中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阑尾杯状细胞类癌二例
例1 男,65岁.因转移性右下腹疼痛,于2005年4月20日入院.腹部检查:右下腹麦氏点压痛,肌紧张伴反跳痛.血常规:白细胞17.75×109/L,中性粒细胞0.765,淋巴细胞0.124.临床诊断:坏疽性阑尾炎.行急诊手术,术中见阑尾为盲肠后位,与周围组织广泛粘连.阑尾长约9.0 cm,增粗不明显,中段及尖端呈黑色,行阑尾单纯切除术.术后病理诊断阑尾杯状细胞类癌.半月后行部分右半结肠及回肠切除术.
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间变性大细胞淋巴瘤伴结核样肉芽肿反应一例
患者女,66岁.颈部及腹股沟区无痛性肿块10余天,无发热,无猫狗接触史,无结核病史及接触史,自服"消炎药"无好转于2004年3月30日入院.体检:双侧颌下、胸锁乳头肌内侧缘及腹股沟区均可触及大小不一淋巴结,大位于左侧腹股沟区,大小4.0 cm×3.0 cm×3.0 cm,质韧,活动度可,无压痛,肝脾未触及,腹腔B超示腹膜后淋巴结肿大,白细胞5.08×109/L,血小板134 g/L.初步诊断"恶性淋巴瘤",取左腹股沟区淋巴结活检.
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子宫直肠陷窝软组织间叶性软骨肉瘤一例
患者女,17岁.14岁月经来潮,近半年停经.发现盆腔包块17 d,下腹痛4 h,于2005年1月28日入院.2个月前外院诊断考虑急性阑尾炎并发腹腔脓肿.体检:右下腹部膨隆,叩诊上腹鼓音,中下腹浊音,移动性浊音(+),子宫右侧触及实性质硬固定肿块,大小约9 cm×8 cm.B超示右附件混合性光团肿块,边界不清(图1),考虑右卵巢肿瘤(畸胎瘤?).手术所见:肿瘤位于子宫直肠陷窝,直径11 cm×10 cm×8 cm,已溃破,腹腔内大量血性液体,约2000 ml,双侧卵巢未见明显病变.行肿物剔除术.
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胃富含潘氏细胞的癌二例
例1 女,65岁.因进食不畅伴恶心、呕吐3个月,于2004年12月30日入院.胸外科体检:胸廓对称无畸形,心肺检查无异常.患者自发病以来饮食差,体重减轻10 kg.周身浅表淋巴结未触及肿大.胃镜检查:近贲门处见浅表溃疡性占位,浸及整个胃壁全周,胃镜刚可通过;胃底及鞍部黏膜皱襞粗大,扩张及收缩受限.胃镜活检病理诊断:印戒细胞癌及低分化腺癌伴坏死,部分黏膜腺体肠化.行贲门癌根治术,手术见肿物位于贲门部,约10 cm×10 cm×8 cm,侵透胃壁.
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实性乳头状肾细胞癌一例
患者女,62岁.右腰部疼痛伴血尿20 d于2004年8月1日收入院.CT示右肾中、上极实质性肿块占位.行右肾根治性切除术.术中见右肾上极有一肿块,与周围组织黏连,分离后切除肾脏及输尿管上段送检.
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结外B细胞淋巴瘤组织中API2-MALT1融合基因的检测及其意义
目的了解API2-MALT1融合基因mRNA多种变异体在多个部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)以及桥本甲状腺炎中的分布特征,探讨t(11;18)(q21;q21)与上述淋巴瘤的临床病理特征和预后的关系及意义.方法收集手术切除的MALT淋巴瘤62例(肺10例、胃31例、肠9例及甲状腺12例)、DLBCL 32例(胃16例、肠13例和甲状腺3例)及桥本甲状腺炎8例标本,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有病例的API2-MALT1 mRNA,5例淋巴结反应性增生作为阴性对照.根据检测结果将94例淋巴瘤分为API2-MALT1阳性及阴性组,比较两组的临床病理特征和生存率(随访6～120个月).结果 94例淋巴瘤中39例检出API2-MALT1 mRNA(MALT淋巴瘤28例,结外DLBCL 11例).8例桥本甲状腺炎及阴性对照组均未检出融合基因.共检出A1446-M814和A1446-M1123两种变异体,以后者多见.融合基因mRNA检出率在甲状腺淋巴瘤低,而在肺、胃肠较高.与阴性组相比,阳性组临床分期较早,浸润程度较轻、复发率较低,5年生存率较高.结论 API2-MALT1 融合基因mRNA在MALT淋巴瘤和结外DLBCL中都可被检出,而在桥本甲状腺炎中未检出.MALT1基因在1123 bp断点较高的发生率可能是国人API2-MALT1形成时的一个特点;表达API2-MALT1 融合基因的B细胞淋巴瘤具有更加惰性的临床过程和较好的存活情况,将其视为同一谱系更能体现其发展.
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CD117阴性的胃肠道间质瘤的超微结构特点及基因突变检测
目的探讨CD117阴性的胃肠道间质瘤(GIST)的超微结构及c-kit和血小板源性生长因子受体A(PDGFRA)基因的突变情况.方法用免疫组织化学方法(EnVision法和SP法)从101例GIST中筛选到6例CD117阴性的GIST, 观察了6例CD117阴性的胃肠道间质瘤的电镜变化,用PCR直接测序的方法检测6例CD117阴性的胃肠道间质瘤的c-kit基因外显子9、11、13、17和PDGFRA基因外显子12和18突变.结果电镜下观察到6例GIST的超微结构特点与卡哈尔细胞相似,通过PCR直接测序检测揭示c-kit基因9、11、13和17外显子均无突变,而3例GIST的PDGFRA有突变,其中2例D842V突变,1例R841S突变.结论 PDGFRA基因的突变可能是CD117阴性的胃肠道间质瘤发生的重要分子基础.
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CD138和乙酰化肝素酶在肝细胞癌中表达的组织芯片研究
目的探讨人肝细胞癌中CD138和乙酰化肝素酶的表达水平及其与肝细胞癌发生、发展、转移和复发的关系.方法运用组织芯片技术,通过免疫组织化学EnVision法研究197例肝细胞癌、癌旁肝组织及其中66例转移病灶中CD138和乙酰化肝素酶的表达水平.48例获得4～72个月随访.结果 (1)CD138的表达率在肝细胞癌和癌旁肝组织中分别为48.7%(96/197)和65.0%(128/197,P<0.05) ,在早期和中晚期肝细胞癌中分别为61.7%(29/47)和44.7%(67/150,P<0.05),在有和无转移的中晚期肝细胞癌组中分别为33.3%(22/66)和53.6%(45/84, P<0.05), 在1年之内和1年之上复发组中分别为23.3%(7/30)和61.1%(11/18, P<0.05);(2)乙酰化肝素酶的阳性表达率在肝细胞癌和癌旁肝组织中分别为35.5%(70/197)和12.7%(25/197, P<0.05),在早期和中晚期肝细胞癌中分别为29.8%(14/47)和37.3%(56/150,P>0.05),在伴随和不伴转移的肝细胞癌组织中48.5%(32/66)和28.6%(24/84,P<0.05) ,在1年之内和1年之上复发组中分别为50.0%(15/30)和44.4%(8/18,P>0.05);(3) 66例伴随转移的肝细胞癌组织中,CD138在乙酰化肝素酶阴性组中的高表达率高于阳性组(P<0.05).结论 (1)CD138在肝细胞癌组织中的低表达与其发生、发展、转移和复发密切相关,与分级、HBV感染及血清甲胎球蛋白值无关;(2)CD138蛋白低表达与乙酰化肝素酶高表达参与肝细胞癌的转移过程.
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遗传性非息肉性结直肠癌家系的MLH1基因两个胚系新突变
目的初步评价遗传性非息肉性结直肠癌(HNPCC)胚系MLH1基因突变中新突变的病理性.方法收集符合Amsterdam Ⅱ标准的12个不同家系的12例患者外周血,用特异引物和耐热性逆转录酶特异地逆转录MLH1的mRNA;利用长模板PCR扩增酶扩增逆转录产物(cDNA);测序分析扩增产物;利用PCR-Genescan技术和免疫组织化学染色分别检测有新突变患者肿瘤组织的5个微卫星位点(BAT26,BAT25,D5S346,D2S123和Mfd15)和MLH1蛋白的表达.结果在4例患者中检出4个MLH1突变,其中2个突变为第12外显子的第384密码子(1151 bp处)GTT→GAT的突变,该突变是已报道的病理性突变;另外2个突变分别是第8外显子的第217密码子(649 bp处)CGC→TGC突变和第16外显子的第581密码子(1742 bp处)CCG→CTG突变;后两者为尚未报道的新突变.2个新突变的患者肿瘤组织均呈高度微卫星不稳定性,两者的瘤组织MLH1蛋白均失表达.结论 MLH1第8外显子的第217密码子突变和第16外显子的第581密码子的两个新突变很可能为病理性突变.
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野生型RET和RET/PTC融合基因在成人散发性甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
目的探讨野生型RET(WT-RET)及RET/PTC1、3融合基因在成人散发性甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其与临床病理学指标的关系和意义.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测102例石蜡与新鲜(43例)甲状腺病变组织(PTC 66例,对照组各种良恶性肿瘤及良性病变共36例)中WT-RET和RET/PTC1、3融合基因的表达并结合临床资料进行分析.结果 (1) 62%(41/66)PTC患者≥40岁.38%(25/66) PTC伴淋巴细胞性甲状腺炎,59%(39/66)伴淋巴结转移,5例(7.6%)有远处转移.(2)RET原癌基因的酪氨酸激酶区(RET-TK)检出率为68.1%(45/66).RET原癌基因断裂点(BP)与TK的同时检出率在PTC中28.8%(19/66),腺瘤中12.5%(1/8),表明存在WT-RET转录物.(3)RET/PTC检出率21.2%(14/66),其中5例RET/PTC1阳性(7.6%),9例RET/PTC3阳性(13.6%).6例(9%)PTC同时表达RET/PTC和WT-RET.36例对照组病例中未检测到RET/PTC融合基因.(4)统计学分析,PTC病例中WT-RET与RET/PTC1融合基因的表达与性别、年龄、肿瘤大小、多灶性、伴淋巴细胞浸润及淋巴结转移等临床病理学指标无关(P>0.05).结论RET/PTC融合基因在散发性成人PTC中表达率低,其诊断和判断预后的价值不大.WT-RET在甲状腺肿瘤的滤泡形成过程中起一定作用.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的诊断和鉴别诊断
目的探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学特征及其与黏液囊性肿瘤的鉴别诊断要点.方法复习17例导管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学特征,与13例黏液囊性肿瘤对照;行HE染色及免疫组织化学EnVision法染色,检测肿瘤内黏液素MUC(1、2、5AC)的表达.结果 17例导管内乳头状黏液性肿瘤中10例发生在男性;13例位于胰头.大体切面可观察到15例肿瘤与胰腺主导管相通.镜下可见到胰腺导管增生呈乳头状,并有上皮轻至重度不典型增生的改变.无卵巢样间质,肿瘤内交错出现萎缩或正常的胰腺腺泡和胰岛.9例主要表达MUC2,4例主要表达MUC5AC, 4例伴有浸润癌者主要表达MUC1.13例黏液囊性肿瘤中11例发生于中老年女性;胰尾部10例,胰头1例,全胰腺2例;肿瘤与主导管不相通.组织学特征是含有卵巢样间质.肿瘤细胞主要表达MUC5AC,不表达MUC2,伴有浸润癌的2例,癌组织也表达MUC1.结论导管内乳头状黏液性肿瘤预后较好,患者性别、年龄、肿瘤部位、卵巢样间质、与主胰管是否相通及表达MUC2和(或)MUC1检测均可帮助诊断,并与黏液囊性肿瘤鉴别.后者主要表达MUC5AC.MUC1阳性提示侵袭性生物学行为.
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代谢综合征、胰岛素抵抗与结直肠癌
代谢综合征(metabolic syndrome),又称X综合征,是以糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂异常、肥胖为主要内涵,以胰岛素抵抗(insulin resistance)为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病集结出现为临床特点的一组临床症候群[1].由于患者常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也称胰岛素抵抗综合征[2].近年来,代谢综合征发病率逐年上升,已成为严重危害人类健康的常见病和多发病[1,3-6].肥胖是Ⅱ型糖尿病发生的一个重要危险因素,两者发病率平行增加[6,7].因此,代谢综合征近年受医学界的重视,但关注的焦点是心血管系统疾病以及糖尿病并发症,对其与肿瘤发生的关系研究较少.本文就代谢综合征与肿瘤,特别是与结直肠癌的关系作一综述,以期引起大家的关注和深入研究.
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黏液素基因家族及其在胰腺肿瘤诊断中的作用
黏液素(Mucin)是一类具有复杂糖基结构的大分子糖蛋白,它在上皮细胞表面形成一层选择性分子屏障,并参与信号传导.随着肿瘤的形成和进展,黏液素表达或糖基化发生改变,并影响瘤细胞的生长、分化、转化、黏附,浸润和免疫监视.因此黏液素被用作肿瘤的诊断标志物,并正在被研究作为肿瘤治疗靶.本文将介绍黏液素的概况,重点介绍其在胰腺肿瘤诊断中的意义.
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STK 15基因沉默导致胃癌细胞分裂停滞
目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15 (serine/threonine kinase15, STK15) 基因在胃癌细胞有丝分裂中的作用.方法应用RNA干扰技术(RNAi)抑制胃癌细胞株MKN45细胞STK15基因表达;real-time定量PCR及Western blot检测干扰前后STK15 mRNA及蛋白质表达的变化;倒置显微镜观察MKN45细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化;MTT法检测细胞增殖速度的变化;免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管及有丝分裂表型的改变.结果 STK15基因沉默后,其 mRNA及蛋白质表达明显下降,real-time PCR结果显示,转染后48 h, STK15-组STK15 mRNA 水平较对照siRNA组的下降了89.54%;Western blot灰度比半定量检测显示,STK15蛋白水平较对照siRNA组降低了57.18%.较多MKN45细胞呈圆形改变并呈现G2期细胞的DNA含量, STK15-组3个时间点的圆形细胞占18.95%,而对照siRNA组为8.34%,差异有统计学意义 (P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,STK15-组G2期DNA含量细胞平均值为26.13%,而对照siRNA组G2期DNA含量细胞平均值12.46%(P<0.05).细胞增殖速度减慢(P<0.05).细胞有丝分裂表型发生改变(P<0.05).结论 STK15基因在MKN45细胞有丝分裂过程中可能起着关键作用,阻断其表达可导致MKN45细胞有丝分裂停滞.
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RNA干扰抑制EphA2癌基因在结肠腺癌HCT-8细胞系中的表达
目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制EphA2癌基因在结肠腺癌HCT-8细胞系中的表达,以期为肿瘤的基因治疗提供新的思路和手段.方法构建逆转录病毒表达载体pSIREN-EphA2,应用逆转录病毒载体介导的RNAi技术抑制EphA2癌基因在结肠腺癌细胞HCT-8中的表达,同时利用Western免疫印迹和免疫组织化学SP法分别检测转染后HCT-8细胞中EphA2蛋白的表达水平.结果从EphA2 mRNA序列中筛选出有效的siRNA序列,并设计了互补双链寡核苷酸发夹结构,成功构建了EphA2 siRNA的逆转录病毒表达载体,重组逆转录病毒载体pSIREN-EphA2 经酶切鉴定结果正确;测序分析证实插入的EphA2 siRNA的方向及序列正确.Western免疫印迹和免疫组织化学方法分析,与对照空载体及未转染细胞相比,重组pSIREN-EphA2转染的HCT-8细胞中EphA2蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义 (P<0.001).结论通过逆转录病毒载体介导的RNAi能够抑制HCT-8细胞中EphA2的蛋白表达,为以EphA2为靶向的结直肠癌的基因治疗提供了新的思路和手段.
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肾活检冷冻组织石蜡制片的方法
肾穿刺取出肾组织后,一般分为3部分,一部分制作成石蜡切片,一部分制作成冷冻组织切片,另一部分进行电镜检查.石蜡切片是肾活检病理诊断的重要部分,若因切片未见肾小球或因其他原因导致制片失败,则不能进行肾活检病理诊断.而冷冻肾组织经冻融后一般不能制备出满意的石蜡切片.下面介绍冷冻肾组织通过技术处理后,制作成石蜡切片的方法.
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肝癌前病变与高分化肝癌的病理诊断与鉴别
病毒性肝炎、肝硬化是肝细胞癌发生的主要病理基础.大多数的肝癌患者均伴有肝硬化.从肝炎、肝硬化到肝癌,其形态改变往往是连续的,即:肝炎-肝硬化-巨大再生性结节-腺瘤性增生-不典型腺瘤性增生-高分化肝癌(或称早期肝癌)-进展期肝癌.对多数病理医生来说,肝炎、肝硬化以及进展期肝癌由于细胞形态良恶性明显而比较容易诊断.而形态介于其间的腺瘤性增生、不典型腺瘤性增生与高分化肝癌之间的鉴别则非常困难.我们认为对此类病例必须从理论上熟悉其特点,在实际工作中熟悉其病变,尽量使用统一的诊断标准.在此综合结合自己的粗浅体会,对此问题作一总结.
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结直肠锯齿状病变与癌
结直肠增生性息肉是一类具有典型"锯齿状"形态特征的病变,一直以来被认为是一种良性病变,不会恶变.随着内镜的广泛应用,病理学家发现了一系列相关病变,这些病变以具有锯齿状组织学形态为特征,呈一个连续的谱系,有明显的异质性,具有特殊的分子改变,其生物学行为既不同于经典的增生性息肉又不同于普通腺瘤,呈现一条与肠癌发生相关的所谓锯齿状通路(serrated neoplasia pathway).为了能进一步认识这类病变的性质,本文就其形态学特征、分类以及分子发生机制作一概述.
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在我国病理学园林里继续耕耘
常言道人生苦短,转眼白头.抚今思昔,自从来到这个世界已匆匆87易寒暑,国内外历经沧桑,在病理学这块园地里摸爬滚打了整整60春秋.往事如烟,不堪回首,却总有一些旧忆挥之不去.值兹垂暮之年,愿略抒感怀,以就教于同道诸公.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
