中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黏液炎症性纤维母细胞肉瘤一例
患者男,30岁.因右足背无痛性肿块半年于2006年3月15日入院就诊.门诊体检:右足背可扪及一肿块,大小5 cm×4 cm,质中,活动欠佳.行肿块切除术,术中肿块与周围组织粘连,不易完全剥除.
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颈部淀粉样瘤一例
患者女,39岁.因右颈部肿物6年于2006年1月入院.患者曾多次在外院就诊,穿刺诊断提示为结核,给予抗结核治疗,无明显疗效.体检:右锁骨上肿物约15 cm×10 cm,活动度尚可,质硬,边界清楚,无明显压痛.X线:右锁骨上可见软组织影,内见钙化灶.
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胰腺导管腺癌中HER2/neu和拓扑异构酶Ⅱα基因的变化及相关性分析
目的 探讨胰腺导管腺癌(简称胰腺癌)中HER2/neu和拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的变化及其意义.方法 应用免疫组织化学(EnVision法)和多色荧光原位杂交技术,检测26例中国人胰腺导管腺癌及癌旁胰腺组织、10例慢性胰腺炎组织、10例正常胰腺组织中TOP2A和HER2/neu蛋白表达及基因状态的变化,分析蛋白表达与基因扩增间的关系,以及TOP2A和HER2/neu基因改变的相关性,并探讨二者与胰腺癌临床病理改变之间的关系.结果 26例胰腺癌组织中免疫组织化学显示TOP2A阳性表达指数从0.5%至70%,12例(46.2%)胰腺癌组织HER2/neu蛋白阳性表达.荧光原位杂交结果显示TOP2A和HER2/neu基因扩增的胰腺癌各10例(38.5%),其中9例为TOP2A和HER2/neu共同扩增,癌旁胰腺组织、慢性胰腺炎及正常胰腺组织均未检测到TOP2A和HER2/neu蛋白表达及基因扩增.TOP2A和HER2/neu蛋白表达水平与基因扩增无显著相关性(P＞0.05).TOP2A和HER2/neu基因扩增具有显著的相关性(P＜0.01).结论 胰腺癌中TOP2A和HER2/neu的蛋白表达与基因扩增无相关性;TOP2A和HER2/neu基因的共同扩增可能在胰腺癌发生发展中起重要作用,联合检测TOP2A和HER2/neu基因状态对于胰腺癌的靶向治疗可能具有一定的指导意义.
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应用蛋白质组学分析结直肠癌促泌素和糖调节蛋白78蛋白变化及其意义
目的 分析结直肠癌、配对正常黏膜组织差异表达蛋白质,寻找与结直肠癌发生、发展相关的分子标记物.方法 固相pH梯度双向凝胶电泳分离结直肠癌患者配对癌及正常黏膜组织的总蛋白,液相色谱串联质谱鉴定差异表达蛋白质点.半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学(EnVision法)方法检测促泌素(SCGN)及糖调节蛋白78(GRP78)两个差异表达蛋白质及组织定位,并检测54例神经内分泌肿瘤SCGN的表达.结果 比较结直肠癌、配对正常黏膜组织蛋白质表达图谱,共获得5倍以上差异蛋白质点35个,癌组织中表达上调15个、下调20个.质谱分析鉴定14个蛋白质.RT-PCR及Western blot证实结直肠癌组织SCGN低表达,免疫组织化学染色发现正常结直肠黏膜神经内分泌细胞及98%(53/54)的神经内分泌肿瘤SCGN阳性.GRP78蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于正常黏膜组织,但在mRNA水平上癌组织和正常组织之间差异无统计学意义.结论 双向凝胶电泳结合质谱分析是筛选肿瘤异常表达蛋白质的有效手段,所获得的35个差异表达候选蛋白质可能与结直肠癌的发生、发展有关.SCGN是一个候选神经内分泌标记物,GRP78蛋白表达增高可能涉及翻译后修饰.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤t(14;18)易位及bcl-2基因扩增的检测
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)t(14;18)染色体异位及bcl-2基因扩增在其分类及临床分期、疗效评估中的作用.方法 先对60例DLBCL的标本进行显微切割,获取相对比较纯的肿瘤组织,再使用细胞核芯片荧光原位杂交(FISH)对标本进行t(14;18)易位及bcl-2基因扩增检测,采用免疫组织化学SP法在组织微阵列上同步观测CD20、CD10、bcl-6、MUM1的表达,进行生发中心样(GCB)和非生发中心样(non-GCB)分类;通过病例分析得出治疗效果及临床分期的信息,并统计分析以上各因素之间的关系.结果 在60例DLBCL中,10例bcl-2/IgH阳性,18例bcl-2基因扩增;GCB 29例(48.3%),non-GCB 31例(51.7%).经FISH检测t(14;18)阳性10例中,GCB 8例,non-GCB 2例,差异有统计学意义(P=0.031).t(14;18)阳性及bcl-2基因扩增的病例bcl-2表达均增高.在36例正规CHOP治疗的病例中,bcl-2扩增13例,无扩增23例,bcl-2扩增的13例之治疗结果显效、部分有效、无效率分别为3例(23.1%)、4例(30.8%)和6例(46.2%);临床分期情况为Ⅰ～Ⅱ期1例(7.7%),Ⅲ～Ⅳ期12例(92.3%),这两项指标与bcl-2不扩增的相比差异均有统计学意义(P=0.019、0.046).结论 t(14;18)易位及bcl-2基因扩增均是引起DLBCL之bcl-2蛋白表达的原因,bcl-2阳性者与预后有关的原因难以确定,可能是由于引起其阳性表达的原因不同所致;bcl-2基因扩增与治疗效果较差及临床分期较晚有关;FISH检测t(14;18)染色体易位可用于DLBCL的分类.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤基因表达谱的初步研究
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)不同免疫表型组的基因表达谱状况.方法 根据CD10、bcl-6和MUM1的表达状况对156例DLBCL进行分组:CD10+和(或)bcl-6+、MUM1-(第1组);CD10+和(或)bcl-6+、MUM1+(第2组);CD10-和bcl-6-、MUM1+(第3组).从各组中各选择3例共(9例)临床分期为Ⅳ期的病例标本,另取3例正常扁桃体组织作为对照,采用Affymetrix U133 plus2.0寡核苷酸芯片研究12例样本的基因表达谱.结果 通过unsupervised等级聚类分析,12例样本被分成了4组,分别命名为A、B、C、D组.经与免疫表型分组结果对照显示两种分组结果完全一致:A、B、C组分别对应第1、2、3组,D组对应正常对照组.在DLBCL病例组中(A、B、C组)有81个基因显著表达下调,有86个基因显著表达上调.而其中的一个组(B组)虽然具有混合性生发中心B细胞样(GCB,A组)和活化的外周血B细胞样(ABC,C组)DLBCL的免疫表型,但在聚类分析中发现其基因表达谱与A组和C组均不同,有45个基因表达上调,并且有27个特异性表达基因.结论 初步结果显示,DLBCL全基因组表达谱在分子水平上有不同的亚群,且可能通过免疫表型来区分.还提示基因表达谱B组DLBCL可能存在除细胞起源以外的不同异质性因素,而这种因素可能与DLBCL的发病机制相关.
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肝细胞癌中DcR3表达与癌细胞凋亡的关系研究
目的 探讨诱捕受体3(decoy receptor 3,DcR3)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与癌细胞凋亡和HCC预后的关系.方法 应用免疫组织化学(EnVision法)及和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测43例HCC,16例非癌肝组织(单纯性肝硬化及肝血管瘤周围正常肝组织)中DcR3蛋白的表达及凋亡情况,并分析其与临床病理参数的关系.结果 DcR3明确定位于肝细胞胞质内;HCC组织中的DcR3蛋白的阳性率为74.42%(32/43),明显高于非癌肝组织43.75%(7/16,P＜0.05);HCC中有转移癌组DcR3阳性率为100%(22/22),明显高于无转移组52.94%(9/17,P＜0.01);DcR3蛋白的表达与AFP水平(r=0.444,P＜0.01)、门静脉癌栓(r=0.414,P＜0.01)有关,与年龄、性别、有无肝硬化、包膜浸润、肿瘤结节数及分化程度无关(P＞0.05).HCC中细胞凋亡指数[AI(0.78±0.64)%]明显低于非癌肝组织[(3.32±1.81)%,P＜0.01];HCC临床TNM分期Ⅰ、Ⅱ期AI(1.03±0.69)%高于Ⅲ、Ⅳ期[(0.52±0.48)%,P＜0.01];HCC无转移组AI(1.10±0.72)%高于转移组[(0.44±0.27)%,P＜0.01];AI与AFP水平(r=-0.468,P＜0.01)、门静脉癌栓(r=-0.434,P＜0.01)、包膜浸润(r=-0.331,P＜0.05)有关,与年龄、性别、有无肝硬化、肿瘤结节数及分化程度无关(P＞0.05).在HCC和非癌肝组织中,DcR3阳性者的AI均分别低于阴性者的AI(均P＜0.01).结论 DcR3表达可影响凋亡并在HCC的发生发展中起重要作用;检测DcR3蛋白与AI有助于判断HCC患者预后.
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鼻及咽部非霍奇金淋巴瘤158例临床特点及其与EB病毒感染的关系
目的 探讨鼻及咽部原发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特点、免疫表型及其与EB病毒感染的关系.方法 对158例鼻及咽部原发性NHL进行了HE和免疫组织化学SP法(CD3、CD20、CD56、CD57)检查,按WHO 2001年《造血和淋巴组织肿瘤的病理学和遗传学》标准进行分类;并对其中99例进行了EBER-1原位杂交的检测.结果 158例鼻及咽部原发性NHL中,原发于鼻腔84例(53.2%),扁桃体39例(24.7%),咽部35例(22.1%).结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤101例(63.9%)、非特异性外周T细胞淋巴瘤23例(14.6%),B细胞淋巴瘤34例(21.5%).99例EBER-1原位杂交结果显示阳性率:结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤为98.6%(70/71),而非特异性外周T细胞淋巴瘤为66.7%(8/12),B细胞淋巴瘤为43.8%(7/16).结论 鼻及咽部NHL中结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤为多见,与EB病毒密切相关,其病理诊断需结合其免疫表型特征及肿瘤部位.
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原发性骨非霍奇金淋巴瘤临床病理预后和病因学分析
目的 探讨原发性骨非霍奇金淋巴瘤(PNHLB)的临床病理特征、预后指标及病因学.方法 复习17例PNHLB患者的临床资料,同时进行免疫组织化学EnVision法检测免疫标志物、原位杂交检测EBER及PCR检测bcl-2/JH基因重排,并对血清LDH、治疗、国际预后指数(IPI)、免疫标志物与预后的关系进行分析.结果 17例PNHLB以弥漫性大B细胞淋巴瘤为主(94.1%),患者的5年生存率为68.8%,IPI高危类、bcl-2过表达对预后不利(2者的P值分别为0.031和0.028),治疗方式和CD10、MUM-1、bcl-6的表达对预后的判断差异无统计学意义(P＞0.05).8例人类β-珠蛋白基因扩增阳性的骨DLBCL患者中1例Bcl-2/JH基因重排扩增阳性.EBER原位杂交仅1例阳性.结论 PNHLB预后较好,IPI及免疫组织化学检测bcl-2过表达是判断预后的指标.EB病毒与病因无相关性.
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脾脏淋巴管瘤的临床病理观察
目的 探讨脾脏淋巴管瘤的临床病理特征和鉴别诊断特点.方法 结合文献回顾,对18例脾脏淋巴管瘤进行临床资料分析、病理形态学观察及免疫表型检测.结果 18例淋巴管瘤患者年龄9～72岁,中位年龄40岁;男13例,女5例;可无明显临床症状,也可表现以腹痛为主的消化道症状或脾功能亢进的相关症状.18例患者随访率72.2%,随访时间从5个月到15年不等,患者均无瘤生存,无复发及转移.脾脏多有肿大,病灶大体形态多样,包括囊性(8例)、实性(5例)和蜂窝状(5例),可单发(5例)或多发(13例);组织形态上分为海绵状淋巴管瘤(9例)、囊状淋巴管瘤(5例)及混合型(4例).16例(100%)均表达CD9;7例(43.8%)表达D2-40.结论 发生在脾脏的淋巴管瘤非常少见,应注意与脾脏血管瘤等鉴别.
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Annexin A2在肿瘤发生中的作用研究进展
Annexins是一组钙离子依赖的磷脂结合蛋白.它们参与一系列细胞活动,比如胞吐、胞吞、细胞增殖、分化和凋亡.早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达,而其家族的另一成员Annexin Ⅴ与抗磷脂综合征相关,因此提出Annexinopathy的概念.研究发现Annexin A2与其他Annexins不同,具有RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用.本文着重阐述Annexin A2在肿瘤中的研究进展.
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IgH基因重排在B细胞非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用
正常淋巴细胞在发育中是多克隆性质,但恶性肿瘤表现为单克隆性基因重排.所以,通过基因重排检测不仅可以鉴别淋巴组织是肿瘤性增生还是反应性增生,而且使准确判断细胞起源,完善淋巴瘤的分型成为可能[1].我们拟了解在本地区不同病理类型B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)IgH基因单克隆性重排的发生率,旨在为鉴别部分淋巴组织是反应性增生还是肿瘤性增生,推测肿瘤细胞起源,指导治疗及判断预后提供参考指标.
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扁桃体B细胞淋巴瘤的病理特征观察
一、材料和方法收集我院2001年1月-2005年12月病理活检诊断的扁桃体淋巴瘤23例,筛选19例B细胞淋巴瘤,总结其临床表现,病理特征,治疗方式和临床生存情况.标本均经4%的甲醛固定,石蜡包埋,HE染色,由两位资深病理医师行形态学观察,淋巴瘤分类参照2001年WHO关于淋巴造血组织肿瘤分类[1].
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起始识别复合物1基因在血管平滑肌细胞DNA复制中的作用
目的 探讨起始识别复合物1(ORC1)在血管平滑肌细胞(VSMC)DNA复制中的表达及其意义.方法 采用组织块贴片法原代培养的大鼠胸主动脉VSMC,利用双胸苷阻断、秋水仙素阻抑法和血清饥饿法使VSMC达到细胞周期同步化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot检测不同细胞周期的VSMC ORC1 mRNA和蛋白表达.结果 同步化的VSMC DNA含量百分比,血清饥饿法以G0G1期为主(P＜0.01),双胸苷阻断14 h以G0G1期为主(P＜0.01),双胸苷阻断14 h后10%胎牛血清刺激6 h以S期为主(P＜0.01),秋水仙素培养12 h以G2/M期为主(P＜0.05).静止状态VSMC的ORC1 mRNA和蛋白质无表达,处于G1/S期VSMC的ORC1 mRNA表达量显著高于S期和G2/M期.VSMC的ORC1蛋白质表达量与ORC1 mRNA变化规律相似.结论 ORC1随细胞的分裂周期而表达,ORC1可能是启动VSMC DNA复制的关键因子.
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B细胞特异性激活蛋白/CD30双标记在经典型Hodgkin淋巴瘤中的表达及意义
关于经典型Hodgkin淋巴瘤(CHL)的细胞属性,目前普遍的观点支持起源于B细胞.在实际工作中我们常规诊断的主要依据之一还是免疫组织化学方法,但由于CHL的特殊的形态学表现(反应性细胞较多,背景杂乱)常常影响对免疫分型的判断.我们探讨免疫组织化学双标记法就是为了寻求一种在实际工作中简单实用,而又能把肿瘤性H/RS细胞显示出来,对其细胞属性进行准确判断的研究方法.
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WHO-EORTC关于皮肤淋巴瘤分类简介
皮肤淋巴瘤(cutaneous lymphoma)是仅次于胃肠道的第二常见淋巴结外淋巴瘤.皮肤淋巴瘤可为原发性的,也可为淋巴结或其他解剖部位淋巴瘤的皮肤扩散或累及,既皮肤继发淋巴瘤.由于皮肤原发和继发淋巴瘤在临床治疗和预后上均不同,故有必要进行区别.某些皮肤淋巴瘤只发生于皮肤,而不会原发于淋巴结或其他结外器官和组织,如蕈样霉菌病(mycosis fungoides,MF).
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提高对急性淋巴结T区增生性病变的认识
在临床病理诊断工作中,淋巴组织疾病容易出现误诊[1].一方面是将增生性病变误诊成淋巴瘤,另一方面是将淋巴瘤误诊成非淋巴瘤.由于误诊将疾病的性质搞错,后果自然严重.从实际工作中遇到的病例来看,将淋巴瘤误诊成非淋巴瘤的情况相对较少,而更多的是将淋巴组织增生性病变误诊为淋巴瘤,其中急性淋巴结T区增生性病变(简称急性T区增生)的误诊频率非常高.
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差异表达蛋白质的分离鉴定及其应用
蛋白质组(proteome)的概念由Wilkins和Williams于1994年首先提出.它源于蛋白质(protein)与基因组(genome)两个词的组合,指一个基因组(genOME)或一个细胞、组织表达的所有蛋白质(PROTein).蛋白质组学(proteomics)是以蛋白质组为研究对象,阐释所有蛋白质在不同时空的表达谱和功能谱,全景式地揭示生命活动的本质,特别是人体健康与疾病的机制.
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局灶性前列腺萎缩病变的工作小组分类
前列腺上皮萎缩分为两类:弥漫性和局灶性.弥漫性多由于药物去势治疗造成.局灶性萎缩在临床标本中极为常见,有人认为它是前列腺癌的前驱病变.另外,有些病变类似前列腺癌而在穿刺活检诊断中产生困难,因此认识局灶性萎缩也有临床意义.对于前列腺的局灶性萎缩,不同的作者有不同的命名,以至于造成应用的混乱,不利于不同研究者结果的对比.
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获得2006年杰出华人病理学家奖感言
各位朋友:获得国际华人病理学会首次颁发的华人杰出病理学家奖对我是极大的荣幸和骄傲.我十分庆幸自己在开始职业生涯时,在正确的时间被分配到一个正确的地点,使得我能够在以后的工作中为病理学做出一些小小的贡献.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
