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中华病理学

中华病理学杂志

Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0529-5807
  • 国内刊号: 11-2151/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.epathology.org.cn
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1955
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华病理学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 郑杰
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 胆囊肝样腺癌并淋巴结转移一例

    作者:狄纯婵;周平

    患者女,57岁。因上腹部无诱因持续性隐痛、阵发性加剧1个月于2014年11月24日入院。体检:皮肤及巩膜无异常。腹部CT增强:肝脏未见异常,胆囊壁增厚并见结节状软组织密度影,大截面约25 mm ×16 mm,内部密度欠均匀,增强后明显不均匀强化。实验室检查:CA19-9升高,癌胚抗原、甲胎蛋白正常,肝功能正常,乙肝表面抗原(HBSAg)阴性。临床诊断:胆囊癌。行全身麻醉下胆囊癌姑息切除术。

  • 异位错构瘤性胸腺瘤伴皮肤附属器分化一例

    作者:李琳;张文燕;刘卫平

    患者男,56岁。发现右侧锁骨下、胸骨旁皮下肿块5年,包块缓慢长大,无明显不适。肿物大小约2.5 cm ×2.5 cm,质软,边界清楚,活动度良好,无压痛。全身体检及实验室检查均未见异常。 B 超考虑为脂肪瘤。于2015年4日入院行肿块手术切除。

  • 胃癌肉瘤一例

    作者:张丽;张春燕;周庚寅;刘志艳

    患者女,51岁。进食后腹部不适3个月于2014年12月11日入院。体检CT示:胃体部巨大肿块,考虑恶性,另腹腔内查见多发局灶钙化的结节。胃镜活检病理示:黏膜慢性炎,伴大量坏死,其内可见少量异型细胞,不排除肿瘤。因患者伴有腹腔内广泛浸润转移,遂入院手术。术中见胃体部一约6 cm ×7 cm的质硬肿物,肠系膜及腹膜表面多发小结节。取肠系膜结节做术中冷冻切片,病理检查结果显示:骨组织及少许纤维结缔组织,考虑间叶源性肿瘤。肠系膜及腹膜多发结节的石蜡切片示:梭形细胞恶性肿瘤,其间可见软骨肉瘤区及骨化区域。行胃大部分切除术。

  • 以髓系白血病为首发的母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例

    作者:胡蓉蕾;何妙侠;陶立阳;韩换;郑建明

    患者男,22岁。因血便伴牙龈出血一周,于2014年10月22日来院就诊。患者有长期油墨接触史。体检:牙龈红肿,胸骨中下段轻压痛,肝脾肋下2 cm可及,双下肢可见多个淤血性皮疹,大径1.5 cm。血常规检查:白细胞11.1×109/L,中性粒细胞24%,血小板8×109/L,嗜酸性粒细胞6%,中性幼粒白细胞6%,异常细胞30%,中性杆状核粒细胞8%,血红蛋白152 g/L,乳酸脱氢酶1649 U/L。腹部超声检查示肝脾肿大。骨髓病理活检示,骨髓增生极度活跃,可见一类幼稚细胞广泛增生,呈灶性及片状分布,细胞中等偏大,核形不规则,染色质较细致,胞质丰富,约占骨髓有核细胞的80%(图1)。免疫组织化学标记示髓过氧化物酶( MPO,图2)、CD117阳性,CD4、CD56部分阳性,TCL-1少量阳性、CD99个别阳性、CD123阴性,诊断为急性髓系白血病。患者接受了化疗,第1、2疗程分别以Hyper CVAD方案A和B[ A方案:环磷酰胺1.2 g第1天、1.1 g第2~3天,长春地辛4 mg第4天、第11天,多柔比星97 mg第4天,地塞米松40 mg 第1~4天,第11~14天;B 方案:甲氨蝶呤2 g第1天,阿糖胞苷10 g(第1~2天)]化疗,2个疗程后患者血常规白细胞4.03×109/L,骨髓涂片示骨髓缓解。患者出院后1个月腹壁出现数十个暗红色约黄豆大小皮下结节,活动度差。双侧腹股沟可扪及肿大淋巴结,大径约2 cm。肺动脉CT检查示前上纵隔内见软组织肿块影,大层面约3.8 cm ×2.4 cm,边界清晰,密度尚均匀,增强后强化不明显。血常规示白细胞20.7×109/L。患者先后进行了皮肤和纵隔肿块穿刺病理活检。皮肤活检病理示,表皮无明显病变,真皮浅层可见无细胞带,主要病变在真皮,血管周围,毛囊、汗腺周围,可见致密淋巴样细胞浸润,细胞核大深染或空泡状,部分可见核仁,核型不规则,染色质细致,呈弥漫性分布或形成模糊结节状结构(图3)。免疫组织化学示淋巴样细胞呈 CD4、CD56、CD123(图4)、CD38、CD33、CD117、CD43、人类白细胞抗原(HLA)-DR阳性,MPO部分阳性,末端脱氧核苷酸转移酶( TdT )、CD20、CD3、CD30阴性, Ki-67阳性指数约70%。纵隔肿块穿刺活检示,可见淋巴样细胞弥漫性浸润,细胞类圆形、不规则形,核大、核形不规则,异型性明显,其间可见较多细胞核碎片或小灶性坏死(图5)。免疫组织化学标记示:淋巴样细胞呈 CD4、CD56、HLA-DR、CD38阳性,MPO大部分阳性,CD123、TdT、CD3、CD20阴性, Ki-67阳性指数60%。骨髓活检形态学与第一次活检相似,骨髓液免疫球蛋白和TCR基因重排未发现单克隆性基因重排。随即给予IMEAP(异环磷酰胺2.8 g,第1~5天;美司钠2.7 g,第1~5天;依托泊甙110 mg,第1~5天;阿糖胞苷3.8 g ×1/12 h,第1~2天;甲泼尼龙琥珀酸钠500 mg,第1~5天)方案化疗,并进行纵隔肿块放射治疗。

  • 胎儿完全型房室间隔缺损35例尸体解剖分析

    作者:钟萍萍;顾依群;王爱春;孙笑非;汪颖南;张晓波;谢俊玲

    目的:探讨胎儿完全型房室间隔缺损( CAVSD)的病理解剖特征、分型、合并畸形及遗传学特征。方法收集北京市海淀区妇幼保健院2003年1月至2015年1月35例中晚期引产的CAVSD胎儿,回顾其尸体解剖资料、临床病史及染色体检查结果,并复习相关文献。结果35例孕18~38周CAVSD的胎儿中,26例为CAVSD A型(74.3%,26/35),1例CAVSD B型(2.8%,1/35),8例CAVSD C型(22.8%,8/35)。4例为单纯CAVSD畸形(11.4%,4/35),31例CAVSD并发其他畸形(88.6%,31/35),累及系统主要为循环、呼吸、运动系统。15例行染色体检查的胎儿中,13例有染色体异常(13/15),其中11例为21-三体(11/15)。结论 CAVSD是一种罕见且复杂的先天性心脏畸形,以CAVSD A型常见。 CAVSD常合并其他畸形,多伴发染色体异常。

  • STAT6免疫组织化学染色在孤立性纤维瘤/脑膜血管外皮瘤诊断中的应用价值探讨

    作者:张夏玲;程海霞;包芸;唐峰;汪寅

    目的探讨STAT6免疫组织化学染色在孤立性纤维瘤( SFT)/脑膜血管外皮瘤( HPC)诊断中的作用。方法运用免疫组织化学染色检测37例SFT/脑膜HPC、30例脑膜瘤和30例神经鞘瘤中STAT6、波形蛋白、CD34、上皮细胞膜抗原、孕激素受体、S-100蛋白、CD56、胶质纤维酸性蛋白( GFAP)、Ki-67的表达情况。结果所有SFT/脑膜HPC瘤细胞细胞核对STAT6均呈强阳性表达,阳性肿瘤细胞所占比例大约为60%~95%,各病例之间无明显差异;波形蛋白均呈强阳性表达;CD34阳性表达占32例;上皮细胞膜抗原阳性表达为1例;孕激素受体阳性表达为4例;S-100蛋白、CD56及GFAP均呈阴性表达;Ki-67阳性指数1%~8%不等。然而,脑膜瘤和神经鞘瘤对STAT6均呈阴性表达。结论 STAT6是SFT/脑膜HPC的一种比较特异的生物学标志物,建议可常规运用于SFT/脑膜HPC的诊断和鉴别诊断中,特别对于不典型病例的鉴别诊断可发挥十分重要的作用,并为SFT/脑膜HPC的精确病理诊断提供新的选择和帮助。

  • 组织细胞坏死性淋巴结炎84例的临床病理和免疫表型特点

    作者:杜华;师永红;师迎旭

    目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎( HNL)临床病理特点、免疫表型,寻找可以作为HNL诊断依据的生物分子标志物,为进一步研究HNL的发病机制奠定基础。方法对2005年至2014年间收集的84例HNL患者的临床表现、病理形态及免疫组织化学特点进行回顾性分析,应用免疫组织化学EliVision法检测CD20、PAX5、CD3、CD45RO、CD4、CD8、CD56、CD68、CD123、颗粒酶B、T细胞胞质内抗原1(TIA1)和髓过氧化酶(MPO)等蛋白质表达水平;同时应用原位杂交方法检测EB病毒在HNL中的表达。结果免疫组织化学染色显示病变区增生细胞主要为组织细胞( CD68+)、浆样树突状细胞( CD123+)和T淋巴细胞( CD3和CD45RO+)。其中CD68阳性的组织细胞成簇聚集,弥漫且强表达MPO;浆样树突状细胞呈CD123阳性表达;在增生的T淋巴细胞中,CD4和CD8阳性的T淋巴细胞均有表达,且两者表达量在增生型和坏死型HNL中差异无统计学意义;CD56标记的NK细胞和CD20、PAX5标记的B细胞则在病变区内很少见。在HNL的T淋巴细胞胞质内可见到与凋亡有关物质,如TIA1、颗粒酶B等;应用原位杂交方法检测 EB 病毒,阳性检出率仅为10.0%。结论 HNL的临床表现和实验室检查结果缺乏特异性,淋巴结活检特征性的组织病理学改变是诊断HNL的主要依据。病变区域的细胞呈CD20、PAX5、CD56阴性和CD3、CD4(或CD8)、MPO、CD123、颗粒酶B及TIA1阳性的免疫表型对HNL鉴别诊断有很大的帮助。

  • 异常表达CD56的弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理观察

    作者:王健超;张文燕;丁文双;高立敏;严嘉琦;廖殿英;赵莎;刘卫平

    目的:探讨异常表达CD56的弥漫性大B细胞淋巴瘤( DLBCL)的临床病理学特点及意义。方法对10例异常表达CD56的DLBCL患者的临床病理资料进行分析,并行免疫组织化学染色、EBER原位杂交及IgH和Igκ基因重排检测。结果10例CD56+DLBCL,男性6例,女性4例,中位年龄46岁,均为结外病变,且消化道受累多见(5/10)。浸润的细胞以中心母细胞样细胞(7/10)为主,呈弥漫浸润性生长,可见凋亡(10/10)及肿瘤性坏死(4/10)。肿瘤细胞表达B细胞分化抗原CD20、CD79α,同时表达CD56,Hans分型5例为生发中心B细胞型,5例为非生发中心B细胞型,9/10表达bcl-6,Ki-67阳性指数高(60%~100%)。肿瘤细胞均不表达CD3ε、CD138和颗粒酶B。7例行EBER1/2原位杂交均为阴性。6例行基因重排检测,检出IgH及Igκ基因单克隆性重排条带分别为4例及3例。8例获随访结果,2例确诊后5~13个月死于疾病进展,6例经治疗后存活8~60个月。结论 DLBCL异常表达CD56少见,多累及结外部位,常伴bcl-6表达及较高增殖活性,患者对化疗反应敏感。 CD56在DLBCL异常表达的机制及预后意义尚不清楚,需积累病例进行研究与评价。

  • 中华医学会病理学分会第二十一次学术会议曁第五届中国病理年会在昆明市召开

    作者:阎晓初;杨景

    中华医学会病理学分会第二十一次学术会议曁第五届中国病理年会于2015年11月5—8日在云南省昆明市顺利召开。本次会议围绕“突显专科病理,增进国际交流,强化分子病理”主题,具有以下特点:(1)为更好地促进我国的专科病理建设,首次在年会期间举办了专科病理集中规范化培训,邀请了国内、海外专科病理专家48名,重点就女性生殖系统疾病、乳腺、神经、头颈、细胞病理、骨与软组织肿瘤六大专科领域的病理诊断基础等进行了为期1天的6场系列培训,参会代表十分踊跃,收获很大。(2)2015年正值中华医学会诞辰100周年,病理学分会成立60周年之际,我们在缅怀已故的老一辈中国病理学家的同时,更加崇敬、珍惜为病理学事业奋斗一生健在的病理前辈,在既往评选中国病理事业终身成就奖的基础上,对来自29个省、直辖市、自治区的252名70岁以上,为中国病理事业做出突出贡献的健在病理专家进行了集中表彰,以弘扬他们艰苦奋斗、无私奉献的精神,激励年轻一代病理工作者。(3)改革以往病理年会组织实施形式,实行学术活动学组负责制,充分发挥各专业学组的作用和优势,安排组织学术内容,除大会主会场报告外,设立分会场共8个,进行专题学术交流16场,各学组依据专科特点对相关病理进展和疑难问题充分交流和研讨,吸引了大批代表参会,也有效促进了专科病理的发展。(4)为增进我国病理与国际交流,举办了“中-德国际病理学会中国区分会肿瘤病理联合专场”、“分子病理高峰论坛”以及“中美疑难病理读片专场”,进一步规范了分子病理技术,提高了分子病理诊断水平和促进对外交流与合作。(5)首次开设壁报展示,交流壁报200余篇,开展作者汇报、面对面交流与专家评比等工作,增强了年轻病理工作者的参会热情。本次会议收到国内外投稿1487篇,大会注册代表1586人。拥有学术版块22个,大会报告6个,专题发言150个,发言交流170篇,读片28例,壁报交流213篇,专题展示10场。会议历时3 d,对当前病理学前沿与热点问题进行了高水平的交流与探讨,学术报告内容丰富、精彩纷呈,高潮迭起,引起代表们的广泛关注和积极互动,促进了多学科学术交流。尤其是专科病理集中培训、壁报面对面交流、中-德国际病理学会肿瘤病理专场、网络与远程病理专场,以及对中国病理事业突出贡献专家集中表彰等成为了本次会议的亮点,获得参会者强烈反响。专科病理规范化培训从基层医院的实际出发,科学系统地夯实了各专科病理理论与诊断基础,切实解决了日常诊断问题,为我国基层病理医师搭建了良好的继续教育平台。中-德国际病理学会肿瘤病理专场与中美疑难联合读片专场,展示了病理基础研究与临床的密切结合,也进一步增进了国际交流与合作。壁报面对面交流不仅与国际并轨,而且丰富了会议展示内容和形式。252名“中国病理事业突出贡献专家”的表彰,大力弘扬了老一辈病理学家严谨、认真、务实、奉献精神,也激励着新一代病理人投身病理事业,奋发向上,开拓进取,勇攀病理学高峰。会议在热烈、友好、融洽气氛中落下帷幕,祝愿中国病理的明天会更好!2016年安徽合肥再相聚。

  • 中国三类儿童心死亡捐献供肾移植20例临床病理分析

    作者:聂峰;杨建均;孙煦勇;董建辉;苏庆东;何昌桓;黄幼芳;刘运荣

    目的探讨儿童心死亡后捐献供肾移植后活检病例的临床病理学特征,为儿童供肾受者治疗和随访提供参考。方法根据Banff诊断与分类体系,应用光镜观察、免疫组织化学EnVision法,对2012年8月至2015年2月完成的20例(22例/次)儿童心死亡后捐献供肾移植后活检病例进行临床病理学分析,并与该院施行的成人捐献供肾、成人尸体供肾移植后活检结果进行比较。结果22例次受者中,急性他克莫司中毒16例(72.7%)、肾小管上皮变性坏死7例(31.8%)、T细胞介导的急性排斥反应4例(18.2%)、肾间质炎6例(27.3%)、肾小球发育不全2例(9.1%)、移植肾梗死1例(4.5%),无病例有充分证据可诊断为新发或复发移植肾肾病。与该院施行的成人尸体供肾、成人心脏死亡器官捐献供肾移植后各30例活检诊断结果比较,儿童心脏死亡器官捐献组他克莫司中毒在所有诊断结果中比例比其他2个成人组高( P<0.05),小管上皮变性坏死、T细胞介导的急性排斥反应在诊断结果中所占的比例与成人尸体供肾组比例差异有统计学意义( P<0.05),其小管变性坏死所占比例更高,而T细胞介导的急性排斥反应所占比例较低。结论儿童心死亡后捐献供肾移植术后病例的病理变化相对成人供肾有其不同特点,若及时进行肾穿刺活检或程序性活检并根据病理结果进行相应治疗调整,可能取得较好的远期疗效。

  • HGAL 及 LMO2在滤泡性淋巴瘤中的表达及其意义

    作者:张芬;罗东兰;骆新兰;陈玉;许洁;陈洁;庄恒国;刘艳辉

    目的:检测HGAL及LMO2在滤泡性淋巴瘤( FL)中的表达情况,并与传统的生发中心标志物CD10、bcl-6相比较,探讨前者在临床病理诊断中的应用价值及其意义。方法收集广东省人民医院病理科63例确诊为FL的病例,采用免疫组织化学的方法,研究HGAL、LMO2、CD10及bcl-6的表达情况并进行统计学分析。结果 HGAL、LMO2、CD10和bcl-6的总体表达率分别为98.4%(62/63)、82.5%(52/63)、82.5%(52/63)和87.3%(55/63);HGAL表达率高于LMO2、CD10及bcl-6,但差异无统计学意义( P >0.05)。 HGAL、LMO2、bcl-6在各级 FL 表达差异均无统计学意义(P>0.05);CD10表达在FL1~3A与FL3B之间差异有统计学意义(P <0.01)。结论 HGAL 及LMO2,特别是HGAL可作为滤泡中心细胞有用的辅助诊断标志物,尤其对高级别FL的诊断作用可能更大。

  • 结节性硬化症14例临床病理观察

    作者:梁乐;冷慧;邢炜;郭彦科;付静;马康平

    目的:探讨结节性硬化症的临床病理学特征。方法对接受致痫病灶外科手术切除且临床病理诊断为结节性硬化症的难治性癫痫患者的临床病理学资料进行回顾性分析。结果患者14例,平均(15.8±12.9)岁,男性10例,女性4例,部位以额叶(13例)占多数。 MRI:脑内多发斑片状稍长T1、稍长T2信号影。 CT检查9例显示室管膜下多发高密度钙化结节。镜下见轻-重度皮质分层结构紊乱、皮质及皮质下结节形成,可见大量巨细胞和/或形态异常神经元伴反应型星形细胞增生。免疫组织化学染色显示巨细胞波形蛋白、巢蛋白强阳性,形态异常神经元部分微管相关蛋白2、神经丝蛋白阳性,反应型星形细胞波形蛋白强阳性。随访13例, EngelⅠ级6例,Ⅱ级6例,Ⅲ级1例。结论结节性硬化症的诊断需要病理检查与临床及影像学资料相结合,免疫组织化学染色可以辅助诊断。致痫病灶切除术对于控制难治性癫痫效果良好。

  • CRISPR/Cas9基因编辑/修饰系统的应用研究进展

    作者:王芳;盛苗苗;赵月光;李珊珊;罗瑛;唐文如

    成簇、规律间隔短回文重复序列( clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关序列(CRISPR associated sequences,Cas)9基因编辑/修饰系统是源于细菌及古细菌中的一种后天免疫系统,其介导的基因编辑由向导RNA( guide RNA, gRNA)引导Cas9核酸酶对DNA进行切割[1]。

  • 淋巴瘤相关分子及其靶向治疗靶点的研究进展

    作者:翁媛媛;施瑶瑶;张昕霞;蒯越;周韧

    肿瘤分子分型和靶向治疗已形成当前病理学发展的主要趋势。乳腺癌、肺癌等分子病理学分型的临床应用相继为肿瘤的靶向治疗开创了新局面。相对而言,淋巴瘤分子病理分型和靶向治疗虽有长足的进展,但总体上还处于探索阶段,主要表现在尽管B或T细胞源性肿瘤可以采用分子病理学方法分出众多亚型,但目前临床上对它们的治疗手段相对单一,主要还是以 CHOP (环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)或类CHOP化疗方案为主,表明了这一领域的分子病理学研究还有待于深入。

  • 微滴式数字PCR技术与免疫组织化学联合荧光原位杂交检测乳腺癌HER2基因扩增的比较

    作者:刘映;朱亚珍;彭燕;郑细闰;卢丹;茅矛;郑广娟

    人类表皮生长因子受体2( HER2)基因扩增使肿瘤细胞表面HER2蛋白表达增加,导致HER2主导的生长信号通路过度活跃,引起肿瘤细胞恶性分化。 Moelans等[1]研究结果表明,15%~25%的乳腺癌患者存在HER2基因扩增,相比无HER2基因扩增的乳腺癌患者,肿瘤的恶性程度更高、进展迅速、易复发转移、生存期缩短。

  • 儿童急性B淋巴细胞白血病AML1基因检测及其临床意义

    作者:黄慧;林媛媛;熊枫;徐红艳;吴艳;杨文萍

    急性淋巴细胞白血病( ALL )是儿童常见的恶性肿瘤[1],以急性B淋巴细胞白血病( B-ALL)为主,其存在多种与预后相关的基因[2]。 AML1基因异常是儿童B-ALL常见的分子遗传学改变,其通过基因扩增或易位方式影响着B-ALL预后[2]。 TEL/AML1融合基因阳性与ALL关系的研究较多,国内关于AML1基因扩增B-ALL的文献报道较少。我们运用荧光原位杂交( FISH)技术对337例B-ALL进行了AML1基因的检测,现将其结果报告如下。

  • 髓母细胞瘤的超微结构观察

    作者:张琪;刘丕楠;赵赋;孙异临

    髓母细胞瘤( medulloblastomas,MB)是常见的儿童恶性脑肿瘤,好发于儿童小脑部位,是一种恶性侵袭性胚胎性肿瘤,大多数通过脑脊液途径播散。世界卫生组织将MB按照组织学改变分为5型[1],分别为经典型、大细胞型、促纤维增生型、伴大量结节型和间变型。有学者将MB按分子生物学分型分为4型[2-3],分别是 Group A ( Shh )、Group B ( Wnt)、Group C和Group D,但是鲜见关于MB超微结构特征的报道。我们对收集的7例MB临床样本进行超微结构特点分析。

  • 小脑血管母细胞瘤临床病理学观察

    作者:刘冲;王震;李海;张智弘;范钦和

    血管母细胞瘤( hemangioblastoma)是好发于小脑半球的一种间叶源性血管肿瘤,我们回顾性分析本院37例血管母细胞瘤,探讨该肿瘤的临床病理、生物学行为特性和免疫表型,并探讨其诊断、鉴别诊断及预后。

  • 对病理科沟通工作的思考

    作者:王静;魏严;张海燕;张冬云

    实验室质量管理不仅局限于检查结果本身,还包括分析前和分析后各过程。对于病理科来说,临床医师是分析前、后过程的主要执行者,同时病理服务的对象是患者及其家属,但常要通过临床医师来体现[1]。近年来,患者的法律和维权意识逐步增强,医患关系紧张,病理医患纠纷日益增多。很多医患纠纷并不是诊断水平差引起,而是沟通差引起。病理医师作为“幕后英雄”,与临床和患者的沟通工作是全面质量管理的薄弱环节。根据“木桶定律”,病理科亟待加强沟通工作,以提高服务质量。实验室管理分为分析前、分析中、分析后3个阶段,沟通工作则贯穿整个质量管理全程。

  • 浅谈非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤组织学的分级问题

    作者:占新民;黄文勇

    非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤是膀胱常见的肿瘤(约占45%)[1],它的分级和临床治疗及预后密切相关,所以一贯为大家所重视。2004年版WHO将该类肿瘤分级为:乳头状瘤、低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤( papillary urothelial neoplasm of low malignant potential, PUNLMP)、低级别癌、高级别癌。

  • 双侧扁桃体肿大

    作者:谢建兰;于冉;徐瑞;周小鸽

    1.病例简介:患者男,65岁。2015年1月中旬无明显诱因出现咽痛、咽部异物感伴吞咽疼痛,抗炎治疗未见好转,3月8日就诊于当地医院,体检示扁桃体Ⅲ度肿大,左侧扁桃体增大明显,表面呈隆起样、越过中线。患者自发病以来无发热、盗汗及体质量减轻,血常规检查未见异常,颈部B超未见肿大淋巴结。2015年3月13日行双侧扁桃体切除术。

  • 非小细胞肺癌靶向药物治疗相关基因检测的规范建议

    作者:王恩华;朱明华;步宏;陈杰;丁彦青;周晓军;梁智勇;张祥宏;孙保存

    一、检测非小细胞肺癌( NSCLC)常见靶向治疗相关基因的意义肺癌是世界范围内发病率及病死率均居于首位的恶性肿瘤[1],其中NSCLC约占85%左右。随着对其分子途径探索的逐步深入和相对应的靶向药物的不断出现,给其中的部分晚期患者带来了新的希望。

中华病理学分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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