中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺原发平滑肌肉瘤一例
患者女,42岁.2001年11月发现左乳肿物,无疼痛,无进行性增大.于2002年11月22日在天津市肿瘤医院就诊,X线检查示左乳外下肿物,边缘光滑,皮肤乳头正常,提示左乳外下良性肿瘤,在门诊行肿物切除术.病理诊断:左乳平滑肌肉瘤,低度恶性.术后11d住院治疗.体格检查:双乳对称,乳头无偏向及内陷、溢液,右乳未见异常,未扪及腋下肿大淋巴结.入院后X线和B超检查全身其他脏器未见异常.12月6日行左乳局部扩大切除术,术后病理报告标本未见残留肿瘤组织,周断端阴性.术后环磷酰胺+甲氨蝶呤+氟尿嘧啶(CMF)化疗2次,2008年5月19日和2013年1月18日随访2次,无复发和转移.
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婴儿特发性动脉钙化尸检一例
死者女,3月龄,足月,第2胎,顺产.患儿生前因低热1d到附近诊所就医,给予小儿退热口服液,自行回家口服.次日,患儿仍低热不退,精神不振,拒乳,烦躁,到乡镇卫生院就诊.体检:体温38.1℃,脉搏96次/min,血压未测量,轻度腹胀,心肺未听诊,心脏彩色超声、血常规、血脂、电解质等其他辅助检查未做.初步诊断:上呼吸道感染.给予依托红霉素颗粒40 mg、四磨汤口服液5 ml口服,首次服药后30 min,患儿出现眼往上翻,脸色苍白,口唇青紫,紧急抢救无效死亡,死亡时间2012年9月25日.既往史:患儿平素体健,母乳喂养,无喂食奶粉、鱼肝油等辅食;其父母平素体健,普通饮食.家族中无高血压、冠心病病史,无慢性感染性疾病及遗传病史,也未见类似病例发生.于2012年9月26日按常规进行尸体解剖,并对各器官组织进行病理学检查.
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原发皮肤滤泡中心性淋巴瘤一例
患者男,61岁.2011年6月发现左侧颞部皮肤呈丘疹样改变,在当地医院按皮疹治疗,未见明显好转;2012年5月出现肿块并逐渐增大伴头痛,于2013年1月就诊.体检:左侧颞部见一大小约5 cm×4 cm×2 cm肿块,质硬,表面光滑,活动欠佳,局部有破溃(图1),身体其他部位皮肤未发现明显病变.全身CT示:颈胸腹盆未见明显肿大淋巴结;各脏器未见明显占位性病变.辅助检查:外周血及骨髓穿刺均未发现异常细胞.遂行皮肤肿物活检术.
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男童乳腺分泌性癌一例
患者男,15岁.因8年前发现左乳1.5 cm肿块,近年来肿块逐渐增大伴轻微压痛于2013年7月10日就诊.体格检查:距左侧乳头0.5 cm处乳晕下方触及肿块,质地硬,与周围境界清楚,活动度好,轻微压痛,无乳头溢液,皮温正常.患者无外伤史,无乳腺癌家族史,无男性乳腺发育症,同侧腋窝淋巴结未触及肿大.B超示:左乳乳头后方见一不均质低回声区,大小2.3 cm×2.0cm×1.6cm,边界尚清,周边及内部见较丰富血流信号.术中见肿物与周围乳腺组织境界尚清,行肿块单纯切除术.
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伴有纤维肉瘤变的隆突性皮肤纤维肉瘤12例临床病理分析
目的 探讨伴有纤维肉瘤变的隆突性皮肤纤维肉瘤(FS-DFSP)的临床病理学特征.方法 对1997年1月至2011年12月收集的12例FS-DFSP进行形态学观察,免疫组织化学EnVision法标记,并结合患者的临床资料及相关文献进行讨论.结果 12例患者,男10例,女2例,平均年龄53岁(41 ～70岁).临床表现为躯干和四肢皮下缓慢性生长的无痛性肿块,其中7例短期内肿块迅速增大,并伴有隐痛.3例为原发性,9例为复发性.镜下表现为经典的DFSP中出现纤维肉瘤样(FS)改变,且FS的区域超过肿瘤的5％.与经典的DFSP不同,FS区域内瘤细胞密度增高,常呈长束状、人字形或鱼骨样排列,而席纹状结构已不明显或完全消失,瘤细胞核异型性较明显,核分裂象(6～25)/10 HPF.免疫组织化学结果显示经典的DFSP区域瘤细胞CD34弥漫强阳性,而FS区域瘤细胞CD34明显减弱.FS区域Ki-67阳性指数约10％ ～40％,显著高于经典DFSP区域的2％ ～5％.12例患者均行手术切除治疗,并有2例行术后辅助放疗.9例获得随访,时间9 ～86个月,6例局部复发,2例患者发生转移,1例患者于术后9个月死亡.结论 FS-DFSP是一种罕见而独特的DFSP亚型,与潜在低度恶性/交界恶性的经典DFSP不同,FS-DFSP在临床、病理和生物学行为上均表现为明确的恶性肿瘤特点,具有较高的复发率及转移率.
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乳腺胶原小体病的临床病理学观察
目的 探讨乳腺胶原小体病的病理形态学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对33例胶原小体病进行病理形态学观察,应用免疫组织化学EnVision法及特殊染色对病变进行观察,并结合相关文献进行分析.结果 乳腺胶原小体病是由腺上皮及肌上皮增生形成的良性病变,上皮及肌上皮细胞通常排列呈筛网状,筛孔内为无细胞,呈圆形、卵圆形或放射状、星状的嗜酸性小体.平滑肌肌动蛋白、calponin、p63等免疫组织化学染色显示球形小体周围增生的肌上皮,E-cadherin染色显示病变中增生的导管上皮.嗜酸性小体Ⅳ型胶原、过碘酸-雪夫染色及网织纤维染色阳性.胶原小体病常与硬化性腺病等疾病伴发.结论 乳腺胶原小体病是一种伴随性病变,其病理形态学具有特殊的表现,易与乳腺腺样囊性癌、筛状导管原位癌等恶性病变相混淆,应注意加以鉴别.
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实性型血管瘤样纤维组织细胞瘤临床病理观察
目的 探讨实性型血管瘤样纤维组织细胞瘤的临床病理特点、免疫表型、分子遗传学改变、病理诊断及鉴别诊断要点.方法 收集3例实性型血管瘤样纤维组织细胞瘤,复习相关文献,分析其临床病理学特点.采用免疫组织化学EnVision法检测相关标志物.采用荧光原位杂交方法检测EWSR1基因融合情况.结果 临床特点:3例患者,2例男性,1例女性,年龄9～12岁.临床表现为无痛性肿块,分别位于左前臂、左膝及背部.肿块均完整切除.病理检查:肿瘤大直径1.6～4.5 cm,境界清楚,切面灰白、灰黄或灰红,质实.镜下观察:瘤细胞呈组织细胞样,实性片状排列,均有较厚的纤维性假包膜及周围淋巴、浆细胞浸润.免疫组织化学:3例均表达波形蛋白、CD68,均不表达S-100蛋白、CK、CD34、CD31、平滑肌肌动蛋白、CD35、CD21、CD30.2例表达CD99,其中1例还同时表达结蛋白、上皮细胞膜抗原.荧光原位杂交检测结果显示EWSR1阳性.结论 实性型血管瘤样纤维组织细胞瘤是血管瘤样纤维组织细胞瘤的一种亚型,属于交界性病变,其诊断主要依靠病理形态学特点,免疫组织化学标记和EWSR1基因检测十分有助于诊断及鉴别诊断.
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乳腺恶性叶状肿瘤的临床病理特点及预后分析
目的 分析乳腺恶性叶状肿瘤(phyllodes tumors,PT)的病理组织学、免疫表型和DNA倍体情况,并将其与临床治疗和预后相关联,探讨恶性PT的诊断和鉴别诊断要点及预后相关因素.方法 收集1999至2013年10例乳腺恶性PT的临床病理资料,采用免疫组织化学EnVision法进行CK5/6、广谱细胞角蛋白、34βE12及p63等染色以除外化生性癌,明确恶性PT诊断,检测Ki-67、CD34、平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白、p53、p16、bcl-2、CD117、雌激素受体(ER)-α和孕激素受体(PR)在间叶性肿瘤细胞中的表达情况,流式细胞术检测10例石蜡包埋组织的肿瘤DNA倍体,将常规形态学特点、免疫表型以及倍体分析结果与随访结果进行关联分析.结果 患者中位发病年龄为46.5岁,肿瘤大小平均7.4 cm(2.0 ～25.0 cm).随访时间为22 ～ 125个月.局部复发3/8例,平均复发时间24个月；远处转移3/8例,均死于该病.组织学上肿瘤异质性明显,间叶性肿瘤细胞弥漫结节状增生、叶状增生和导管周围增生并存,多数病例呈梭形细胞肉瘤样分化.间叶性肿瘤细胞Ki-67阳性指数平均值为11.4％.CD34、SMA、p53、p16、bcl-2在间叶性肿瘤细胞中的阳性表达比例分别为3/10、9/10、6/10、8/10、4/10.CD117、ER-α和PR阴性.2/9例为三倍体.结论 恶性PT的诊断要注意其生长方式的多样性和组织形态的异质性.免疫组织化学Ki-67高表达、CD34表达下降可作为诊断恶性PT的重要辅助指标,对其预后判断也有一定意义.以弥漫间质增生为主、有异源性分化、Ki-67阳性指数≥20.0％和异倍体的恶性PT尤其要警惕转移的可能性.
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与癌并发的胃肠道间质瘤临床病理观察
目的 分析与消化道癌并发的胃肠道间质瘤(GIST)的临床病理特点并探讨其处理原则.方法 复习山东省东营市人民医院、胜利油田中心医院、胜利石油管理局胜利医院3所医院2002年1月至2008年12月收检的113例GIST病例,观察并发胃肠道癌病例(19例)的临床病理特点,与未并发胃肠道癌的病例(94例)进行比较.结果 113例中并发胃肠道癌者19例,占16.8％.其中男11例,女8例,男女之比为1.38∶1.00.年龄43 ～ 66岁,中位年龄57岁.19例中位于食管下段者5例,位于胃壁14例,肿瘤直径0.6 ～ 3.8 cm,平均(1.91±0.92)cm,3例有轻度异型性,其余无异型性.核分裂象数0 ～ 4/50 HPF,平均(0.74±1.07)/50 HPF,Ki-67阳性指数0～ 7.72％,平均(2.51±2.20)％.并发癌瘤包括食管癌2例,胃癌17例.作为对照,未并发胃肠道癌者94例,男52例,女42例,男女之比为1.24∶1.00.年龄43 ～ 71岁,中位年龄55岁.79例发生于胃,10例位于肠,5例发生于食管.肿瘤直径2.4～15.5 cm,平均(5.42±6.17)cm.79例显示不同程度的异型性,12例具有高度恶性潜能.核分裂象数0 ～ 53/50 HPF,平均(3.78±10.22)/50 HPF.Ki-67阳性指数0 ～ 37.54％,平均(6.78±12.45)％.并发癌的GIST与未并发癌者比较,男女比值较高,瘤体平均直径较小,细胞异型性小,核分裂象数和Ki-67阳性指数均较低(分别为t’=2.809,P＜0.05;t’=3.095,P＜0.05).结论 16.8％的GIST并发癌.与癌并发的GIST多数没有特殊临床症状,多因癌手术后大体检查发现,其增殖活性显著低于未并发癌的GIST,多数不需要针对性治疗,当肿瘤具有恶性指征时采用恶性GIST治疗规范.
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microRNA-16、bcl-2与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病预后的相关性
目的 探讨microRNA-16(miR-16)表达、bcl-2蛋白与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)预后的相关性.方法 应用免疫组织化学EnVision法对山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的70例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD1a、CD3、cCD3、CD7、CD10、CD20、CD23、CD34、CD43、CD45 RO、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、髓过氧化物酶(MPO)、bcl-2和Ki-67免疫组织化学标记,采用real-time逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)方法检测miR-16的表达水平,30例淋巴结反应性增生作为对照.结果 70例T-LBL/ALL中,免疫组织化学结果显示:66例(94.3％)TDT阳性,66例(94.3％) CD99阳性,48例(68.6％) CD3阳性,65例(92.9％) CD7阳性,23例(32.9％)CD10阳性,17例(24.3％)CD34阳性,28例(40.0％)CD1a阳性,36例(51.4％) cCD3阳性,24例(34.3％) bcl-2阳性,26例(37.1％) CD45RO和34例(48.6％) CD43阳性,CD20、CD23和MPO均为阴性.Ki-67≤80％和＞80％分别为46例和24例.与淋巴结反应性增生相比较,miR-16在T-LBL/ALL中表达上调,其表达量是淋巴结反应性增生的5.07倍(P =0.001).miR-16基因变化与bcl-2蛋白表达差异有统计学意义(x2=4.147,P=0.042).单因素分析结果显示,miR-16表达水平与预后相关(P=0.041),bcl-2蛋白表达阴性组预后也好于阳性组(P =0.904),其余临床因素及免疫组织化学指标与预后差异均无统计学意义.多因素COX分析结果显示,miR-16低表达组(＜中位数)为独立的预后不良因素(P=0.049).结论 T-LBL/ALL中,miR-16的高表达组总体生存率明显高于低表达组,并且是一种独立的预后因素.bcl-2蛋白阴性组总体生存率明显高于阳性组,提示bc1-2蛋白可能与预后相关.miR-16基因低表达组bcl-2蛋白阳性表达率高于高表达组,推测两者之间可能存在负调节关系,在肿瘤发生发展中起作用.
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成骨不全的病理学研究进展
成骨不全症(osteogenesis imperfecta)又称脆骨症,是一种Ⅰ型胶原合成障碍引起的遗传性疾病,临床上出现骨质疏松和骨的脆性增加、蓝巩膜、牙质形成不全、早熟性耳硬化,满足其中两项,尤其是前两项一般可诊断为成骨不全[1].流行病学及遗传学研究显示其群体发病率为1/25 000～1/15 000,且无性别差异[1],其中约90％的患者由Ⅰ型胶原编码基因COL1 A1或COL1 A2的突变引起[2].目前有报道的成骨不全分型达15种之多,各型之间通常表现出极大的遗传及表型异质性,并与严重的佝偻病、软骨发育不全、骨肉瘤、骨纤维异常增生及先天性假关节等疾病有部分重叠的病征.临床上对症状较轻的Ⅰ型成骨不全及某些疑似病例常难以进行诊断与精确分型,凡遇青少年骨质疏松或围绝经期出现的严重骨质疏松症均应考虑到Ⅰ型成骨不全的可能.
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乳腺单纯型黏液癌异质性相关的形态学特点和病理特征
乳腺黏液癌是一种较为少见的好发于老年女性的特殊类型乳腺癌,临床过程较为惰性,预后尤其是近期预后较佳.其典型病理特征为温和的异型性肿瘤细胞团或巢漂浮于细胞外黏液湖中.乳腺黏液癌分为单纯型(pure mucinous breast carcinoma,PMBC)和混合型(mixed mucinous breast carcinoma,MMBC)两种亚型[1-3].近年来分子流行病学资料和基因表达谱分析提示乳腺黏液癌即使是PMBC可能也不是一种同质的群体,淋巴结转移和远隔器官转移也可见于PMBC[4-7].本文我们关注PMBC的形态学特征,着眼于其两大组成成分细胞外黏液和癌细胞,综述与PMBC预后相关(特别是反映PMBC异质性)的形态学特点和病理特征.
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c-myc基因在侵袭性B细胞淋巴瘤中的研究进展
原癌基因myc家族自1979年发现至今已有30余年.c-myc作为多效性的转录因子,参与细胞发育和生理过程的多个方面.70％的肿瘤都显示出c-myc基因的高表达[1].作为转录因子的c-myc蛋白不仅参与了细胞增殖与凋亡、细胞周期调控、能量合成代谢等正常生命活动,也在多种肿瘤形成过程中发挥了重要作用.近年来,c-myc在B细胞淋巴瘤,尤其是弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的相关研究逐渐成为热点领域.在淋巴瘤中,myc基因的异常多表现为易位的形式[2].myc易位是Burkitt淋巴瘤独特的分子学特征,并且为诊断的常用必备条件之一[3].在非Burkitt的B细胞淋巴瘤中,存在myc基因易位导致c-myc的过表达的患者往往具有不良的预后[1].本文主要就c-myc基因在侵袭性B细胞淋巴瘤中的发生机制、临床预后及其易位检测现状做一综述.
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乳腺叶状肿瘤的临床病理特征及研究进展
乳腺叶状肿瘤是一种发病率仅为女性乳腺肿瘤0.3％～1％的少见疾病.这种二相性纤维上皮性肿瘤由良性上皮细胞与大量增生的纤维母细胞等间质互相包绕而成,病变不典型时与具有分叶形态的乳腺纤维腺瘤相似.此病一般分为良性、交界性、恶性3种类型,均易复发,且复发后易进一步恶化.了解乳腺叶状肿瘤的临床病理特征及病理机制从而准确诊断是降低复发与恶化风险的主要手段.目前对该肿瘤的研究主要集中于其分子标志物与基因变化,它们不仅对肿瘤分类有指导意义,而且使病理机制也逐步揭示出来,我们从临床病理特征、分类及发生发展的研究进展进行综述.
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胃淋巴上皮瘤样癌的临床病理特点及文献复习
淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like gastric carcinoma,LELC)早发现发生于鼻咽.后来在胃中发现形态上与鼻咽部LELC相似的病变,称作胃LELC.胃LELC又称为伴致密淋巴细胞浸润的胃癌或髓样癌,在2010年版WHO 消化系统肿瘤分类中开始单独列出.胃LELC少见,目前国内文献仅见少数个案报道.我们收集胃LELC共4例,并复习文献探讨其临床病理特点,以提高对本病的认识.
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硫磺素T染色技术在β-淀粉样蛋白检测中的应用
β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)相对分子质量约4000,由β淀粉样前体蛋白水解而来,在细胞基质沉积后具有很强的神经毒性作用.Aβ1-40与Aβ1-42是常见的两种蛋白,分别由40个和42个氨基酸组成.Aβ与包括阿尔茨海默病及淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)在内的多种疾病关系密切[1].既往对Aβ的识别主要依靠特异性抗体通过免疫组织化学技术来实现,但是该方法对抗体的特异性要求较高,且操作过程相对繁琐.我们使用改良的硫磺素T染色成功标记了不同病理标本中的Aβ,且大大缩短了染色时间.
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染色条件对乳腺癌HER2免疫组织化学染色结果的影响
HER2作为乳腺癌患者重要的预后因子及曲妥珠单抗靶向治疗的靶点,检测结果的准确性和重要性已得到临床和病理医师的认同[1-3].评价HER2状态的检测方法很多,应用较普遍的方法有免疫组织化学、荧光原位杂交(FISH)、显色原位杂交(CISH)及银染原位杂交(SISH),每种检测方法均有利弊,免疫组织化学作为评价HER2蛋白状态简便且实用的方法被广泛应用,然而不同实验室所使用的抗体、检测系统及实验仪器却未必相同.近年来随着全自动免疫组织化学染色仪的逐步推广和应用,在全自动免疫组织化学染色仪中如何把控不同克隆号HER2的佳染色条件成为当前面临的重要问题.我们在全自动免疫组织化学染色仪中测试了5种不同克隆号HER2的染色条件,比较其与HER2/CEP17 SISH染色结果的一致性,总结如下.
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胃黏膜活检非肿瘤性病变的病理诊断
胃黏膜活检标本是外科病理实验室常见的标本种类之一.在胃黏膜活检的病理诊断中,我们不应只重视肿瘤的诊断和鉴别诊断,也应关注非肿瘤性病变,尤其是确定其病因,因为这关系到治疗,比单纯报告形态学参数,例如炎症轻、中、重度和浅表、萎缩等更有意义.
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正确看待细胞病理学在肺癌诊断中的意义
我国肺癌的发病率和病死率逐年增高,每年新发肺癌患者约70万人,但其中2/3的患者初诊时已失去手术机会[1].因此,肺癌的早期诊断和治疗至关重要.细胞学在肺癌患者的初评估和诊断中占重要的地位.一、细胞学在肺癌诊断中的地位对于小细胞肺癌(SCLC),由于其独特的细胞形态学特点、进展迅速的病程及对于诊断速度的高要求,使得细胞学诊断对SCLC的意义大于非小细胞肺癌(NSCLC).波兰学者通过对支气管冲洗、胸腔积液或细针穿刺细胞学诊断的166例SCLC进行分析,发现其中77％仅靠细胞学即可诊断,在诊断时细胞学不能肯定的病例只占12％,其中SCLC细胞和淋巴细胞的区分以及SCLC中那些具有NSCLC特点的病例是诊断难点.总之,细胞学诊断SCLC准确性较高[2].
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乳腺乳头状病变
乳腺乳头状病变是常见的一组病变,以病变导致导管扩张和起源于受累导管管壁的纤维血管轴心为该组病变的特征.纤维血管轴心被覆管腔上皮细胞,二者之间可由肌上皮细胞分隔,或出现肌上皮细胞不同程度的缺失.纤维血管轴心的大小、形状各异,可从宽、短(如导管内乳头状瘤和实性乳头状癌)到纤细、复杂(如导管内乳头状癌).乳头状病变常伴有管腔上皮的改变,包括上皮化生(鳞状化生,大汗腺化生)和上皮增生.上皮化生通常为良性,而上皮增生可为良性、不典型性或恶性.乳头状病变的生物学行为由乳头状结构本身以及可能存在的上皮增生决定.
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肿瘤相关基因的改变未必都促癌
现在是分子生物学的时代,肿瘤的研究总离不了各种基因在肿瘤中的表达、相互作用及对肿瘤发生发展的影响.英国著名学者John Cairns有段话说得很有意思,"肿瘤研究是与生物学共同发展的,人们对肿瘤的认识不可避免地要打上那个时代的烙印.在不同的时期,人们总会用当时那些时髦的词语来描述肿瘤、归纳肿瘤的属性[1]."回想起来,确实如此.在20世纪70和80年代中,当微量元素不足致病说盛行的时候,人们曾经把北方一些省份食管癌的高发归因于钼的缺乏;癌基因发现后,人们把肿瘤归因于癌基因的突变;在细胞凋亡研究时髦的时候,都认为是细胞凋亡的减少;细胞周期研究获得诺贝尔奖之后,人们认为肿瘤是细胞增殖失控所导致;当microRNA(miRNA)火热的时候,人们又把肿瘤当做miRNA病;如今好像又认为是与自噬有关的病.总体上看,还是哲学上的定律在起作用:我们对肿瘤的认识,在不断的否定中.
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病理技术实验室6S管理尝试
现代病理学诊断已走出单纯依靠基于HE染色的形态学时代,正在走向形态分析与分子病理检测相结合的时代,这是国际病理学发展的必然趋势[1].由于循证医学的需要,很多病理报告不再是几个病理医师靠HE切片形态观察作出后诊断,而是要求应用免疫病理、分子病理技术、细胞克隆特点分析进一步证实细胞起源.病理技术实验室从单纯HE常规制片,走向以HE制片为基础,辅以免疫组织化学技术、基因检测技术、分子病理学技术、液基细胞学技术等多元化时代.流程更标准、操作更规范、效率更快、准确性更高,以及按照ISO15189、ISO17025等管理文件要求通过实验室管理制度和管理体系的认证是目前病理技术实验室面临的要求[2-3].对此我们将6S管理融入基层医院病理技术实验室的建设与日常运行,取得良好效果.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
