中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳头黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤一例
患者女,57岁.左侧乳头肿大半年余,因短期内迅速增大于2002年11月就诊.患者自发病以来无发热、消瘦及明显不适.体检:左侧乳头明显肿大,表皮粗糙;腋窝及颈部未触及肿大淋巴结.血象等辅助检查未见异常.乳头细针穿刺细胞学检查见大量单一、异型的淋巴细胞,高度怀疑淋巴瘤,遂行门诊手术切除左侧乳头送检.
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甲状腺伴有胸腺分化的梭形上皮肿瘤
患者男,8岁.于1年多前无意中发现右颈前一肿块如龙眼核大小,无伴疼痛,随吞咽上下活动,无多食易饥、消瘦,无吞咽困难、声嘶、咳嗽;无口干、多汗、手抖、无心慌气促、易激动;肿块渐增大,2004年2月4日以"甲状腺腺瘤"收住入院.体检:右颈部胸锁乳突肌前缘可触及一肿块约3 cm×2 cm,质地硬,边缘清、无压痛,随吞咽上下移动.彩超:右侧甲状腺内实性肿块,双侧颈部淋巴结肿大;甲状腺功能检查无异常.术中见右甲状腺中下极一肿块约3 cm×2 cm×2 cm,包膜完整,质地中等,余腺体内无明显肿块,右颈内静脉旁淋巴结肿大,约2 cm×1 cm×1 cm.
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卵巢放线菌病一例
患者女,39岁,发现盆腔包块1年余,近20天出现下腹胀痛于2005年6月13日入院.妇科检查:右附件区可触及一囊性包块,大小约10 cm,质软,与周围黏连,触痛明显,左附件区未及包块,无压痛.彩超检查提示右侧附件区混合性包块,大小约8.3 cm×7.2 cm×6.3 cm;宫内节育器.临床诊断考虑右卵巢肿瘤,于2005年6月20日行盆腔粘连松解+右附件切除术,术中见子宫增大如孕6周,表面光滑,子宫直肠窝炎性粘连呈封闭状态,右侧附件区见一囊实性肿物,大小约8 cm×7 cm×7 cm,右输卵管攀附于肿物表面,右侧卵巢与输卵管之间见一囊腔,内容物为淡黄色清液,右卵巢增大约6 cm×5 cm×5 cm,质实,肿物与右侧盆底腹膜及直肠致密粘连.左侧输卵管、左卵巢外观正常.术中快速病理检查示右附件脓肿.
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腹膜多囊性间皮瘤二例
例1男,18岁.因左下腹隐痛1月余于2003年5月10日入院.患者自发病以来明显消瘦,体检示左下腹肌紧张,但未扪及明显肿块.CT示左髂窝区见一囊性肿块,增强扫描后见多个大小不等的低密度囊性病变,有间隔.行剖腹探查术,术中见左下腹膜、大网膜、盆腔内广泛囊性水泡状病变,并侵及乙状结肠浆膜层.手术切除一段结肠、部分大网膜和腹膜表面病变.
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肺结节性淋巴组织增生一例
患者女,48岁.例行体检时X线发现左下肺结节2个,大小分别为0.8及1.2 cm,边界清;患者无自觉症状.于2004年3月15日入院,胸腔镜下切除病变组织.楔形切除的灰褐色肺组织2块,大小分别为2.0 cm×1.8 cm×1.6 cm、5.7 cm×2.5 cm×1.5 cm,一侧面被肺膜,尚光滑;切面前者见一结节,直径约0.6 cm,结节紧邻切缘,后者肺膜下可见一结节,大小1.5 cm×1.6 cm×0.7 cm,二者切面均呈灰粉色、实性、质中.
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乳腺浸润性微乳头状癌的病理学特征与淋巴结转移的关系
目的研究乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)的病理学特征与淋巴结转移的关系.方法观察51例乳腺IMPC的主要病理学特征及淋巴结转移情况,采用免疫组织化学方法(LSAB法)检测IMPC中血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF受体(R)-3的表达并计数淋巴管密度,分析其与淋巴结转移的关系.结果 (1)乳腺IMPC病理组织学分级Ⅱ、Ⅲ级组的淋巴结转移数平均12.5个,明显高于Ⅰ级组的4.0个;(2)间质淋巴细胞浸润(+)和(++)组的淋巴结转移率(27/28,96.4%)明显高于(-)和(±)组(14/23,60.9%),且其淋巴结转移数平均14.4个,也明显高于(-)和(±)组的4.6个;(3)IMPC肿瘤细胞的VEGF-C表达在病理组织学分级Ⅱ、Ⅲ级组显著高于Ⅰ级组(P=0.03),VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关(P=0.006);淋巴管密度与VEGF-C表达(P=0.009)、淋巴结转移(P=0.007)呈正相关;(4)肿瘤组织中IMPC成分的多少与淋巴结转移无显著性关系,淋巴结转移灶为纯IMPC或以IMPC成分为主;(5)28例伴有导管原位癌的IMPC中,14例为微乳头状型导管原位癌(14/28,50%).结论乳腺IMPC的病理组织学分级、淋巴管密度及间质淋巴细胞浸润可能是影响IMPC淋巴结转移的关键性因素.VEGF-C和VEGFR-3表达增高是促使IMPC发生淋巴结转移的重要原因.微乳头状型导管原位癌可能是IMPC的早期阶段.
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肾脏混合性上皮间质肿瘤
目的探讨肾脏混合性上皮间质肿瘤的临床病理特征.方法观察4例肾脏混合性上皮间质肿瘤的临床资料、镜下及免疫组织化学特点.结果患者3例女性,1例男性.临床表现主要为腰部不适和血尿,影像学检查示肾脏囊实性占位性病变.病理检查:肉眼肿瘤呈囊实性结构,镜下肿瘤由上皮和间质成分共同构成.上皮细胞可呈立方状、柱状、鞋钉样;其中1例上皮成分呈苗勒管上皮分化和肠上皮分化.间质成分为梭形细胞,并可见特征性呈束状分布的平滑肌组织和厚壁血管.免疫组织化学:上皮细胞AE1/AE3阳性,间质细胞雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性.患者行肾切除术,术后随访未见复发.结论肾脏混合性上皮间质肿瘤为具有独特组织病理学特点的良性肿瘤,需要和肾脏其他良恶性肿瘤鉴别.
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凝血酶受体-1在肺癌组织中的表达及其与转移的关系
目的研究凝血酶受体(PAR)-1在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭、转移的关系.方法免疫组织化学SP法、形态学计量及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺癌原发灶和转移灶组织(36例液氮冻存肺癌组织、80例石蜡包埋肺癌组织)中PAR-1的表达.结果具有侵袭和转移部位的癌巢、脉管内癌栓、癌周围的肺泡上皮不典型增生灶及支气管腺导管上皮不典型增生灶均呈现较强的阳性反应.肺癌组织PAR-1蛋白表达阳性率为73.8%(59/80例);转移组85.7%(48/56)与非转移组45.8%(11/24)之间差异有统计学意义(P<0.05).转移和非转移(P<0.05)、原发灶和转移灶(P<0.05)、肿瘤组织和肺组织(P<0.01)各组之间PAR-1蛋白含量差异有统计学意义;而肿瘤大小、组织学类型和组织学分化各组间差异无统计学意义(P>0.05).肺癌组织PAR-1 mRNA表达阳性率63.9%(23/36例);转移组78.3%(18/23例)与非转移组38.5%(5/13)之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 PAR-1过度表达与肺癌的转移表型、组织发生及恶性表型有关;PAR-1可能是肺癌转移过程中发挥重要作用的因素之一.
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伴有神经内分泌分化的乳腺梭形细胞癌
目的探讨乳腺伴有神经内分泌分化的梭形细胞癌的病理形态学和免疫表型特点及鉴别诊断.方法复习2500例乳腺癌切片,找出以梭形细胞占主要优势(>80%)的癌5例,其中2例梭形细胞型导管内癌和3例梭形细胞型浸润癌.采用HE、阿辛蓝(AB)/PAS和网织染色,以及用癌胚抗原(CEA)、上皮膜抗原(EMA)、细胞角蛋白(CK7、34βE12、AE1/AE3)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、突触素、嗜铬蛋白(Cg)A、Lue-7、波形蛋白,S-100、平滑肌肌动蛋白(SMA)、calponin、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、c-erbB-2、E-钙黏素、Ki-67、p53抗体进行免疫组织化学观察.其中4例有随访信息.结果患者平均年龄在68岁.镜下:5例癌细胞形态主要为长梭形的上皮样细胞,3例有少数胞质内空泡状细胞,4例可见散在AB阳性细胞.免疫组织化学5例均表达AE1/AE3、EMA、CEA、E-钙黏素和突触素,CK7有4例表达,NSE阳性3例,CgA和Lue7阳性2例,ER阳性4例,PR阳性2例,1例表达c-erbB-2,1例有灶状波形蛋白阳性.免疫组织化学结果显示2例梭形细胞型导管内癌和1例梭形细胞型浸润性癌是梭形细胞型的神经内分泌癌,另外2例梭形细胞型浸润性癌是伴有神经内分泌分化的化生性癌.随访3例存活(24～58个月),1例27个月内死亡.结论上皮样梭形细胞和细胞内黏液的出现是乳腺伴有神经内分泌分化癌的一个形态学特点.梭形细胞神经内分泌型导管内癌需要和普通导管增生及导管内乳头状瘤鉴别.梭形细胞型的神经内分泌癌和伴神经内分泌分化的梭形细胞浸润性癌需要与梭形细胞肌上皮肿瘤、恶性黑色素瘤及某些软组织肿瘤鉴别.
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胸腺上皮肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2活性与Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶 mRNA表达的相关性
目的探讨胸腺瘤和胸腺癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、Ⅰ型膜型(MT1)-MMP、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2 mRNA的表达和MMP-2蛋白活性的关系.方法分别用real-time逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR,Taqman法)、明胶酶谱法和Film in situ gelatin-Zymography(FIZ)对正常的胸腺组织(2例)、胸腺瘤(12例)和胸腺癌(2例)患者的新鲜肿瘤组织中MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2 mRNA的表达, pro-MMP-2的活性率及活性蛋白的定位进行测定.结果 MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2 mRNA在Ⅰ期与Ⅱ期和Ⅲ期与Ⅳ期中的表达差异均无统计学意义(P>0.05),在Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌3组中差异均有统计学意义(P<0.01).在AB、B1型(混合型和淋巴细胞为主型)与B2、B3型(皮质型和多角细胞为主型)以及胸腺癌3组中差异均有统计学意义(P<0.05).MMP-2的蛋白活性率(MMP-2/pro-MMP-2+MMP-2)在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌各组中差异有统计学意义(P<0.05),在AB、B1型与B2、B3型以及胸腺癌各组中的差异均具有统计学意义(P<0.05).胸腺瘤各期及各型中MT1-MMP、TIMP-2 mRNA与MMP-2蛋白活性表达均呈正相关,且相关程度相似(r=0.7235、r=0.7647、P<0.005).MMP-9的蛋白表达在各组间差异均无统计学意义.结论 MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2的mRNA表达与胸腺瘤临床分期、病理分型相关,MMP-2的活性与MT1-MMP和TIMP-2的表达升高正相关.推测MT1-MMP通过TIMP-2对MMP-2的激活起促进作用.
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p53基因治疗研究的新进展
人类p53基因位于17p13.1,全长约16～20 kb,由11个外显子和10个内含子组成,编码393个氨基酸,是相对分子质量为53 000的核磷酸化蛋白[1].它与肿瘤的发生、发展以及肿瘤患者的预后有着十分密切的关系.大约50%的人类肿瘤中存在p53基因的变化, 因此,针对p53进行肿瘤基因治疗逐渐成为研究的热点.
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隆突性皮肤纤维肉瘤分子遗传学研究进展
隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP)是一种常见的低度恶性软组织肿瘤.DFSP临床以缓慢的局部浸润性生长、手术切除后易复发(复发率20%左右[1])、极少发生转移为特征;组织学上特异性表现为细长的梭形细胞呈典型的席纹状或车辐状排列[2, 3].近年来,随着细胞遗传学及分子生物学技术的发展,对DFSP的研究进入了染色体及基因水平,并取得了一系列突破性的进展,特别是以17、22号染色体变化为主的染色体异常的发现及对COL1A1-PDGFB融合基因的系统研究,从分子水平揭示了DFSP发生发展的重要机制.
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骨桥蛋白mRNA与转录因子OCT2 mRNA在胃癌组织中表达的组织芯片研究
我们应用组织芯片技术,通过原位杂交方法检测胃癌组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及转录因子OCT2的表达水平,探讨它们与胃癌各临床病理指标及预后的关系.
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乳腺癌发生模型MCF10各细胞系中APC基因启动子区甲基化及mRNA表达检测
目的探讨乳腺癌发生模型MCF10中抑癌基因APC启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型的乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及经典乳腺癌细胞系MCF-7和正常乳腺组织中APC基因启动子1A甲基化状态,然后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果在MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系中,APC基因启动子1A处于低甲基化状态;与正常乳腺组织相比,各细胞系APC基因mRNA表达无明显减少,MCF10AT、MCF10CA1d、MCF10CA1h、MCF10DCIS.com的mRNA表达分别减少0.27、0.96、1.78、2.70、2.03倍,MCF10A和MCF-7分别增加0.02和0.33倍).结论 MCF10模型中乳腺癌的发生发展过程与APC基因启动子区异常甲基化无关.
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β-淀粉样肽对人SH-SY5Y神经细胞膜性脂质和胆碱能受体的影响
目的研究β-淀粉样肽对人SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞膜性脂质和胆碱能受体的影响及其意义.方法选择不同浓度β-淀粉样肽1-42 处理 SH-SY5Y 细胞,用比色法测定细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)还原率、脂质过氧化产物(丙二醛)、蛋白氧化产物(蛋白羰基)及磷脂含量,高效液相色谱法测定细胞胆固醇及辅酶Q水平,放射性配体-受体结合实验测定胆碱能受体-配体结合率,Western印迹方法测定细胞膜神经型尼古丁受体亚单位α3及α7蛋白表达水平,并对照研究维生素E的抗氧化作用.结果用低浓度(0.1 μmol/L)β-淀粉样肽处理细胞后即出现MTT还原率和磷脂水平的下降,丙二醛及蛋白羰基水平升高,用较高浓度(1 μmol/L)β-淀粉样肽处理细胞后胆碱能受体-配体结合密度、尼古丁受体亚单位α3,α7蛋白水平及辅酶Q含量降低,但未引起细胞胆固醇含量的改变.维生素E能明显对抗β-淀粉样肽的细胞毒性作用.结论β-淀粉样肽引起细胞膜脂质成分改变以及胆碱能受体水平降低,这些改变可能与其诱导的氧化应激增强有关.
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抗酸染色显示组织中夏科-雷登结晶
寄生虫感染,尤其肺吸虫引起的坏死及肉芽肿中常可以找到夏科-雷登结晶.夏科-雷登结晶在HE染色下呈大小不等、菱形粉染、双折光性,但观察起来比较困难.我们发现抗酸染色可以清晰地显示出夏科-雷登结晶.
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显色原位杂交技术在乳腺癌HER-2/neu原癌基因检测上的应用及意义
对于检测常规甲醛固定的乳腺癌石蜡组织切片中HER-2/neu原癌基因的核苷酸序列技术方法而言,荧光原位杂交法(FISH)一直是公认比较敏感和经典的检测方法[1-3].而显色原位杂交法(chromogenic in situ hybridization,CISH)作为一种核酸原位分子杂交技术方法,也可用于常规甲醛固定的乳腺癌石蜡组织切片中的HER-2/neu原癌基因的检测[4,5].
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乳腺小叶内瘤及导管上皮的增生性病变
乳腺小叶上皮内瘤(lobular intraepithelial neoplasia, LIN)和导管内增生性病变因其与肿瘤的关系而显得非常重要,且涉及许多鉴别诊断问题,新版世界卫生组织(WHO)肿瘤分类重新诠释其概念[1].笔者今年6月参加了由美国加州肿瘤组织注册中心(California Tumor Tissue Registry, CTTR)召开的会议,主题是"乳腺肿瘤",主讲者是2003年WHO乳腺病理组织学分类主编、美国耶鲁大学妇产科和乳腺病理科主任Dr.Fattaneh A.Tavassoli.以下就乳腺LIN及导管上皮增生性病变结合本人的工作经验作一介绍.
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努力增加病理诊断的准确性和内涵
人们常说正确的病理诊断是患者临床疾病诊断的金标准,但如何增强病理诊断的含金量,提高病理诊断的准确性和扩展其内涵,更好地为患者临床疾病诊断、预后判断、认识疾病的发生机制和指导疾病临床治疗方案的选择服务,始终是病理科医生不懈追求的目标.国内部分病理科的诊断水平较高,但相当数量病理科的诊断水平尚不尽如人意.本文试图举例说明目前病理诊断现实中存在的一些问题,并就提高病理诊断安全性的措施谈谈个人的看法.
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皮肤原发性组织细胞肉瘤
1.病例简介:患者男,67岁.主因左上臂皮肤结节5个月于2004年10月24日就诊.体检:左上臂皮肤结节1个,直径3 cm,暗红色,质地中等,局部取活检.
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病理信息学
病理信息学已经成为病理学的一个分支学科,与分子病理学一样正在不断地扩展传统病理学的任务,整合来自各种资源的信息,提供内容更加丰富的病理报告,在更深入的层次为临床和患者服务.只有了解和实施病理信息学的内容,才能保证病理医师在未来的医疗实践中一如既往,始终占据诊断的核心地位.
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第八届编辑委员会的成立
中华病理学杂志第八届编辑委员会已经组成.2005年11月15日在宁波召开了本届第一次的编辑委员会.会上首先宣读了中华医学会白书忠副会长对新编辑委员会成立的祝贺.随后杂志社燕鸣总编辑代表中华医学会和杂志社宣布了第八届编辑委员会组成名单.第八届编辑委员会在留任编委的基础上增聘了38位新成员,壮大了中壮年专家队伍.值得提出的是从海外编委中聘任了一位副总编,加强了编审领导力量和与香港特别行政区病理学家的合作.第八届编辑委员会的正、副总编都在65岁以下,是他们年富力壮、学识宽广的好时光,相信会肩负起日益繁重、艰巨的编审工作.海外编委和特邀编审也随着人员变化做了些调整,以适应未来工作的需要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
