多发性息肉(息肉病,polyposis).加深对息肉病的认识,对于结直肠癌的筛查、防治意义深远.我们介绍结直肠息肉病的分子遗传学及临床病理学研究进展,旨在引起大家的关注和深入研究,以期建立适合我国国情的家族性结直肠癌分子遗传学及临床病理诊断、筛选体系,采取切实、有效的防治措施.
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眼部原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤的临床病理分析
近年来眼部淋巴瘤日益多见,其中眼附属器淋巴瘤占老年人眼眶原发性恶性肿瘤的首位[1].根据2001年WHO恶性淋巴瘤分类诊断标准,眼附属器淋巴瘤大多属于黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)[2],其临床和组织病理学表现、治疗及预后均有其特殊性.我们对眼部MALT淋巴瘤的临床和病理资料进行了回顾性分析.
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免疫组织化学标记在鉴别结节性淋巴细胞为主型与富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤中的作用
霍奇金淋巴瘤(HL)分为结节性淋巴细胞为主型(NLPHL)和经典型(CHL),因两者具有不同的免疫表型与临床特点必须加以区别.其中,NLPHL与富于淋巴细胞的经典型HL(LRCHL)的鉴别较困难.B细胞特异性激活蛋白(BSAP)和BOB.1(B-cell oct-binding protein 1)是目前研究较多的两种B细胞特异性转录因子,已有学者指出在NLPHL中的L&H细胞表达这两种蛋白[1-2].目前国内对EB病毒在这两种病变中的表达情况研究较少[3],而国外学者彼此又存在争议[4].在本研究中,我们拟探讨免疫组织化学标记在鉴别这两种病变中的价值以及EB病毒感染与NLPHL发病的关系.
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采用长距离PCR检测黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤新鲜标本中特异性染色体易位
目前用于检测软组织肿瘤染色体易位的技术方法各有特色,其中长距离PCR技术仅适用于新鲜标本,但可扩增基因断裂点周围长至10余kb的DNA片段,从而可以检测出内含子上断裂点的位置,确定融合基因类型,并可进一步用于分析染色体断裂点基因组DNA序列,以确定是否有某些特征序列参与了染色体易位的发生.
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EAG1钾通道在结直肠癌组织中的表达
EAG1(Kv10.1,ether a go-go)为延迟整流电压门控钾通道,在人脑中大量表达,成肌细胞(即将融合前)和胎盘中有少量表达,但在其他外周组织未发现表达[1].研究表明EAG1有致癌性,可作为潜在的肿瘤诊治工具[2].我们试验旨在研究结直肠癌EAG1钾通道的表达情况及其与临床病理特点的关系.
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实验性肝坏死后再生肝窦内皮细胞的形态学观察及机制探讨
目的 探讨肝坏死后再生过程中肝窦内皮细胞的形态学变化及其再生机制.方法 Wistar雄性大白鼠60只,其中实验组为50只,非处理组及生理盐水组各5只作为对照组.实验组分10个小组,在一次性注射二甲基亚硝胺(DMN)50mg/kg后,分别于第12、24、36小时和第2、3、5、7、8、10及14天乙醚麻醉下处死,迅速取肝组织、骨髓及外周血.采用HE、免疫组织化学、双重免疫荧光标记方法通过光镜、电镜予以观察.结果 注射DMN后12 h肝组织内开始出现小灶状坏死,第24小时逐渐明显.第36小时坏死明显,并且坏死灶内浸润大量的ED-1(大白鼠单核细胞/吞噬细胞标记物)阳性细胞.注射后第2天和第3天,坏死组织碎片和红细胞被ED-1阳性的吞噬细胞吞噬消除.第5天,在肝组织坏死灶内一些单核细胞其形态由圆形转变成梭形.第7天,细胞与残存的网织纤维接触,并表达SE-1(大白鼠肝窦内皮细胞标记物)及Tie-1(内皮细胞特异性受体),此时常见ED-1/SE-1及ED-1/Tie-1双重阳性的梭形细胞.第8天,除了病变范围变小外,其肝组织形态相似于第7天.到第10天,增生的肝组织数量增加,充填坏死区.第14天坏死组织几乎完全被再生的肝及纤维组织所取代.注射DMN后12 h骨髓中ED-1阳性的单核细胞开始增生,其中部分细胞表达5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)/ED-1,并在36 h其数量达高峰.而这些细胞形态相似于骨髓中圆形单核细胞,其在第24小时至第10天出现于外周血中,高峰时间与骨髓相同.外周血中这些细胞的形状与肝组织坏死区内的ED-1阳性细胞相似.结论 注射DMN后圆形ED-1阳性单核细胞首先在骨髓内增殖,通过血液循环到达肝坏死区域,再分化为肝窦内皮细胞,即DMN介导的坏死区域的肝窦重建可能部分通过血管新生来完成.
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γ-干扰素对大鼠肾系膜细胞转化生长因子β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)处理培养的大鼠肾系膜细胞(mesangial cell,MsC)的增殖、转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)基因的转录及蛋白表达的变化,探讨IFN-γ减轻肾纤维化的可能作用机制.方法 用不同浓度的IFN-γ刺激MsC,MTT法检测对细胞增殖的影响;100 IU/ml IFN-γ作用于MsC后,在不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)收集细胞,分别应用即时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测其TGF-β/Smad信号通路(Smad3、Smad7)、MMP-2/TIMP-2转录及蛋白表达的变化.结果 经IFN-γ处理的MsC,其增殖不受影响;Smad7的基因转录及蛋白表达在IFN-γ作用0.5 h后立即升高,仅维持在6 h内,而Smad3的升高则在作用6 h之后;MMP-2的基因转录及蛋白表达在作用6 h时升高,而TIMP-2在6 h时则降低.结论 IFN-γ可能通过影响MsC的TGF-β/Smad信号通路,增强MMP-2和降低TIMP-2的转录和表达而起到减轻肾组织纤维化的作用.
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量子点探针对人肝癌裸鼠模型的体内靶向成像研究
目的 研究量子点标记靶向探针对人肝癌裸鼠模型的体内成像技术.方法 将巯基乙酸修饰的水溶性量子点结合鼠抗人甲胎蛋白(AFP)单克隆抗体制备成水溶性量子点-AFP-Ab复合物探针.荧光、紫外光光谱分析及透射电镜研究其特性.通过直接免疫荧光法,用该复合物探针特异性识别肝癌细胞株HCCLM6 AFP抗原.将体外培养的肝癌细胞株HCCLM6通过皮下接种和尾静脉注射裸鼠分别建立人肝癌裸鼠模型和肺转移模型.尾静脉注射量子点-AFP-Ab探针,用蓝光二极管照射获得活体荧光成像;用掺Ti蓝宝石激光器照射,对肿瘤部位和正常部位进行光谱分析.取血清检测丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮和肌苷水平.取裸鼠肝、脾、肾、肺、心和脑6种主要实质性器官行振荡切片,共聚焦显微镜观察,研究量子点-AFP-Ab探针在裸鼠体内的非特异性摄取.结果 量子点-AFP-Ab复合物探针具有激发光谱宽、荧光强度高的特点,能特异性与肝癌细胞AFP抗原高亲和力结合,在体内能特异性靶向肿瘤组织进行活体成像,无明显急性毒性.光谱分析显示量子点-AFP-Ab复合物探针主要分布于肿瘤的外周部位,少数该探针被肝、脾和肺非特异性摄取.结论 量子点-AFP-Ab复合物探针具有优良的光学特性和生物相容性,能够进行肝癌体内靶向成像,将有助于肝癌的分子靶向研究.
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凋亡诱导因子介导TAp63γ诱导的人食管鳞癌细胞株EC9706细胞凋亡
目的 探讨TAp63γ诱导的人食管鳞癌细胞株EC9706细胞凋亡的分子机制.方法 用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管鳞癌EC9706细胞中凋亡诱导因子(AIF)和p63的表达;将质粒pcDNA3.1-TAp63γ转入EC9706细胞,流式细胞仪检测凋亡率,并用激光共聚焦显微镜和亚细胞器分离技术观察分析AIF的转位;采用RNA干扰技术下调AIF的蛋白表达水平,caspase广谱抑制剂zVAD.fmk预处理细胞,再用流式细胞仪分析EC9706细胞表达TAp63γ后凋亡率的变化.结果 EC9706细胞中AIF表达且定位在细胞质中,p63基因的表达亚型是△Np63,TAp63γ不表达;在pcDNA3.1-TAp63γ转染组和pcDNA3.1-p53转染组的细胞质及细胞核蛋白中分别检测到AIF,pcDNA3.1转染组的胞核蛋白无AIF信号;pcDNA3.1转染组、pcDNA3.1-TAp63γ转染组、AIF-siRNA干扰后再转染pcDNA3.1-TAp63γ组、zVAD.fmk处理后再转染pcDNA3.1-TAp63γ组和AIF-siRNA干扰联合zVAD.fmk处理后再转染pcDNA3.1-TAp63γ组的凋亡率分别为1.37%、13.64%、4.52%、4.03%和1.91%.结论 TAp63γ在诱导EC9706细胞凋亡的过程中,AIF从线粒体释放入胞质并转位到细胞核内;下调AIF的蛋白表达水平可降低TAp63γ诱导的细胞凋亡;TAp63γ诱导的细胞凋亡依赖于AIF和caspase.
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Tiam1基因过表达对结直肠癌细胞增殖和转移能力的影响
目的 探讨Tiam1(T lymphoma invasion and metastasis 1)基因转染对结直肠癌细胞增殖、转移能力的影响.方法 采用裸鼠皮下接种结直肠癌细胞的方法观察Tiam1基因对结直肠癌细胞体内增殖能力的影响,利用外科原位移植技术观察Tiam1对体内增殖、转移能力的影响.结果 接种HT29/Tiam1细胞(转染Tiam1基因)的裸鼠皮下肿瘤生长明显加快,肿瘤体积自皮下注射后的第7天起与接种HT29/mock细胞(转染对照)的裸鼠皮下肿瘤比差异有统计学意义,接种HT29/Tiam1细胞的裸鼠皮下肿瘤第20天的平均体积是接种HT29/mock细胞组的2.5倍.进行结直肠癌细胞外科原位移植6周后,接种HT29/Tiam1细胞的裸鼠结肠原位肿瘤重量明显大于接种HT29/mock细胞的裸鼠(t=-14.916,P＜0.01).采用外科原位移植的方法比较HT29/mock和HT29/Tiam1细胞的体内转移能力.在HT29/Tiam1细胞组,7只裸鼠全都发生了腹腔转移,4只发生了肝转移,其中有1只裸鼠发生了广泛转移,包括脾、肺及淋巴结等转移.在HT29/mock细胞组,7只中只有2只裸鼠发生了腹腔转移,没有一只裸鼠发生远处转移.结论 Tiam1基因是结直肠癌增殖、转移的促进基因,Tiam1表达可作为结直肠癌增殖、转移过程中一个有价值的指标.
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小干扰RNA阻断信号转导子和转录激活子3信号对人食管鳞癌细胞株增殖的抑制作用
目的 探讨信号转导子和转录激活子3(STAT3)小干扰RNA(siRNA)对食管鳞状细胞癌细胞株(EC9706和Eca109)中持续性激活STAT3信号的阻断情况及阻断STAT3信号对细胞增殖的影响.方法 将化学合成的100 nmol/L的STAT3 siRNA转染EC9706和Eca109细胞,逆转录聚合酶链反应检测转染前后STAT3 mRNA的表达,Western blot检测转染前后STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达,凝胶电泳迁移率检测转染前后活化STAT3蛋白的核结合情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测转染前后细胞增殖能力的改变,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的改变.结果 STAT3 siRNA以时间依赖方式特异性地抑制STAT3 mRNA及STAT3、p-STAT3蛋白的表达,并且STAT3蛋白的核结合活性下降,使细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞增殖受到明显的抑制.与对照组相比EC9706细胞转染后72 h G0/G1期的细胞增加了16.1%,同时S期细胞减少11.1%;Eca109细胞转染后72 h G0/G1期的细胞增加了11.8%,同时S期细胞也较对照组明显减少.结论 STAT3siRNA能够特异地阻断食管鳞癌细胞中STAT3信号的持续性激活并抑制肿瘤细胞的增殖.
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信号转导通路与食管癌
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其明显的地域性分布是食管癌流行病学的突出特点,其中河南省等地区尤为高发.20世纪50年代末,我国科学家就开始深入河南林县,进行大规模的人群调查,发现该地区食管癌发病率之高是罕见的.在过去的几十年里,我国老一代科学家在这些地区进行了多学科、系统性的综合研究,通过流行病学调查、人群普查及对食管癌发病过程中形态学观察,探讨了食管癌的发病因素、发病机制及其防治,并在这些方面做出了卓越的贡献.明确提出食管癌癌变是一个多阶段进行性演进过程,并提出了食管癌癌前病变的概念及形态学特征.
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食管胃交界腺癌——一个值得病理学家关注的问题
食管胃交界(esophagogastric junction or gastroesophageal junction)是指食管远端和胃近端--贲门的交界处,是一非常短的解剖学区域.食管胃交界腺癌是指横跨食管和胃交界的腺癌.在过去的几十年中,美国和西欧国家食管胃交界区域腺癌的发生率出现惊人的上升趋势.与此同时,胃癌的发生部位也发生了显著变化,远端胃癌的发病率明显下降而近端胃癌的发病率则呈明显增高的趋势,其原因尚不十分明确[1-4].
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科学无疆界——从国际病理学会学到的经验
2006年9月16-21日,在加拿大魁北克省蒙特利尔市召开了国际病理学会(International Academy of Pathology,IAP)第26届大会.同时,庆祝国际病理学会成立百年.大家或许注意到国际病理学会的会徽,其中心部有一行IAMM1906字样,它所代表的意义是:国际医学陈列馆联合会( International Association of Medical Museums,IAMM),它建立于1906年.
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国际病理学会第26届大会简介
国际病理学会(International Academy of Pathology,IAP)第26届大会并国际病理学会创建百年庆典于2006年9月16日至21日在加拿大蒙特利尔会议中心召开,来自世界各地的病理专家2650人出席了会议.会议以"病理学的昨天、今天和明天"为主题,回顾IAP 100年的历史,报告病理学研究的现状,并瞻望病理学发展的未来.1906年在加拿大蒙特利尔由Maude Abbott博士创立了国际医学陈列馆协会(IAMM),1955年演变为IAP.经过100年短暂的历史,在世界各地病理工作者的共同努力下,逐渐取得了今日病理学的辉煌.会议内容涉及病理学领域的各个方面,大会议程包括60个专题讨论会(symposium)、41个主题报告和长、短课程.会议内容广泛,分子生物学、细胞遗传学所占比例很大,肿瘤病理依然是重点,环境、感染病理和病理教学都有涉足,以下就一些新进展进行介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
