中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外阴类似横纹肌样瘤的恶性肌上皮瘤一例
患者女,32岁.发现外阴左侧肿块逐渐增大4年,于 2000年10月9日入院.体检:外阴左侧前庭大腺处明显隆起,隆起区12 cm×5 cm×3 cm大小,呈椭圆形,质较软,触之境界尚清,可移动,无触痛.治疗:局部肿块切除术,术中切开皮肤即见肿瘤.
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膀胱炎性假肉瘤一例
患者男,33岁.因无痛性肉眼血尿,加重3 d入院.患者4年前曾在无明显诱因情况下,出现无痛性肉眼血尿,同时伴有尿频、尿痛、排尿不畅.当时诊断为前列腺炎,予以抗炎药对症治疗,症状好转,但仍时有复发.2000年5月12日因再次出现肉眼血尿收入院 .入院后B超、C T检查均示膀胱右侧壁占位性肿物伴膀胱内血块.
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肺良性透明细胞瘤一例
患者女,63岁.因胸部不适,干咳,盗汗半年于1999年1月8日入院.胸片示左下肺内基底段可见一个2 .5 cm×2.5 cm球形病灶,内有空洞,边缘无明显毛刺状.CT检查:左下肺结节性病灶,考虑为结核球.痰及纤维支气管镜活检病理查癌细胞阴性,痰液检查未见抗酸杆菌.临床诊断 :左下肺结核球可能.术中冷冻病理切片证实为良性肿瘤而行单纯瘤体切除.
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三室五腔心新生儿一例尸检
新生儿,男.胎龄39+1周,于2001年6月22日经剖宫产出生.生后进行性呼吸困难, 于生后30 min时死亡.尸检:男性新生儿尸,外观足月新生儿貌,皮肤青紫,身长48 cm, 左手内翻、内旋90度,双足内翻.体重3 000 g.脑重350 g.心重27 g , 外观似球形,表面可见前、后、左3个室间沟,将心室分为右侧心室、左前侧心室、左后侧心室3部分.右心房、右侧心室肥大.右心房见卵圆孔,直径0.3 cm,通向左心房.
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伴大量淋巴细胞浸润类似淋巴瘤的平滑肌瘤二例
例1女,36岁.近1个月来月经量多,伴有凝血块,发现宫颈口黏膜下肌瘤于1989年8月25日入院.既往月经量中等,妊娠足月2次,流产1次.妇科检查:外阴正常,阴道通畅,子宫颈口内膜下肿物3 cm×3 cm×3 cm,宫体中位,正常大小,双侧附件未见异常.宫腔诊刮并摘除宫颈肿物.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组织化学特征
目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤临床和病理组织特征以及免疫组织化学特异性抗体在其诊断和鉴别诊断中的价值.方法收集60例弥漫性大B细胞淋巴瘤,总结其临床资料和病理学特点,用免疫组织化学EnVisionTM两步法标记白细胞共同抗原(LCA)、L26、 BLA36、 CD30和bcl-6抗体.结果 76.7%(46/60)弥漫性大 B细胞淋巴瘤的发病年龄集中在40~70岁, 淋巴结内外均可累及,90.0%(54/60)患者临床分期为Ⅱ(24/54)、Ⅲ(21/54)、Ⅳ( 9/54)期.组织病理形态:中心母细胞淋巴瘤占88.3%(53/60),免疫母细胞淋巴瘤占3. 3% (2/60),间变性大细胞淋巴瘤占3.3%(2/60),富于T细胞的B细胞淋巴瘤占5.0%(3/60 ) .免疫标记LCA、L26、BLA36表达率为100.0%(60/60),CD30表达率为3.3%(2/60),bc l- 6表达率为95.0%(57/60).结论弥漫性大B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤, 侵袭性大,必需结合其组织病理形态和特异抗体的免疫组织化学检测进行诊断和鉴别诊断.
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多发性子宫平滑肌瘤的克隆性
目的探讨磷酸甘油酸激酶(PGK)位点克隆性分析技术对于确定局灶性或结节性病变的克隆组成的意义,以及子宫平滑肌瘤的克隆性及多发性肌瘤不同瘤结节之间的关系.方法提取103例子宫平滑肌肿瘤新鲜组织DNA,Hpa Ⅱ消化,巢式聚合酶链反应扩增PGK基因,产物经Bst Ⅺ消化后,琼脂糖凝胶电泳显示结果.结果 103例组织标本中,32例(31%)具有Bst Ⅺ酶切位点的多态性.对其中29例共89个瘤结节进行了检测,显示所有瘤结节均为单克隆性;1 例多结节的平滑肌肉瘤中,检查过的7个瘤结节均为同一PGK等位基因被灭活;而多发性子宫平滑肌瘤不同瘤结节之间的关系较复杂,其酶切带型可以完全相同(8/15)或大部分相同( 2/15),也可以完全不同(5/15).这种差别与瘤组织核分裂象指数无关.结论 P GK克隆性分析技术可用于确定局灶性或结节性病变的克隆组成;子宫平滑肌瘤是单克隆起源;多结节的子宫平滑肌瘤可能有各自独立型、局部侵袭型以及二者的混合型三种.
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应用组织微阵列技术分析各期鼻咽癌组织p16的表达
目的构建高通量组织微阵列/组织芯片(high-throughput tissue microarr ay/tissue chip),明确p16基因表达与鼻咽癌的相关性及探讨组织芯片技术的可行性.方法用组织阵列仪制备按不同临床分期排布的组织芯片,然后用免疫组织化学L SAB法检测一张组织芯片上259例鼻咽活检组织样本中p16蛋白表达,并分析p16蛋白表达在鼻咽癌组织的分布状况及其与临床分期的相关性.结果在正常鼻咽黏膜组织、Ⅰ~Ⅳ期及未分期鼻咽癌组织中p16蛋白的缺失情况分别为0/18、3/3、86.3%(38/44)、86.8%(59/68)、82.1% (2 3/28)、88.8%(87/98).鼻咽癌组织中p16蛋白表达率低于鼻咽非癌组织(χ2=82.58, P<0. 001),p16蛋白表达与鼻咽癌的临床分期无显著相关性(χ2=0.09,P=0.769). 结论鼻咽癌中p16蛋白的高频缺失提示p16基因在鼻咽癌的发生发展中起重要作用,而这种表达缺失在早晚期鼻咽癌中的一致性又提示p16蛋白缺失是鼻咽癌形成过程中的一个早期事件.应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点.
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结直肠癌脆性组氨酸三联体蛋白表达丢失研究
目的探讨结直肠癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系.方法采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸-微波-SP免疫组织化学方法检测60例甲醛固定、石蜡包埋的结直肠癌蜡块标本中FHIT表达状况并分析其与组织学分级、Du kes分期以及5年生存率的关系.结果癌组织FHIT表达强度较正常黏膜高者为21例(35.0 %),较正常黏膜低者为33例(55.0%),与正常黏膜基本相等者为6例(10.0%).FHIT蛋白低表达癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ级癌7/16,Ⅱ级癌14/30,Ⅲ级癌12/14,各级癌组间比较,差异有显著性(P<0.05).FHIT蛋白低表达癌在Dukes分期中的分布为A期癌5/11, B期癌12/28,C期癌16/21,已伴淋巴结转移组的C期癌与未转移组的A、B期癌比较,差异有显著性(P<0.05).39例获访病例中,FHIT蛋白低表达癌在5年随访病例组中的分布为5年生存组为13/25,5年死亡组为12/14,组间比较差异有显著性(P<0.05).结论结直肠癌FHIT 表达状况可能与组织学分级、Dukes分期以及5年生存率相关,提示FHIT表达降低可能对结直肠癌的演化和进展具有一定重要作用,并可能成为一个新的预后指标.
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骨巨细胞瘤中骨保护因子及破骨细胞分化因子的表达
目的检测骨巨细胞瘤中骨保护因子(OPG)及破骨细胞分化因子(ODF) mRNA的表达,并探讨多核巨细胞的来源及造成骨吸收的分子机制.方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT -PCR)方法检测骨巨细胞瘤和正常骨组织中OPG、ODF及其辅助因子巨噬细胞克隆刺激因子、信号受体RANK mRNA的表达,并将两种组织中各因子的表达情况进行半定量比较.结果正常骨组织中OPG、巨噬细胞克隆刺激因子、RANK mRNA有表达,ODF呈微弱表达; 骨巨细胞瘤中OPG、ODF、巨噬细胞克隆刺激因子、RANK mRNA均有表达,ODF的表达非常丰富.骨巨细胞瘤中ODF与OPG的比值远远高于正常骨组织.结论骨巨细胞瘤中的微环境具备破骨细胞形成及其促进骨吸收的必要条件,多核巨细胞的来源及其骨吸收功能与上述几种因子的表达有关.
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不同组织类型胃癌中增殖性T细胞克隆及细胞因子的表达
目的探讨不同组织类型胃癌局部免疫细胞及细胞因子表达的特性.方法采用高敏感放射性标记半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胃癌患者癌组织及非癌性黏膜组织中不同T细胞亚群24个亚家族的T细胞受体β链可变区表达以及T细胞亚群、上皮细胞的细胞因子表达谱.结果弥散型胃癌组织CD8+T细胞亚群中增殖性T细胞克隆数目明显低于肠型胃癌 (P=0.046).弥散型胃癌中,癌组织CD8+T细胞中白细胞介素(IL) -6、IL- 8、CD4+T细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的水平(0.61±0.29,0.56±0.22,0 .09±0.0 3)较非癌性黏膜组织中的(0.14±0.05,0.27±0.09,0.04±0.02)增高(P=0 .028,P=0.0 43,P=0.046);而肠型胃癌中,癌组织CD8+T细胞及上皮细胞中IL-8 mRNA的水平 (0.57±0 .25,0.27±0.07)较非癌性黏膜组织中的(0.21±0.07,0.14±0.06)增高(P= 0.028,P=0. 028).结论不同组织类型胃癌局部免疫细胞及细胞因子表达的特性不同,弥散型胃癌中增殖性T细胞克隆少、局部多种免疫抑制型细胞因子的高表达提示:弥散型胃癌肿瘤局部的免疫抑制比肠型胃癌更严重.
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食管间质瘤与平滑肌肿瘤对照性研究
目的探讨食管间质瘤与平滑肌肿瘤临床病理、免疫组织化学及分子生物学特点.方法 24例食管间叶源性肿瘤用CD117、CD34等一组抗体重新进行分类,部分病例同时测定c -kit基因11外显子序列.结果此组肿瘤分别为间质瘤3例(交界性1例、恶性2例),年龄7 1、56、60岁,均为男性,瘤体直径4、8、14 cm,源于固有肌层.瘤细胞梭形,上皮样多角形及印戒样,呈交叉束状、栅栏状及弥漫片状排列,免疫表型为CD117、CD34弥漫强阳性.平滑肌瘤20例,年龄30~60岁,平均41.6岁,男性12例,女性8例,15例源于固有肌层 ,直径0.8~10.5 cm(平均4.5 cm),5例源于黏膜肌层,直径为0.2~1.0 cm(平均0 .6 c m).平滑肌肉瘤1例,男性,61岁,瘤体直径5 cm,源于黏膜肌层.平滑肌(肉)瘤胞质丰富,嗜伊红,交叉束状排列,免疫表型为平滑肌肌动蛋白、肌特异性肌动蛋白、结蛋白弥漫强阳性.恶性间质瘤有c-kit基因11外显子的突变,平滑肌瘤无突变.结论 [ HT5"SS〗食管间叶源性肿瘤仍以平滑肌瘤多见,可发生与胃肠道间质瘤相同形态及免疫表型的间质瘤,典型平滑肌肉瘤极为罕见,食管间质瘤与平滑肌瘤具有不同的临床病理学及分子生物学特征.
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缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧诱导因子-1(hypoxia-induci ble factor l,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子. HIF-1可调节多种靶基因如血管内皮生长因子(VEGF),红细胞生成素等的表达, 它的活性对维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管生成、促进肿瘤增殖和转移起重要作用,且受多种因子如肿瘤抑制蛋白VHL,癌基因v-src等的调控或影响.研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系将为进一步地探索肿瘤的抗血管生成治疗提供新的思路和途径.
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DNA甲基化与胃癌关系的研究进展
胃癌是我国常见的恶性肿瘤,多种研究表明,p53、p21、c-erbB-2、c-myc等基因的突变、缺失等遗传学改变与胃癌的发生、发展密切相关.然而,只有部分或少部分胃癌中检测到有重要基因的突变,近人们逐渐认识到基因表达的异常与肿瘤关系甚为密切.1999年,在 <自然>杂志上发表了一篇题为"癌症的epigenetics时代来临"[1].
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基于X染色体基因多态性的克隆性分析技术及其应用
目前认为,来源于单个细胞的增生,即单克隆性是肿瘤的重要特征之一,而以修复为目的之反应性增生涉及多个克隆,增生形成的细胞群体属于多克隆性.因此,确定一个病变的克隆性是区别肿瘤性增生和反应性增生的关键,这一检测统称为克隆性分析(clonality an alysis).很显然,这项技术在肿瘤诊断及研究中有重要价值.
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软组织平滑肌肉瘤中细胞周期蛋白D1基因扩增分析及蛋白表达检测
我们采用差异聚合酶链反应(differential PCR,DPCR)检测软组织平滑肌肉瘤(LMS)中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)基因CCND1的扩增情况,并应用免疫组织化学方法检测cyclin D1表达,以期了解二者的关系.
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原发性甲状腺B细胞淋巴瘤
一、材料与方法1.材料:收集本院1998~2001年9例原发性甲状腺B细胞淋巴瘤手术切除标本,复习临床资料,所有病例除甲状腺肿块,部分伴局部颈淋巴结有肿大外,其余部位未发现浅表淋巴结肿大.肝、脾无实质性肿块,外周血、骨髓检查均无异常,无淋巴瘤既往史.
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肝星状细胞基质金属蛋白酶-2表达及其调控机制分析
基质金属蛋白酶(MMPs) 是细胞外基质降解的重要蛋白水解系统,探讨MMPs与肝星状细胞细胞外基质(ECM)关系已成为国际研究肝脏纤维化的热点.我们使用不同条件培养肝星状细胞,观察星状细胞分泌MMP-2 酶活性及mRNA表达,研究细胞外基质重塑的分子生物学机制,探讨细胞外基质与MMP s表达之间的相互作用.
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黏着斑激酶反义寡核苷酸抑制人胃癌在裸鼠体内生长
黏着斑激酶(FAK)是一种相对分子质量为125 000的非受体型蛋白酪氨酸激酶,具有独特的结构功能特征,在细胞内信号转导中起关键性的作用[1],有胞内第一信号之称. 我们以FAK 基因为靶点,设计其两条反义寡脱氧核苷酸,通过直接注射瘤体的方法,观察其在动物实验中的抑瘤效果.
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c-erbB-2在肾细胞癌组织及细胞系中的表达
一、材料和方法1.材料:选取1993~2000年在我院行根治性肾癌切除术的77例患者.平均年龄53±11岁(2 8~75岁).男性52例,女性25例.术后标本经甲醛固定和石蜡包埋,选取包含有肿瘤和正常组织的蜡块.细胞系有我院免疫室建立的人肾癌细胞系RCC-MZHQ、RCC-SKH、RCC-LSL 、R CC-SUL、RCC-WCS、 RCC-FTL和1个原代肿瘤细胞RCC-ZhXW.人肾癌细胞系RCC-Krause 、 RCC-Rupp-II为康奈尔大学惠赠.
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Gas2基因在肝细胞癌中的表达及意义
已知Gas2在细胞周期阻滞时特异性表达,并因其被证实参与细胞凋亡而引起人们的关注[1].我们对肝细胞肝癌(HCC)和癌旁及正常肝组织中Ga s2的原位表达作对比观察,结合HCC中细胞增殖及凋亡状况,分析Gas2在HCC发生、发展中的可能作用 .一、材料与方法
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胃癌细胞凋亡与巨噬细胞浸润的关系及其意义
有研究表明细胞凋亡与肿瘤发生、发展及治疗有关,有资料证实多种基因参与了细胞凋亡调控[1,2].我们应用原位DNA末端转移酶标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术,就细胞凋亡与巨噬细胞浸润的关系进行研究,为胃癌治疗和预后预测提供帮助.
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孤立性纤维性肿瘤
一、材料与方法1.材料:10例孤立性纤维性肿瘤(SFT)病例系我院1990~2000年间手术标本,男性5例 ,女性 5例;年龄37~74岁,平均年龄55.5岁.病程数天至数十年不等.肿瘤位于肺内4例,眼眶2 例 ,下胸腔、纵隔、外耳道及肺叶间裂各1例.首发症状为肿块所在部位引起的局部表现,如眼球突出、面瘫、胸闷、气急、咳嗽、下肢浮肿等,有者则是扪及肿块或体检发现肿块.
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抗人端粒酶蛋白亚基单域抗体制备和鉴定
目的研制抗人端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白亚基单域重组抗体.方法以重组His-tag h TERT融合蛋白为抗原免疫小鼠,以逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)扩增小鼠脾细胞重链可变区;经克隆噬菌粒载体pCANTAB 5E及转染大肠杆菌建立噬菌体抗体展示文库, 经过亲和性富集选择阳性克隆,并于大肠杆菌(E.coli.HB2151)中表达为可溶性单域抗体; Western blot确定单域抗体结合特性.结果以RT-PCR扩增His-tag hTERT 免疫小鼠脾细胞RNA,得到35 0 bp小鼠重链可变区DNA片段;通过克隆及转染制备出噬菌体展示抗体文库, 文库大小是 8×104; 经过抗原-抗体亲和性筛选,得到4个克隆,并表达为可溶性单域抗体 (相对分子质量16 000) ;Western Blot分析显示:其中2个克隆的可溶性单域抗体可特异性结合His-tag hTERT融合蛋白(相对分子质量16 700),与His -tag无关;与人癌细胞表达的天然hTERT蛋白(相对分子质量127 000)分析亦显示其特异性结合能力.DNA序列分析证实可溶性单域抗体为小鼠抗体重链可变区VH基因编码.结论利用噬菌体展示技术已初步制备出小鼠重链可变区编码的抗hTERT蛋白的特异单域抗体,为进一步探索其抑制端粒酶活性及抗肿瘤作用奠定了基础 .
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抗c-erbB-2p185蛋白胞内区多肽单克隆抗体的制备、鉴定及初步应用
目的研制抗c-erbB-2胞内区多肽单克隆抗体,用于乳腺癌等c-erbB-2过量表达的诊断及指导治疗.方法合成p185蛋白胞内区多肽作为抗原,免疫BALB/C小鼠建立了一组分泌抗该多肽的特异性高亲和力单克隆抗体杂交瘤细胞系,并对该单抗的生化特性及其免疫学反应性进行了研究和测定,并与美国食品药品管理局(FDA)批准的抗c-erbB-2多克隆抗体进行了比较.结果共获得3株稳定分泌抗p185胞内区单抗的杂交瘤细胞株.其中035-E61株单抗经对39例(T1-2N0M0)乳腺癌患者组织病理切片进行免疫组织化学染色, c-erbB-2过量表达阳性率为26%,而乳腺纤维腺瘤组织切片没有非特异染色;流产正常胎儿器官组织切片除甲状腺、肾上腺和肾小管上皮表达外,其余均不表达.与FDA批准的DAKO公司多抗的阳性染色符合率为74%.结论 035-E61单抗可特异识别乳腺癌细胞内p185胞内区抗原.对判断乳腺癌预后及指导治疗可能具有应用价值.
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低氧诱导因子-1α和内皮素-1基因在大鼠低氧性肺动脉高压中的表达
目的探讨低氧诱导因子-1 (HIF-1α)和内皮素-1(ET-1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用.方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,测定平均肺动脉压,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉,用放射免疫法测ET含量,原位杂交方法进行检测HIF - 1α mRNA.结果 HIF-1α mRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达, 低氧14 d组(0.256 9±0.046 8)和低氧28 d组(0.225 8±0.045 3)染色强于低氧5 d组( 0.145 5±0.027 2)和正常组(0.110 9±0.022 4);ET-1 mRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达,低氧14 d组(0.412 2±0.078 3)和低氧28 d组(0.368 4±0.072 9)染色强于低氧5 d组(0.201 7±0.034 9)和正常组(0.185 5±0.036 1),HIF-1α和ET-1基因表达在H14 d组和H28 d组明显增加(P<0.05).肺动脉血中ET-1含量在H14 d组[(158.7 8±25.14) pg/ml]和H28 d组[(142.93±23.38) pg/ml]明显高于H5 d组[(79.68±1 2.54) pg/ml]和正常组[(65.37±10.82) pg/ml](P<0.05);H14 d组[(34.0 ±5 .8) mm Hg]和H28 d组[(29.0±4.7) mm Hg]的mPAP也明显高于H5 d组[(19.0± 3.5) mm Hg]和正常组[(17.0±2.8) mm Hg](P<0.05),并且与肺动脉血中ET- 1含量呈正比(rs=0.747,P<0.05).结论低氧时腺泡内肺动脉中HIF-1α和ET-1基因表达增加并呈一致性,提示HIF-1α和ET-1基因表达增高与低氧性肺动脉高压的发生有关.
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四环素调控表达的反义bcl-2对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC生长和凋亡的作用
目的研究由四环素调控的反义bcl-2 的表达对人神经母细胞瘤细胞系SK -N -MC细胞的生长和凋亡的作用并初步探讨其相关机制.方法非定向克隆构建携带反义bcl-2 cDNA片段的由四环素调控表达的真核细胞表达载体PUCCOMB1CMV/ Asbcl-2;应用脂质体Lip ofectamineTM介导转染SK-N-MC细胞,同时以空载体转染细胞作为对照.MTT法研究细胞的生长和增殖状况,提取DNA 梯带和应用流式细胞术检测凋亡细胞.逆转录-聚合酶链反应(RT - PCR)研究细胞凋亡中bcl-xL/ bcl-xS基因在mRNA水平上表达的变化.Western杂交检测bcl- 2及其上下游相关基因caspase-3、PARP的变化.结果转染反义bc l-2的细胞生长增殖缓慢 , 在去血清培养的相同的时间内其凋亡细胞数也明显多于对照组细胞,提前出现 DNA梯带. 在细胞的凋亡过程中检测到非活性caspase-3酶原蛋白减少并检测到bcl-2、PARP蛋白的降解产物条带.但bcl-xL/bcl-xS基因在mRNA水平上表达无明显改变.结论反义bcl-2 mRNA可抑制SK-N-MC细胞的生长和增殖,促进去血清培养所诱导的SK-N-MC细胞的凋亡.在细胞凋亡过程中caspase-3被激活,bcl-2和PARP蛋白被裂解,但bcl-xL/bcl-xS在反义bcl -2 mRNA诱导的SK-N-MC细胞的凋亡过程中无变化.
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组织芯片技术及其在病理学研究中的初步应用
组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray)是将数十个、数百个乃至上千个小的组织片整齐地排列在某一载体上(通常是载玻片)而成的微缩组织切片.组织芯片的特点有 :(1)体积小、信息含量高、可根据不同的需要进行组合和设计;(2)不仅适用于形态学观察,还能用于免疫组织化学染色、原位杂交和各种原位组织、细胞学的观察和研究;(3 ) 高效、快速、低消耗、自身内对照和可比性强.
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组织芯片技术在检测正常组织和肿瘤组织抗原表达中的应用
组织芯片(tissue chip) [1]技术具有高产出(high-throughput),实验误差小和省时、省力、节约经费的优点,并能应用于科研、教学、生物试剂测试、质量监控及标准化等领域[2 ,3]. 我们采用了组织芯片这项技术并选用了5种常用抗体(AE1/3、波形蛋白、CD45、结蛋白和 S- 100蛋白)对54例正常组织及60例肿瘤标本进行了抗原表达的检测,以了解该技术在这方面的使用价值.
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WHO膀胱肿瘤组织学分类(1999年第二版)的特点
WHO膀胱肿瘤组织学分类第二版已经于1999年出版,这是继1973年第一版后的修订版.该分类的第一、第二版均由国际著名生殖泌尿病理学家Mostofi担任主要主编[1,2]. 这次修订仍然把重点放在膀胱常见的上皮性肿瘤及病变的分类上.此前国际泌尿病理学会曾专门召开了讨论膀胱乳头状肿瘤及病变分类的会议,并与WHO联合发表了"膀胱尿路上皮(移行上皮 )肿瘤的统一分类"的方案[3],为该版的修订奠定了基础.第二版的特点如下.
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WHO新的卵巢肿瘤组织学分类特点
1999年正式公布的第二版WHO卵巢肿瘤分类,反映了自1973年 WH O卵巢肿瘤的组织学分类问世以来,在卵巢肿瘤分类、组织病理学、生物学行为以及命名和术语的统一方面所取得的成绩和当代知识[1,2].新分类中增加了不少卵巢肿瘤的新病种和新亚型 ,强调了肿瘤分级的重要性(尽管未能达成一致的分级标准),并包括了TNM/FIGO分期[1] .
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重视WHO肿瘤组织学新分类
20世纪60年代世界卫生组织(WHO)肿瘤组织学分类第一版问世,将肿瘤病理诊断的标准化在全球范围内向前推进一大步.这套丛书对促进我国肿瘤病理学事业的发展和培养病理专业人才起到了重要作用.1990年前后,WHO肿瘤组织学新分类陆续出版,至今除乳腺及前列腺两分册外,其他各分册已出全.
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假瘤型腺性囊性膀胱炎
病例简介:患者男,32岁.反复肉眼血尿2年余,CT及B超提示膀胱肿瘤.术中见膀胱左侧壁有一肿物,约5.0 cm×4.5 cm×4.0 cm大小,菜花状,有蒂,蒂长约3 cm,直径约0.5 cm.临床诊断:膀胱癌.
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中华预防医学会环境病理学组第六次全国学术交流会议简介
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中华病理学杂志引用外文期刊情况初步调查
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第三届全国诊断病理学术研讨会会议纪要
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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