中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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咽原发性脑膜瘤一例
患者女,30岁.左耳后下内肿物8年余.于1994年无意中发现左颌下核桃大小肿物,活动、无压痛.以后逐渐长大.于2002年5月在当地县医院拟行左侧咽旁肿瘤切除术.因肿物周围组织复杂,未切除肿物,关闭术腔.术后出现左侧耸肩无力,故来我院门诊以左腮腺区肿物收入院.专科检查:左耳后下内可触及一个5 cm×10 cm大小肿物.肿物质硬、活动度小、无触痛.肿物表面皮肤有一长约15 cm的弧形手术瘢痕.颈部淋巴结无肿大.CT示:左咽旁间隙软组织占位性病变,包绕颈动脉.邻近骨组织未见破坏.临床诊断:咽旁间隙肿瘤.
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巨大增生性外毛根鞘瘤一例
患者男,78岁.右股后侧皮肤肿块50年余,渐增大,无痛,于2002年4月5日入院.体检:于右大腿后侧见一隆起皮肤肿块,大小约10 cm×8 cm×3 cm,质地较硬,表面无破溃.肿块皮肤较浅层,界限清楚,与深部组织无粘连,活动.术中见:肿块位于皮肤浅层,似侵及皮下,未侵及浅筋膜及肌肉,界限清楚,有完整包膜.
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视神经脊髓炎一例
患者男,10岁.于2002年2月21日无明显诱因下出现全身疲劳、右眼视物不清;22日出现双下肢无力至不能行走、不能活动,并且排尿困难;23日出现双目失明,胸部以下麻木;25日起双上肢无力;27日不能言语、不能进食;28日出现呼吸困难,行气管切开,呼吸机维持呼吸.期间神志始终清楚,予皮质激素、丙种球蛋白、抗感染、支持治疗,双眼视力有改善.3月12日以"四肢进行性无力伴双目失明言语不能19 d"转入神经内科治疗.入科检查:
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儿童卡波西样血管内皮瘤一例
患者男,18个月.因颈上部无痛性包块3个月,生长加快2个月,于1998年10月12日入院.体检:颈上部正中包块7 cm×3 cm,质韧偏硬,无压痛,动度差,与皮肤无黏连.表面皮肤弥漫性肿胀,无溃破充血.血小板计数:90×109/L.出凝血时间无异常.B超检查示颈部软组织内实性肿物,回声欠均匀.临床诊断:颈上部良性肿瘤.术中见:包块似分为2个,位于甲状软骨两旁,质韧,边界不甚清楚.
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原发性输卵管绒毛膜癌一例
患者女,28岁,汉族,已婚.平素月经规律,停经50 d,阴道出血伴腹痛,人绒毛膜促性腺激素(HCG)阳性,给予药物流产并行清宫术,刮宫病理镜下所见:可见蜕膜组织,未见胎盘绒毛及滋养层细胞.术后阴道少量出血并伴腹痛,呈阵发性.后因出现腹胀、恶心,腹痛加剧,呈撕裂样并伴有肛门下坠感,于2002年7月21日急诊入院.B超提示:腹腔积液,左输卵管妊娠破裂.术中所见:左输卵管增粗破裂,左卵巢、子宫及右侧附件未见异常.
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小肠原发性多发性未分化巨细胞癌一例
患者男,41岁.上腹部不适4年,加重2个月.因消瘦、发热及黑便于2001年11月27日入院.体检:其他脏器无明显异常.钡餐示:十二指肠、空肠处见多个散在的大小不等的钡剂龛影,边缘整齐,直径1～5 cm,范围分布在1～3组小肠,部分肠壁稍硬,蠕动不规律.手术所见:十二指肠球前壁有一约6 cm×5 cm包块,空肠散在大小不等的肿块,呈凹陷性,肠系膜淋巴结肿大.随访结果:术后半年因肝功能衰竭,大量腹水死亡.
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多发性结节性腱黄色瘤伴胆固醇异物肉芽肿形成一例
患者女,29岁.5年前无意间发现双侧跟腱部位各有一花生米大小的肿物,无疼痛,逐渐增大,于2001年8月18日入院治疗.体检:双侧跟腱处可见5 cm×5 cm大小的肿物,质韧、无压痛,踝关节伸屈活动时,肿物可随跟腱上下移动,双踝关节及各趾关节运动可,足背动脉搏动正常.X线片示:
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腮腺上皮-肌上皮癌一例
患者女,38岁.因左腮腺区肿物无痛性生长1年于2001年5月8日入院.1年前发现左腮腺区有一肿物,无痛,缓慢生长,在外院诊断为"左腮腺混合瘤",并行手术部分切除,未送病理.术后半年复发,肿物生长缓慢,无痛及其他不适,来我院就诊.专科检查:左腮腺区有一约3 cm×4 cm×2 cm大小肿物,质中等硬,不活动,结节状,光滑,无痛,边界清楚,表皮颜色正常,左腮腺导管口无红肿,挤压左腮腺导管口有清亮分泌物,左面部无面瘫症,全身检查未见异常.临床诊断:左腮腺混合瘤.入院后在全麻下行左腮腺深浅叶及肿物切除术,术中见肿物3 cm×4 cm×4 cm大小,呈结节状,位于深叶,肿物与面神经总干临近,尚无明显粘连.切除肿物送病理.
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卵巢肝样癌一例
患者女,44岁.2001年1月起无明显诱因出现下腹部不适感,5个月后下腹部疼痛加剧伴停经,在当地医院B超检查示"盆腔多发性肿物,考虑来源于卵巢并腹腔转移".于2001年6月14日转我院诊治.发病以来,患者精神尚好,无恶心、呕吐,无腹泻、排黑便,无阴道流血,体重减轻约6 kg.体检:皮肤、巩膜无黄染,腹胀,肝脾未触及,全腹无压痛、反跳痛,叩诊鼓音,肠鸣音3～5次/分,有移动性浊音;腹腔肿块触及不满意.B超检查:
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人肝细胞癌金属蛋白酶组织抑制因子-3的表达及与其基因启动子甲基化的关系
目的探讨肝细胞癌的发生和门脉浸润机制.方法 20例肝细胞癌患者,每例在手术后分别取原发瘤、门脉瘤栓及远离肝癌之肝组织.用Western印迹法检测金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-3 mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化.结果远离肝癌之肝组织中均可见TIMP-3蛋白和mRNA的表达,原发瘤和门脉瘤栓组织TIMP-3蛋白和mRNA表达明显降低,其中分别有5例和6例完全丢失.远离肝癌之肝组织均未发现TIMP-3启动子甲基化.原发瘤中有7例、门脉瘤栓组织中有9例出现甲基化.所有有甲基化的肝癌组织,包括原发瘤和门脉瘤栓,有13例TIMP-3 mRNA和蛋白表达完全丢失,6例表达降低.TIMP-3启动子甲基化和肝细胞癌组织学分级无关(P>0.05).结论肝细胞癌的发生和门脉浸润与TIMP-3基因和蛋白缺失或降低相关、而TIMP-3启动子甲基化是其基因和蛋白缺失或降低的原因.
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汉族家族性中枢神经系统海绵状血管畸形致病基因的一个新突变位点
目的探查汉族家族性中枢神经系统海绵状血管畸形(CCM)的突变基因.方法选择经神经科确诊的2个家系(A及B)和8例散发性中枢神经系统海绵状血管畸形病例.所有受检对象临床表现有癫痫、突发头痛;2例伴有皮肤病变.候选基因为已确认的Krit-1,对该基因的16个编码外显子进行 PCR 扩增,扩增产物进行直接测序.结果受检的A家系在第14外显子的第1 289(从起始密码子计算,或2 308即从mRNA的第一个碱基计算)位核苷酸一个拷贝有C→G的取代,出现编码改变(S430X),形成终止密码子(UGA),使翻译过程提前终止,导致的基因异常属无义点突变.同法筛查,A家族中有1名成员突变未获得遗传;散发病例发现一个正常多态性变化,未见到突变.结论发现第1例汉族人CCM基因的点突变,也是国际上未见报道的新位点.这一点突变将会导致一种截短蛋白,是CCM发生的基本原因.研究结果可用于症状前基因诊断.
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鼻咽原发性腺样囊性癌及其与EB病毒感染的关系
目的探讨鼻咽癌高发的广州地区鼻咽原发性腺样囊性癌的临床病理特征及其与EB病毒感染的关系.方法对17例鼻咽原发性腺样囊性癌进行临床资料分析.除HE、阿辛蓝及过碘酸Schiff(PAS)常规染色外,采用标记链酶素卵白素生物素(LSAB)免疫组织化学法检测一系列上皮性标志物、CD21和EB病毒编码的潜伏膜蛋白(LMP)1的表达.采用原位杂交法检测EB病毒编码的小RNAs(EBER).用巢式聚合酶链反应(PCR)法检测EB病毒 DNA W片段.结果 17例鼻咽原发性腺样囊性癌患者的男女之比为7∶ 10,年龄30～63岁,中位年龄46岁.17例中14例的肿物呈明显局部侵袭性生长,病变属T3或T4期,仅1例有同侧颈淋巴结转移.大部分肿瘤细胞呈基底细胞样,核小而深染、仅有少许胞质;细胞之间常可见伊红染色同质性或黏液样物质;16例可见筛孔状的特征性结构.鼻咽原发性腺样囊性癌均表达广谱细胞角蛋白和上皮膜抗原.9例(9/17)可见少数癌细胞呈EBER阳性,采用巢式PCR法同时检测到这9例活检组织192 bp的EB病毒 W 片段阳性带,EBER阳性癌细胞的病例中,5例的癌细胞表达LMP1;其中3例的肿瘤间质中又可见少数EBER阳性的浸润性淋巴细胞.所有17例的癌细胞,包括EBER阳性的癌细胞均不表达CD21.结论鼻咽原发性腺样囊性癌患者以女性为多见.肿瘤生长呈明显的侵袭性,常侵犯鼻咽及其周围组织.鼻咽原发性腺样囊性癌与EB病毒感染的关系并不密切.
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胶质瘤细胞ING1、人端粒酶逆转录酶及人端粒酶相关蛋白1基因表达的研究
目的探讨胶质瘤细胞ING1、人端粒酶逆转录酶(hTERT)和人端粒酶相关蛋白1(hTP1)基因表达的意义.方法用mRNA原位杂交及免疫组织化学染色方法观察了70例不同级别的人胶质瘤组织.结果 hTERT mRNA和蛋白的阳性表达率分别为88.6%和82.9%,hTP1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为100%,这4种阳性肿瘤细胞的密度彼此间均呈正相关(r=0.758～0.882, P<0.000 5),并均随肿瘤级别升高而相应增加(P<0.05～0.01).ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率分别为94.3%和88.6%,两种阳性肿瘤细胞密度间也呈正相关(r=0.831, P<0.000 5),但两者均随肿瘤级别升高而相应减少(P<0.01),并均分别与hTERT mRNA和蛋白及hTP1 mRNA和蛋白的阳性肿瘤细胞密度呈负相关(r=-0.211～-0.384,P<0.05～0.001).结论胶质瘤细胞中hTERT和 hTP1基因表达异常增加可能是抑制其ING1基因表达的重要因素,这3种基因的表达异常可能在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用.
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骨髓增生异常综合征巨噬细胞增生与造血细胞凋亡的相关性
目的观察骨髓增生异常综合征(MDS)巨噬细胞增生状况与原位细胞凋亡的相关性并探讨其意义.方法用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶免疫酶标(APAAP)技术(CD68抗原标记)结合DNA末端原位标记(ISEL)分析30例MDS患者(其中低危组21例、高危组9例)骨髓塑料冷包埋切片中巨噬细胞数量和造血细胞原位凋亡状况,并分析二者间的相关性.缺铁性贫血(IDA)12例作对照.结果 (1)MDS患者骨髓切片中CD68阳性细胞数为(29.2±33.0)/mm2,对照组为(21.2±16.7)/mm2(P>0.05); (2) MDS病例凋亡细胞数平均为(71.5±70.9)/mm2, 对照组为(37.3±23.0)/mm2(P＜0.05); (3)MDS低危组CD68阳性细胞[(35.5±37.0)/mm2]和凋亡细胞数[(90.7±74.6 )/mm2]均高于高危组[( 14.6±11.7)/mm2和(26.8±33.1)/mm2](P分别<0.05和<0.01);(4)MDS病例CD68阳性细胞数与造血细胞凋亡显示显著正相关;r=0.83,P<0.001;(5)MDS病例骨髓切片中CD68阳性细胞与凋亡细胞不显示位置上的相关性; (6)MDS病例CD68阳性细胞本身存在过度凋亡.结论 MDS存在过度凋亡;MDS低危组凋亡高于高危组;MDS巨噬细胞与造血细胞凋亡具有相关性.
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SARS尸检组织的病理变化和超微结构观察
目的研究重症急性呼吸综合征(SARS)尸检组织的临床病理和超微结构特征.方法对1例SARS死亡患者做即刻的肺穿刺和12 h后尸检,进行病理形态和超微结构的观察;用Macchiavello法做病毒包涵体染色;并对淋巴结、脾脏、结肠、小肠及骨髓组织行CD20、CD45RO (UCHL-1)、CD4、CD8、CD68、CD34免疫组织化学标记.结果 SARS肺的主要病变为急性弥漫性全小叶性间质性炎,可见肺泡腔内透明膜形成和增生及脱落的肺泡上皮,偶见胞质内病毒包涵体样结构,病毒包涵体染色阳性,肺内小血管增生、扩张,呈血管炎性改变.淋巴结、脾脏结构破坏,淋巴滤泡消失,脾小体萎缩,淋巴细胞明显减少,组织细胞增生;结肠、小肠孤立和集合淋巴结淋巴滤泡消失;骨髓增生减低,巨核细胞增多.免疫组织化学染色:淋巴结、脾脏B细胞CD20弥漫散在阳性,CD45RO (UCHL-1)散在阳性,CD4辅助T细胞显著减少,CD8毒性T细胞稍增加,CD4/CD8比例明显小于0.5.电镜观察:肺泡内的单核巨噬细胞、肺泡上皮胞质内可见病毒样颗粒,大小80～160 nm,有光晕或花环状包膜.结论肺部明显急性弥漫性全小叶性间质性炎,肺泡腔透明膜形成,肺外淋巴造血系统明显损害,尤T细胞明显;内脏器官出血、坏死和血管炎改变等为急性SARS的形态特征;肺内所见病毒样颗粒可能为新型冠状病毒,推测其为此次SARS流行的主要病原体.
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严重急性呼吸综合征病原体检测及临床病理学观察
目的研究重症急性呼吸综合征(SARS)的临床病理学特点.方法利用3例尸检材料为观察对象,全部材料经常规HE染色,肺组织部分标本经组织化学Macchiavello法(病毒包涵体染色)、网状纤维、PAS染色;免疫组织化学;超薄切片及染色;光镜及透射电镜观察.结果 3例均以高热为首发症状,继而出现进行性呼吸困难和肺部阴影;肺部病变:双肺广泛性实变;灶性出血,坏死,脱屑性肺泡炎及支气管炎,肺泡腔内充满增生脱落的肺泡上皮及渗出的蛋白、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞,肺透明膜形成,部分肺泡腔内、渗出物机化呈肾小球样机化性肺炎改变,肺泡上皮细胞内可见病毒包涵体;免疫器官损伤:脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死.骨髓造血组织抑制;全身小血管炎:心、肺、肝、肾、肾上腺、横纹肌间小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞、淋巴细胞浸润,部分小静脉有血栓形成;全身中毒性改变:肺、肝、肾、心、肾上腺实质细胞变性,坏死.肺组织透射电镜观察发现群集的病毒颗粒.结论本病是一种全身多器官损伤性疾病,肺部及免疫系统是病毒主要作用的靶器官,肺部广泛性实变,大量透明膜形成,呼吸窘迫及免疫功能低下是本病死亡的主要原因.
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感染细胞中SARS相关病毒的形态学观察
目的用电子显微镜观察SARS患者标本感染细胞,为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料.方法以北京和广州地区SARS病例尸检肺组织和鼻咽拭子标本感染Vero E6细胞,通过对培养上清液和病变细胞超薄切片观察,了解病毒的大小、形态、在感染细胞中的分布和装配情况,初步判定病毒的分类.结果在3份标本感染的细胞培养液和病变细胞中均查见病毒,病毒颗粒多呈圆形或椭圆形,大小80～120 nm,外周有冠状排列的纤突.在广州肺组织标本感染的细胞中还查见大量的短杆状和少量肾形、不规则形的病毒颗粒,大小100～200 nm×60～90 nm,其他标本感染细中这种形态的病毒粒子较少见.切片中见病毒主要分布在细胞质的内质网池、高尔基体、空泡、包涵体内和细胞外,呈空心和实心两种形式.包涵体内病毒颗粒排列紧密,其大小、形态不一.病毒以胞饮或膜融合形式进入细胞,以出芽方式释放.结论电镜查见SARS病例标本中分离出典型的圆形或椭圆的冠状病毒,与文献报道的SARS相关新型冠状病毒相符.同时我们也发现了另一种以短杆状为主,偶见梨形、肾形、多形性的病毒颗粒,它们在SARS研究中的意义有待进一步探讨.
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严重急性呼吸综合征3例尸检病理分析
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者的病变的病理形态特点及与临床表现的相关性.方法对3例SARS死亡病例进行尸体解剖,光镜观察各脏器的病理变化,并与临床表现进行联系.结果肉眼突出的病理改变为双肺的弥漫性出血,镜下为肺泡的急性渗出性、出血性和纤维素性炎症,肺泡毛细血管充血,一些毛细血管内微血栓形成.肺泡壁增厚,单个核细胞浸润,肺泡上皮损伤脱落,肺泡腔内渗出物伴透明膜形成.部分肺泡腔内有纤维素样物质及红细胞,少数肺内支气管动脉内血栓栓塞.淋巴结及脾脏等出血坏死,淋巴细胞衰减.其他实质脏器如肝、心、肾、胰腺等呈非特异性改变,如水样变性,脂肪变性、间质细胞增生等以及3例老年患者此次入院前存在的基础病变.结论 SARS具有其病理形态特点,患者的肺部严重病变及免疫器官的损伤引起相应的临床表现并导致患者死亡.
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β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1和c-myc表达与胰腺癌发生及生物学行为的关系
目的研究β-连环蛋白(β-cat)的异常表达、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-myc的高表达与胰腺癌发生、增殖、浸润、转移和预后的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测47例胰腺癌组织、12例胰腺导管上皮内肿瘤(上皮中度不典型增生)和10例正常胰腺组织中β-cat、cyclin D1和c-myc的表达.同时检测胰腺癌增殖细胞核抗原(PCNA),作为胰腺癌增殖状态的指标.结果β-cat在10例正常胰腺组织均呈正常表达,而cyclin D1和c-myc均呈阴性.三者在胰腺导管上皮内肿瘤和胰腺癌中的表达率差异无显著性[分别为6/12和68.1%(32/47)、6/12和74.5%(35/47)、5/12和70.2%(33/47),均P>0.05].β-cat异常表达率与胰腺癌的转移和1年生存率显著相关(均P<0.05),而与胰腺癌大小、分化程度、增殖活性及浸润无关(均P>0.05).cyclin D1的表达率与胰腺癌的增殖和分化程度有关(均P<0.05),与胰腺癌大小、浸润、转移和1年生存率无关(均P>0.05).c-myc的表达率与胰腺癌的大小、分化程度、浸润、转移和1年生存率无关(均P>0.05),而与胰腺癌组织的增殖活性密切有关(P<0.05).β-cat异常表达与cyclin D1和c-myc的高表达在胰腺导管上皮内肿瘤和胰腺癌中均有显著的正相关性(均P<0.05,r=1.000、0.845、0.437、0.452).结论β-cat的异常表达激活cyclin D1和c-myc引起细胞增殖和分化失控,在胰腺癌的发生机制中可能起重要作用.β-cat异常表达是胰腺癌转移的分子机制之一,也是判断胰腺癌转移和预后的分子生物学指标.
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RNA研究进展
近10年来,人们对RNA领域有了更多更新的研究发现,RNA早已不再局限于编译蛋白质,它还影响着生物体的基因表达、细胞周期及个体发育过程.小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)和非编码RNA(non-coding RNA, ncRNA)对生物体的生命活动有着重要的调控作用.siRNA引起RNA干扰(RNA interference, RNAi),ncRNA在包括转录调节、染色体复制、RNA剪切及加工、维护mRNA稳定和翻译,甚至在蛋白降解和转运等很多方面发挥作用.鉴于它们在生物体中的重要意义,目前人们正致力于研究它们的功能和机制以及寻找更多的此类RNA.
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小脑髓母细胞瘤与幕上原始神经外胚叶肿瘤的分子生物学改变
髓母细胞瘤是一种小脑神经上皮性肿瘤,是常见的儿童中枢神经系统肿瘤,好发年龄高峰为8岁,多数发生在20岁以前.2000年的WHO神经系统肿瘤病理分类中强调髓母细胞瘤的病理组织学分型,除了经典的髓母细胞瘤以外,还有促纤维增生型、大细胞型/间变型、髓肌母细胞型和黑色素型等.其中经典的髓母细胞瘤占大多数,镜下观察由致密成群、核染色质丰富并缺乏胞质的肿瘤细胞组成.可见假菊形团结构,核分裂象及凋亡小体多见[1].
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血管生成素的作用机制和功能
血管生成素(angiopoietin,Ang)是1组分泌型的细胞因子,该细胞因子家族在血管重塑、胚胎血管发育、癌症等研究热点中起着重要作用.我们根据目前研究现状,对血管生成素家族做一简要介绍.
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阿尔辛蓝-荧光桃红-马休黄染色在羊水栓塞病理诊断中的应用价值
一、材料和方法从本单位1988～2001年经系统解剖和HE染色诊断为羊水栓塞的19例为阳性组,任意选3例新生儿羊水吸入性肺炎为阳性对照组,其他死因的产妇10例为阴性组,进行Alcian blue(阿尔辛蓝)-phloxin(荧光桃红)-Martius yellow(马休黄)组织化学染色,即AP染色[1],结合摸索的实验条件,延长在阿尔辛蓝液中的染色时间至20 min,在马休黄液中的染色时间至15 s,对AP染色和HE染色检验结果进行统计学χ2分析.
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脑星形细胞肿瘤中PTEN、血管内皮细胞生长因子表达与微血管密度
一、材料和方法1.材料:人星形细胞肿瘤标本43例(患者中男28,女15)取自南通医学院附属医院病理科1987～2000年存档的手术标本.患者年龄14～69岁,平均年龄40.4岁,按WHO胶质瘤分级标准,Ⅰ级3例(均为毛细胞型),Ⅱ级18例(原浆型14例,纤维型4例),Ⅲ级12例(肥胖型3例,间变型9例),Ⅳ级10例(为胶质母细胞瘤),均经病理诊断证实为星形细胞肿瘤.即用型兔抗人PTEN、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)多抗和鼠抗人血管内皮细胞生长因子(VEGF)单抗,EDTA抗原修复液及SABC试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司.
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骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症的免疫表型及电镜研究
骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)为肿瘤性疾病[1].我们选取骨的LCH病例,以期进一步了解骨LCH的免疫表型及其与临床病理表现的关系及多种免疫组织化学标记在骨LCH病理诊断中的价值.
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小鼠高低转移性肝癌细胞系基因组不稳定性的研究
肝细胞癌(HCC)的发生和发展过程中涉及染色体杂合性丢失(loss of heterozygosity, LOH)和微卫星不稳定性(microsatellite instability, MSI)、染色体转位、点突变和基因扩增等多步遗传改变[1,2].近交系小鼠由于其具有高度的遗传学稳定性、表型均一性,所有等位基因均为纯合性等特点,为研究肿瘤不同阶段分子遗传学的可比性、可重复性和准确性提供了保证.为此我们应用微卫星多态性标记对小鼠高低转移性肝癌细胞系的基因组不稳定性进行了研究.
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三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型的建立
为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施[1] ,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid, TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型[2]实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病理改变过程类似的实验动物模型.
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p63蛋白在涎腺组织和肿瘤中的表达
关于p63基因的研究刚刚开始,目前认为p63基因是乳腺正常和肿瘤组织中肌上皮细胞的特异性标记物,也被认为可能是干细胞的标记物[1].因此我们通过免疫组织化学方法检测了p63蛋白产物在涎腺正常组织和涎腺肿瘤中的表达情况,以探讨p63基因表达与涎腺肌上皮细胞和干细胞的关系.
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Bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸抑制HL-60细胞在重度联合免疫缺陷鼠中生长的研究
目的分析bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(ASPO)抑制HL-60细胞在重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内致白血病作用, 探讨应用bcl-2 ASPO体外净化白血病可行性.方法应用终浓度为10 μmol/L ASPO和正义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(SPO)与HL-60细胞共孵育,7 d后,1×107个活细胞腹腔接种SCID鼠;在35 d后处死2组动物,用半巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SCID小鼠外周血、骨髓、肝脏、脾脏的HL-60细胞,组织病理观察它们浸润分布情况.结果 ASPO处理组HL-60细胞bcL-2表达下降,体外增殖抑制,凋亡,在SCID鼠中不会产生白血病,且未有残留;SPO组HL-60细胞不受影响,仍可在SCID鼠体内广泛增殖浸润,产生白血病.结论 bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸体外处理白血病细胞后可以抑制其体内增殖作用,可达到体外净化目的.
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实验性变态反应性神经炎中整合素α6β4的表达及意义
目的研究实验性变态反应性神经炎(EAN)中整合素α6β4的mRNA表达变化,探讨α6β4与许旺细胞功能状态的关系,以及其表达变化与髓鞘损伤和修复过程的关系.方法建立Lewis大鼠EAN动物模型,取18只模型鼠坐骨神经,用原位杂交和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测模型的不同时期Lewis大鼠神经局部的整合素α6β4表达,以正常鼠(3只)为空白对照.结果原位杂交结果表明在EAN的发病过程中,α6的表达未见明显变化,而β4的表达在急性期明显减弱,恢复期或后期逐渐恢复.β4表达减弱主要体现为阳性信号的稀疏而不反映为单个信号的量的变化.以GAPDH为内参照,对整合素α6β4的mRNA水平做半定量分析,结果显示:EAN病变过程中,α6的mRNA表达变化不明显,而β4的mRNA呈现早期减少后期逐渐恢复进而高于正常的变化过程.结论炎症因素造成了许旺细胞变性损伤,影响其整合素的表达,许旺细胞出现了与胚胎发育过程类似的表型转换.从这个意义上,可以把α6β4看作许旺细胞分化状态的一个标志,至少可以看作是标志EAN病变过程的一个重要分子.α6β4表达变化与髓鞘的损伤和修复过程密切相关.
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HCV NS3 N端多肽诱导人肝细胞系转化及成瘤实验
目的研究丙型肝炎病毒(HCV)非结构区3 N端多肽(HCV NS3-5′)对人肝细胞株QSG7701的转化作用及致癌性.方法通过脂质体介导将含有HCV NS3 N端cDNA的真核表达质粒(pRcHCNS3-5′)导入人源性肝细胞株QSG7701,G418筛选目的基因表达的细胞;聚合酶链反应(PCR)及免疫组织化学SP法检测细胞中HCV NS3基因及蛋白的表达;细胞计数,锚着非依赖性生长实验,成瘤性检测等鉴定其生物学行为变化,免疫组织化学S-P法检测所致肿瘤中HCV NS3及c-myc蛋白表达.结果 HCV NS3-5′转染的QSG7701细胞中NS3蛋白过度表达于胞质,质粒pRcHCNS3-5′转染细胞的倍增时间较pRcCMV转染细胞和未转染QSG7701细胞明显缩短(分别为12 h,26 h,28 h).pRcHCNS3-5′和pRcCMV转染细胞及未转染QSG7701在软琼脂中的克隆形成率分别为33.0%、1.5%、1.1%.pRcHCNS3-5′转染细胞的克隆率高于其他两种转染细胞(P<0.01).三种细胞接种裸鼠后, pRcHCNS3-5′转染细胞注射组出现肿瘤,为肝细胞癌,肿瘤组织有HCV NS3蛋白和c-myc蛋白的表达.阳性对照组亦出现肿瘤,而pRcCMV转染细胞及未转染QSG7701细胞注射组在注射40 d后仍未见肿瘤发生.结论 HCV NS3 N端蛋白具有转化细胞和促进肿瘤发生的作用.
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反义表皮生长因子受体cDNA转染抑制胶质母细胞瘤生长的机制研究
目的探讨反义表皮生长因子受体(EGFR)cDNA转染抑制胶质母细胞瘤细胞株U87MG生长的机制.方法反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;通过观察肿瘤细胞的形态和Western蛋白印迹免疫化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,来研究反义EGFR cDNA转染对胶质母细胞瘤分化的影响;通过流式细胞仪进行细胞周期分析及免疫组织化学方法检测细胞周期调控蛋白p53、Rb、p16和CDK4等,以研究反义EGFR cDNA转染对细胞周期的影响及机制;用telomeric repeat amplification protocol(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性.结果反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,肿瘤细胞的突起延长,细胞的GFAP表达增高;肿瘤细胞的G0/G1期细胞百分率明显增高,而S期细胞百分率明显减少;肿瘤细胞的野生型p53蛋白表达明显增高,而Rb、p16和CDK4等的蛋白表达水平未发生明显改变;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低.结论反义EGFR cDNA转染可以通过诱导胶质母细胞瘤细胞分化、诱导野生型p53的表达、G1细胞周期阻滞及抑制端粒酶活性等机制而抑制肿瘤细胞生长,而且这些作用机制之间是相互作用、相互协调而共同发挥抑制肿瘤细胞生长作用的.
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TUNEL与免疫组织化学双染色技术的应用
TUNEL作为一种敏感性高、使用方便的检测细胞凋亡的技术方法早已被广泛应用.但是,我们在实际工作中往往还要使用多种其他技术方法展开多层次的研究,以解决凋亡细胞的组织来源、形态学定位和其调节机制等诸多问题.
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SARS引发的思考
1.作为病理工作者,关心的是SARS的病理发现及其能够给临床提供的信息和治疗依据.目前能够看到的材料还不是很多.香港中文大学医学院Nelson Lee等人发表在New England Journal of Medicine 上的文章只是简要地提到了2例尸检的结果,描述了肺部的改变呈早期ARDS的水肿和透明膜形成和稍晚期的肺泡机化,而其他脏器无明显异常.
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病理科严重急性呼吸综合征标本检查安全管理建议
严重急性呼吸综合征(SARS),或称传染性非典型肺炎,是一种起病急、传播快、病死率高的传染病.其病原体日前确定为变异的冠状病毒,即SARS相关病毒.
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病理解剖间建设及SARS解剖人员保护
尸体解剖设施是各大医院病理科、医学院病理学和法医学教研室以及法医鉴定单位的必备设施,长久以来,特别是在病理诊断及法医鉴定方面,起到了不可替代的作用.然而,随着社会进步,环保意识的加强,更由于新的疾病,特别是一些传染性强的疾病的不断产生,使承担尸检任务的单位,不可避免要应对并解决解剖间基础设施问题,使之能满足对环境保护以及对工作人员健康保障的需要.国家卫生管理部门在检查解剖间卫生标准时也有一些具体的要求,这些要求已经在我国一些新的解剖间建设上得到较好体现,其中一些经济发达的大城市医院如广州南方医院、广州市公安局法医解剖中心等机构近几年建成的一些解剖设施,不仅设备齐全、卫生各项指标达标,而且还较好的考虑到了工作环境的改善,充分体现了以人为本的人文关怀.
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从SARS病理得到的启示
自2002年11月广东佛山发现第1例原因不明奇怪的传染病"非典型肺炎"(以下均改称严重急性呼吸综合征,SARS)以来,仅短短的半年时间SARS以其极强的感染传播力和毒性已播及世界30余个国家和地区,我国两岸三地成为重灾区,造成了巨大的经济和人员损失.
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嗅神经母细胞瘤
1.病例简介:患者男,31岁.右侧鼻堵5个月,伴右鼻腔间断少量出血1个月.于2001年6月1日住院.体检:右鼻腔紫红色肿物,触之易出血,表面不光滑,有污秽伪膜,鼻中隔左偏.在鼻内窥镜下行右鼻腔各鼻窦肿物切除术.术中所见:
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严重急性呼吸综合征的病理改变
严重急性呼吸综合征(SARS)是一种新近定义的引起全球关注的传染病.自从2002年底在广东出现并流行,该传染病在中国内地及香港的感染人数已达到数千例.我们将香港的经验包括SARS的病理学表现等加以总结.
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炎性反应在阿尔茨海默病发病中的作用
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年痴呆中常见的一种,随着年龄的增长,发病率显著升高[1].本病在临床上以进行性智力减退及人格改变为特征,其基本病理特点为老年斑、神经纤维缠结形成及神经元的脱失.根据老年斑形成过程将其分为4种类型[2]:
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细胞病理学技术进展评述
作为诊断病理学的一个重要部分,细胞学的诊断技术在刚刚结束的上个世纪末取得了惊人的进展,向病理学家提出了挑战,也提供了机遇.我国病理医生要学习和研究这些新的诊断技术,抓住发展契机,与时俱进.
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| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
