淋巴结外滤泡性树突状细胞肉瘤二例并克隆性分析一例

例1男,60岁.因咽部异物感伴有间歇性头痛1个月于2002年10月5日入本院.体检:咽部充血,右侧扁桃体部明显膨隆,右扁桃体Ⅲ度肿大,表面有一直径约0.5 cm的浅溃疡;触之感觉较硬,活动度差;对侧扁桃体未见异常,全身体表淋巴结无明显肿大.CT:右扁桃体部有一形状不规则的软组织密度包块,突出于表面越过中线,大截面积为5.0cm×3.5 cm(图1),未见颅骨破坏;B超检查:肿块的边界尚清楚,与右颈内动脉相邻,近处相距不足0.2 cm.临床诊断为右扁桃体新生物.遂取肿物表面组织送检.大体检查见灰红色片状组织一块,2.0 cm×1.0cm×0.4 cm,质地中等.

嗜酸性肺炎一例

患者女,38岁.低热、乏力、活动后出汗1个月余,于2002年12月28日入院.既往有支气管哮喘史5年.体检皮肤未见斑疹、丘疹.实验室检查:嗜酸粒细胞计数0.69×109/L[正常值(0.05～0.5)×109/L].CT检查示:左肺下叶基底段见一4 cm×3 cm×2 cm的结节,边缘模糊,分叶状,远端可见斑片状密度增高影,提示左肺下叶癌的可能性大.行左肺下叶切除送病理检查.临床诊断:左肺下叶癌.

隐原性机化性肺炎一例

患者女,39岁.因咳嗽2个半月,活动后气短1个半月于2003年3月20日入院.发病初有流清涕,主要症状为干咳、活动后气短,偶有少许白黏痰,无发热、胸痛.先后用多种抗生素治疗无效,活动后气短逐渐加重.

女性生殖道神经纤维瘤病一例

患者女,40岁.因阴道不规则出血5年,血量增多1 h,于2002年9月12日急诊入院.患者平素月经规则:6～7d/30 d,量中,无痛经.1997和1998年曾有两次阴道大出血,经刮宫及药物治疗后好转.自幼患有神经纤维瘤病,9岁时曾做过左大腿根部及外阴的神经纤维瘤切除术.

多部位发生的肾血管平滑肌脂肪瘤二例

例1男,16岁.以无诱因持续性腹部胀痛伴恶心3 d,于2001年11月3日入院.体检:一般情况尚可,腹部平坦,腹肌紧张,压痛,无反跳痛.于左、右侧上腹部均扪及肿物,边界不清,压痛,肾区无叩击痛.彩色超声检查:双侧肾脏体积明显增大,右肾下极可见一13 cm×10 cm略强回声光团,边缘不规则,边界不清,周围可见多个大小不等的强回声光团,直径约为0.8 cm;左肾下极可见一14.5 cm×8.5 cm的回声光团,边界不清,边缘不规则,内回声欠均匀,左肾上极可见多个大小不等的强回声光团.临床诊断为:双肾多发性血管平滑肌脂肪瘤.择期行双肾大肿瘤切除.

小脑髓母细胞瘤伴软骨分化一例

患者女,8岁.突发性头痛、呕吐6 d,于2000年12月1日入院.头痛剧烈,呕吐为非喷射性,次数多,无法进食.无晕厥、步态不稳.体检:神清,双瞳等大,对光反应灵敏.眼底检查无视神经乳头水肿及眼底出血.神经系统检查无阳性体征.入院头颅CT示小脑蚓部类圆形混杂密度影3.3cm×3.1 cm×3.0 cm,第四脑室受压变形,第四脑室以上层面脑室系统扩大,余脑实质密度正常,脑中线无移位.

艾滋病合并马尔尼非青霉菌感染二例

例1男,33岁.因咳嗽、咯痰2个多月,发热1个月,全身泛发皮疹10 d于2003年2月17日入院.2个多月前患者出现咳嗽,咯少量白色痰,伴乏力和纳差,在当地医院乙肝标志物检查为"小三阳",经口服及静脉滴注"青霉素、先锋V"未见好转.1个月前出现发热,午后为重.10 d前面部出现数个丘疹,后逐渐增多并泛发全身,无瘙痒和疼痛.咳嗽、咯痰、乏力及纳差等症状加重.6年前至今在云南打工,有明确冶游史.体检:体温38.9℃,脉搏100次/分,呼吸20次/分,血压94/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

艾滋病相关型Kaposi肉瘤一例

患者男,29岁,维吾尔族.因全身浅表淋巴结肿大伴发热、消瘦2个月余入本院.

肺原发性脂肪肉瘤一例

患者男,35岁.因胸部间断性疼痛1个月余,于2003年2月24日入院.胸片示左上肺球形病灶,直径约4.0 cm,边缘光滑,境界清楚.CT检查:左上肺类圆形块影,考虑肺结核瘤可能.痰涂片及纤维支气管镜活检均无阳性发现.实验室检查无阳性发现.全身检查未发现其他病灶.临床诊断:左上肺肿块待查(1结核球?2肺良性肿瘤?).行左上肺叶切除术.术中探查见左上肺尖段类圆形肿块,质韧,直径约4.0 cm,上纵隔及肺门可触及多个肿大淋巴结.

嗜酸性肺炎一例

患者男,57岁.查体发现右肺上叶肿块3 d于2001年11月入院.无咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷及发热等症状.查体:体温36.5℃,脉搏76次/min,呼吸26次/min,两肺未闻及干、湿啰音.实验室检查:末梢血嗜酸性粒细胞计数手术前10.7%,手术后3.7%.CT示右肺上叶高密度影,直径2.5cm.临床诊为右肺肺癌,行右肺上叶切除并纵隔淋巴结清扫.术中见肿块位于右肺上叶周边部,约2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm大小,质硬.

骨髓活检组织淋巴瘤的病理诊断和分型

目的探讨组织形态改变、免疫组织化学、基因重排在淋巴瘤骨髓侵犯的病理诊断和分型中的作用.材料与方法对62例甲醛固定、石蜡包埋的骨髓活检组织,分别做了组织学、EnVision法观察和免疫球蛋白重链(IgH)基因和TCRγ基因重排检测.结果慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)的异型淋巴细胞呈小梁间结节状或散在分布,有时可见假滤泡结构.滤泡型淋巴瘤(FCL)表现为结节性小梁旁或小梁间的浸润,结节内小淋巴样细胞松散聚集.淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)主要为小梁间弥散浸润,在小而圆的淋巴细胞间可见散在数量不等的浆细胞样淋巴细胞.边缘区淋巴瘤(MZL)则见模糊的或界限不清的小梁间或小梁旁结节,一些细胞胞质透明.套细胞性淋巴瘤(MCL)异型细胞小到中等大小,缺乏副免疫母细胞和假滤泡.毛细胞性淋巴瘤(HCL)瘤细胞胞膜多清晰,胞质丰富透明,常形成荷包蛋样表现.霍奇金病可见大核瘤细胞,核仁明显.T-非霍奇金淋巴瘤(NHL)浸润骨髓主要为小梁间间质性散在或弥漫分布,胞质多透明,核有芋艿样或脑回状改变,DLBL造血细胞间体积大的瘤细胞散在或弥漫分布.CD3对T细胞来源、CD20和CD79对B细胞来源淋巴瘤有鉴别诊断价值,cyclin D1和CD5阳性对MCL具有诊断性价值,bcl-2和CD10阳性则对FCL具有诊断性意义,而CLL/SLL除了CD20和CD79阳性外,也可CD5和CD23阳性.HCL的瘤细胞CD25强阳性.CD15、CD30和Fascin也适用于骨髓霍奇金病的诊断.骨髓中CLL/SLL,LPL,MZL及DLBL的IgH重排率(80%、60%、66.7%、70%)及T-NHL的TCRγ重排率(66.7%)较高.结论综合组织形态改变、免疫组织化学和IgH/TCRγ重排检测,有助于淋巴瘤骨髓侵犯的诊断和分型,有助于发现骨髓中为数不多的淋巴瘤细胞.

纵隔芯针活检的病理诊断

目的提高纵隔芯针穿刺组织的诊断准确性并做出具体分类.方法用光镜、免疫组织化学抗生物素蛋白-生物素复合物法(ABC法)回顾性观察65例纵隔穿刺组织的形态和免疫组织化学表型,利用聚合酶链反应(PCR)检测部分非霍奇金淋巴瘤的基因重排状况,并随访.结果本组标本镜下主要由不同比例的上皮样细胞、淋巴样细胞和纤维组织组成,包括21例淋巴瘤、20例肺癌、14例胸腺瘤、4例胸腺癌、3例精原细胞瘤、1例慢性炎症.2例因穿刺组织过少,无法诊断.本组淋巴瘤依不同类型可表达CD20、CD3、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、CD30、D15或上皮膜抗原(EMA);除3例肺小细胞癌细胞角蛋白(CK)阴性外,17例肺癌均表达CK;10例肺和1例胸腺小细胞癌突触素、嗜铬粒素A(CgA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)均阳性,CD5阴性;3例肺腺癌甲状腺转录因子阳性,CD5阴性;14例胸腺瘤CK、CD3或CD20可阳性;3例胸腺癌表达CK和CD5;3例精原细胞瘤胎盘碱性磷酸酶阳性、CK阴性.5例淋巴母细胞性淋巴瘤T细胞型的T细胞受体β链的编码基因存在重排,3例大B细胞淋巴瘤和1例大细胞间变B细胞淋巴瘤存在免疫球蛋白重链编码基因的重排.结论纵隔穿刺组织的镜下诊断需结合临床和影像资料,选择适当的免疫组织化学套餐,才能提高确诊率,并可对有疑问的非霍奇金淋巴瘤病例进行克隆性分析.

进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的胶质细胞病变的观察

目的观察进行性核上性麻痹和皮质基底节变性胶质细胞变性特征,探讨不同类型胶质细胞变性的病理意义.方法对具有详细临床资料和病理确诊的2例进行性核上性麻痹和3例皮质基底节变性的脑标本进行了Gallyas-Braak银染色和tau蛋白免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法染色,并以5例阿尔茨海默病,4例帕金森病和6例无神经疾病史的同龄老年人脑标本作对照.结果Gallyas-Braak银染色显示进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的脑组织内存在广泛分布的两种形态胶质细胞变性,即呈菊花团或蜘蛛网样形态的葱状星形细胞和位于核周线圈样或逗点样形状的线团样少突胶质细胞变性.葱状星形细胞主要见于额顶叶皮层,基底节和脑干灰质区,而线团样少突胶质细胞则主要分布于基底节,脑干和小脑白质束内.星形细胞斑是由粗短的突起样结构呈放射状排列形成,仅见于皮质基底节变性的额、顶叶皮层和纹状体区.这3种类型胶质细胞变性的tau蛋白免疫组织化学染色均为阳性.所有对照病例脑组织内未见上述形态的胶质细胞变性改变.结论葱状星形细胞和线团样少突胶质细胞变性是进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的共同的组织学改变特征之一;星形细胞斑是皮质基底节变性相对特异性的病理标志.

胰腺癌p53上下游基因mdm2、p21WAF/CIP1以及P14ARF蛋白的表达及相互关系

目的探讨p14ARF、p53、mdm2及p21WAF/CIP1蛋白在胰腺癌组织中的表达、相互关系及意义.方法选取167例胰腺癌、101例癌旁与13例良性病变组织构建组织芯片(又称组织微阵列),应用免疫组织化学EnVision二步法检测这4种蛋白在胰腺良恶性病变中的表达.结果p14ARF、p53、mdm2及p21WAF/CIPI在胰腺癌中表达的阳性率分别为35.3%(59/167)、57.5%(96/167)、64.1%(107/167)和39.5%(66/167).同癌旁组织相比,p53和mdm2表达明显升高(P＜0.01),而p14ARF和p21WAF/CIP1的表达明显降低(P＜0.05).p21WAF/CIP1的阳性表达与年龄、神经受累显著相关(P＜0.05);p53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P＜0.05);mdm2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P＜0.05);p14ARF与年龄和浸润转移显著相关(P＜0.05).四者阳性表达两两之间统计学上具有关联性(P＜0.05).结论p53和mdm2的过表达以及p14ARF和p21WAF/CIP1的缺失表达可能会导致胰腺癌的形成和进展;4种蛋白主要以p14ARF-p53-mdm2-p21WAF/CIP1通路的方式作用于细胞的转化和肿瘤的形成;联合检测p53和mdm2的表达可用于评定胰腺癌的恶性程度.

肺吸虫病临床病理分析

目的探讨肺吸虫病临床与病理特点以及鉴别诊断.方法回顾性分析临床诊断的9例肺吸虫病,结合文献,对患者的流行病学、临床及病理特点进行分析.结果9例中4例来自东北疫区,5例来自北京.8例有明确的不洁饮食史,全部或大部分具有以下症状:发热、胸闷或胸痛、痰中带血.9例共同的病理特点:形成不规则坏死腔穴和窦道,可见Charcot-Leyden结晶,部分可见虫体和(或)虫卵,外周可见广泛的大量嗜酸粒细胞浸润.结论肺吸虫病发病范围扩大,由于旅游等原因人口流动增加,在城市中的散发病例有所上升;组织中找到虫体和(或)虫卵即可确诊.有其他典型病理特点时,结合病史及免疫学、影像学资料亦可诊断;综合临床病史、实验室检查,适当结合病理检查,可以将其与肺结核、肺部肿瘤进行鉴别.

普通型间质性肺炎的形态学表现和病理诊断

目的探讨普通型间质性肺炎(UIP)的病理形态特点,以及开胸肺活组织检查的意义和适应证.方法对5例UIP(尸解1例和肺活检4例)的HE及组织化学染色的病理形态、以及临床、影像学和预后的资料进行分析.结果其病理表现有肺泡间质炎、成纤维细胞灶、间质纤维化和蜂窝肺,并伴细支气管上皮化生和Ⅱ型细胞增生,以及灶性肺泡内巨细胞聚集.上述改变为不均匀的分布.结论UIP的病理特点为低倍镜下的形态不一致性,并且为新老病变共存.对于影像表现不典型和能耐受开胸手术的患者,开胸肺活组织检查的病理诊断是必要的.但UIP的病理诊断过程要密切结合临床和影像学的检查.

普通型间质性肺炎的临床病理特征及其与特发性非特异性间质性肺炎的鉴别诊断

目的探讨普通型间质性肺炎(UIP)的临床病理特征以及与特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的鉴别诊断.方法对15例经电视胸腔镜或小切口开胸肺活检诊断为UIP的病例进行光镜观察和临床病理资料回顾性分析,治疗后随访,与11例病理诊断的INSIP进行比较分析.结果UIP多见于50岁以上的男性,临床主要表现为活动后气促、咳嗽咳痰、双下肺闻及吸气相爆裂音;高分辨CT表现为以中下肺和胸膜下为主的片状和网状阴影,8例有蜂窝肺.UIP的病理特征为病变进展不一致,间质的炎症、纤维化和蜂窝变与正常肺组织呈交替分布,轻重不一.纤维母细胞灶、肌硬化、镜下蜂窝肺、弥漫胶原沉积和肺泡结构改建的检出情况在UIP和INSIP分别是15/15和3/11(P＜0.001)、12/15和4/11(P＜0.05)、13/15和3/11(P＜0.01)、15/15和6/11(P＜0.01)、15/15和5/11(P＜0.01).两者对糖皮质激素的反应率分别为3/15和8/11(P＜0.05).结论UIP和INSIP的一般临床表现差异不明显,高分辨CT对疑难病例的鉴别诊断有帮助,明确诊断依赖肺活检病理诊断;纤维母细胞灶、伴胶原沉积的瘢痕化和蜂窝变组成不同时相的病变共同构成诊断UIP的形态特征.

特殊染色和免疫组织化学染色在肾上皮性肿瘤诊断中的应用

目的探讨肾上皮性肿瘤的诊断及鉴别诊断.方法对91例具有较完整病理资料的肾上皮性肿瘤进行了常规组织学观察,Mowy胶状铁染色及CD10、细胞角蛋白(CK)7、波形蛋白免疫组织化学染色.结果91例肾上皮性肿瘤中肾透明细胞癌78例,占86%;肾乳头状癌8例,占9%;肾嫌色细胞癌4例,占4%;肾嗜酸细胞腺瘤1例,占1%.78例肾透明细胞癌中CD10、波形蛋白阳性分别为63例(81%)和69例(88%),主要表现为细胞膜阳性.74/78肾透明细胞癌CK7呈阴性,17/17 Mowy胶状铁染色阴性或呈灶状粗颗粒.肾嫌色细胞癌4例,CK7均呈胞膜阳性;Mowy胶状铁染色表现为胞质内蓝色细网状;4例CD10肿瘤细胞膜均阴性,波形蛋白阴性.肾嗜酸细胞腺癌1例CD10,CK7,波形蛋白,Mowy胶状铁染色均为阴性或不特异.结论在常规诊断肾上皮性肿瘤有困难时免疫组织化学CD10,CK7,波形蛋白染色以及Mowy胶状铁染色对鉴别诊断有帮助.

肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的病理诊断及鉴别诊断

目的探讨肺郎格汉斯(Langerhans)细胞组织细胞增生症诊断和鉴别诊断.方法常规HE染色及免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法染色观察7例肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的形态学及S-10、CD68、CD1a免疫组织化学表达特点并分析其临床资料.结果7例均可见明确郎格汉斯细胞性肉芽肿改变,并可见中等量炎细胞浸润、局灶间质纤维化及灶性坏死.免疫组织化学阳性检出情况分别为S-100 7/7、CD68 3/7、CD1a 5/5.结论临床及影像学检查(X线及CT)怀疑郎格汉斯细胞组织细胞增生症患者应尽早行开胸或胸腔镜肺活组织检查,病理学确诊对肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的治疗和控制其发展有很重要作用,免疫组织化学S-100及CD1a染色对鉴别诊断有意义.

老年尸检机化性肺炎临床病理分析

目的探讨老年尸体解剖中遇到的机化性肺炎的临床病理特点及其可能的原因.方法从1980～2003年635例老年人尸检资料中检出95例机化性肺炎,观察机化性肺炎的形态特点,并对其临床资料和影像学变化进行回顾分析.结果机化性肺炎大多数病灶小、散在,经常出现在主要肺部疾病附近,不同病变相伴的机化性肺炎其病变特点也略有差别;95例机化性肺炎周围的主要肺部疾病有:(1)化脓性肺炎及肺脓肿以及慢性复发性肺炎(36例);(2)感染性疾病(真菌、病毒等17例);(3)吸入性肺炎(16例);(4)放射性肺炎(5例);资料还显示慢性胸膜炎、肺不张也常与机化性肺炎相伴.机化性肺炎肺部病变影像学表现呈多样性.结论老年尸检中机化性肺炎是常见的伴发病变,与多种疾病相关,各种原因伴发的机化性肺炎形态学上大致相似.在相关因素分析中认为老年性机化性肺炎主要与细菌、真菌、病毒等感染有关;吸入性及放射性肺炎等也常伴发机化性肺炎.影像学上肺部感染患者长期不消散的阴影需考虑到出现机化性肺炎的可能.

特发性肺纤维化/普通型间质性肺炎

1969年Liebow首次[1]提出间质性肺炎的5种病理分类,分别是普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑性间质性肺炎(DIP)、闭塞性细支气管炎间质性肺炎(BIP)、淋巴性间质性肺炎(LIP)、巨细胞性间质性肺炎(GIP).近年来国际上对特发性间质性肺炎(IIP)的研究和认识进展很快,1998年Katzenstein和Myers剔除LIP、GIP和BIP,提出从病因学角度讲,病因不清的急、慢性间质性肺炎都包括在特发性肺纤维化(IPF)中,包括UIP、DIP、呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RBILD)、急性间质性肺炎(AIP或Hamman-Rich病)、非特异性间质性肺炎(NSIP),并提出亚组的病理诊断标准[2].

肺硬化性血管瘤的本质与组织来源

肺硬化性血管瘤(selerosing hemangioma,SH)是一种较少见的肿瘤,由Liebow和Hubbell[1]首次明确地描述并命名.此前有类似的病例被报道,但应用了"黄色瘤、纤维黄色瘤、肺组织细胞瘤、炎性假瘤、浆细胞肉芽肿"等名称[2-5].Liebow和Hubbell将硬化性血管瘤从这些混乱的名称中提出来,使人们能够认识其独特的组织学改变和临床特征,同时也引发了许多学者对肿瘤本质和来源的研究与争论.

心脏直视术后真菌性感染

一、材料和方法总结北京安贞医院1993～1998年间心脏直视术后真菌性感染5例,4例再次手术治疗,终在术中或术后死亡.1例失访.4例术后标本行病理检查,其中1例行尸体解剖检查.标本经4%甲醛固定,石蜡包埋切片,厚5 μm,做HE、六胺银及PAS(高碘酸Schiff法)染色.

转化生长因子β1及其受体和Smad2、Smad4蛋白在横纹肌肉瘤中的表达

转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)是一种对各种细胞具有刺激或抑制作用的多功能细胞生长因子,其信号通路中某一成分缺失,抗增殖作用丧失而可诱发上皮性肿瘤[1].而在横纹肌肉瘤中,TGFβ1及其受体(TGFβR)的过表达或异常表达可能促进肿瘤的发展和演进[2,3].尚不清TGFβ1受体的下游分子Smads在横纹肌肉瘤细胞和正常细胞之间是否存在差异.我们运用免疫组织化学技术半定量检测横纹肌肉瘤石蜡组织中TGFβ1、TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4的蛋白表达情况.

人鼻型NK/T细胞淋巴瘤的裸鼠移植与传代

鼻型NK/T细胞淋巴瘤是常见的淋巴结外非B细胞淋巴瘤[1],在东南亚国家和地区发病率较高,具有特殊临床表现、免疫表型和生物学行为,肿瘤组织均存在不同程度的凝同性坏死和黏膜溃疡形成[2,3].实际工作中,局部活检组织多较小,除做常规病理诊断和免疫表型检测外所剩无几,致使对该肿瘤的研究工作难以深层次进行.为此,建立该肿瘤实验动物模型,模拟其体内生长状态是值得尝试和探讨的途径之一,但由于实验材料匮乏,工作非常困难,经检索尚未见成功报道.我们将人鼻型NK/T细胞淋巴瘤的实体瘤组织种植于BALB/c裸小鼠皮下,形成移植瘤,并成功传代.

不同型Kaposi肉瘤的免疫表型观察

对Kaposi肉瘤(KS)的免疫表型特征,仍有不同观点[1-6],多数学者认为是一恶性肿瘤[1],也有学者认为是一增生性病变[1,2].我们对30例地方性和AIDS相关KS做了观察.

二氧化硫对肝脏组织学结构的影响

目的了解短期二氧化硫吸入对肝脏的损伤作用.方法采用HE染色和透射电镜观察了二氧化硫染毒后肝脏的病理组织学变化.结果当用56 mg/m3、112 mg/m3、168 mg/m3的二氧化硫分别对小鼠染毒1周后可引起小鼠明显的肝脏病理改变,HE染色观察发现肝组织中有淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞浸润,并且有明显的肝细胞坏死,呈点状和灶状坏死.电镜观察发现二氧化硫可引起肝脏实质细胞脂肪变、嗜酸颗粒变和坏死.结论刺激性污染物二氧化硫对呼吸系统以外的脏器如肝脏具有明显的损伤作用.

大鼠实验性心肌缺血后Fas、bcl-2的表达与心肌细胞凋亡的关系

目的探索心肌缺血后Fas、bcl-2的表达与心肌细胞凋亡的关系.方法结扎大鼠左侧冠状动脉造成心肌缺血,10 min～7 d后取心脏标本做末端脱氧核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)原位细胞凋亡染色、Fas、bcl-2蛋白的免疫组织化学抗生物素蛋白-生物素复合物法(ABC法)染色.结果在时间上,心肌细胞凋亡从缺血后3 h开始,36 h仍较显著,7 d时TUNEL法检测不到凋亡细胞;而bcl-2、Fas分别于缺血后10 min和3 h开始检出,持续到缺血后7 d;在组织学关系上,凋亡的心肌细胞和Fas、bcl-2阳性细胞不在心肌同一区域,凋亡的心肌细胞在心肌缺血区,Fas、bcl-2表达在无明显缺血的心肌区域.结论Fas、bcl-2的表达可能并不直接参与缺血心肌细胞凋亡的调控.

MEK-MAPK信号通路在P2Y嘌呤受体活化对人前列腺癌细胞效应中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞产生的生物学效应中所起的作用.方法脂质体法将负显性MAPK激酶1(KA-MEK1)转染高转移性前列腺癌1E8细胞;Western印迹法检测ERK1/2活化水平;应用细胞计数、软琼脂集落形成实验、体外侵袭实验检测ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞生长、集落形成、体外侵袭效应中的作用;用流式细胞术检测ATP对凋亡的影响.结果转染KA-MEK1抑制了细胞的ERK1/2活性.常规培养6 d时,KA-MEK1细胞的活细胞数比对照组细胞减少了约71%;以100μmol/L ATP连续刺激6 d,KA-MEK1细胞的生长被进一步抑制17.2%;用10 μmol/L p38抑制剂SB203580预处理细胞,可以封闭ATP所诱导的额外生长抑制效应.说明持续P2Y受体活化可抑制前列腺癌细胞生长,ERK1/2和p38通路均在其中起作用.细胞凋亡并非ATP生长抑制作用的主要机制.在软琼脂集落形成实验中,KA-MEK1细胞比对照组细胞形成的集落小,而且数目减少了约75%;在抑制了ERK1/2活性后,以ATP预处理并不显著改变细胞的集落形成能力;进一步在抑制了ERK1/2活性的基础上,以SB203580处理细胞,对细胞集落形成能力也无明显影响.说明在影响癌细胞集落形成方面,主要是ERK1/2通路起作用.在体外侵袭实验中,KA-MEK1细胞的穿膜细胞数比对照组细胞减少了41%;以ATP刺激12 h可以促进前列腺癌细胞体外侵袭,其中KA-MEK1细胞的穿膜细胞增加率低于对照组细胞;进一步以SB203580处理细胞,可以抑制ATP诱导的促侵袭效应.说明ERK1/2和p38通路在ATP促侵袭效应中均发挥主要作用.结论P2Y嘌呤受体激活程度的差异可导致不同效应,并涉及不同信号传导通路.持续P2Y嘌呤受体活化抑制前列腺癌细胞生长,其中有ERK1/2及p38通路的参与;短暂P2Y嘌呤受体活化抑制前列腺癌细胞集落形成但促进前列腺癌细胞体外侵袭,在前者ERK1/2起重要的作用,后者有ERK1/2和p38通路的参与.

氟尿嘧啶引起大鼠气管损伤及修复过程的观察及解析

目的进行气管干细胞的定位研究.方法使用氟尿嘧啶(5-FU)造成大鼠离体气管环的严重损伤,采用光镜、电镜及免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)动态观察气管黏膜的修复过程.结果5-FU作用12 h后,气管上皮脱落,可见少量间隔分布的类似裸核的细胞呈钉状位于基底膜上.去除5-FU 6 h后,由扁平上皮覆盖;电镜下可见这些细胞缺乏分化;可见多个PCNA核染色阳性的细胞与1个阴性细胞(G0期细胞)的比例间隔分布;9 h后,电镜下可见向纤毛细胞及黏液细胞分化;48 h后,气管环全部由假复层纤毛柱状上皮细胞覆盖.结论5-FU特异性地使进入细胞周期中的细胞变性坏死,而对G0期的细胞没有作用,残留于基底膜上的裸核样的G0期细胞增殖分化,再生出小黏液颗粒细胞和纤毛细胞进而修复损伤的气管环,证明气管干细胞位于气管上皮基底膜上的G0期细胞中.

石蜡包埋组织HE染色切片的短串联重复序列荧光标记复合扩增

短串联重复序列(short tandem repeats,STR)的复合扩增是病理组织进行个体识别的常用技术.我们对石蜡包埋组织HE染色切片的STR荧光标记复合扩增进行实验研究,现报道如下.

HE自动染片机应用体会

随着病理技术的发展,自动染片机以其卓越的性能及良好的染色效果已开始逐步取代人工染色.我科近年来在使用HE自动染片机的过程中,对染色程序及染色剂的选择与更换和染片数量进行观察分析和改进,从而提高了石蜡切片的染色质量.

乳腺导管上皮内瘤变

乳腺导管上皮内瘤变(ductal intraepithelial neoplasm)是一个新概念.该概念包含乳腺导管上皮增生(IDH)、导管上皮不典型性增生(AIDH)以及导管原位癌或导管内癌一系列导管上皮增生性病变.由IDH到导管原位癌构成了一个由良性到恶性病变的渐变谱系,进一步则演变为浸润性导管癌(IDC).导管上皮内瘤变诊断难点主要集中于AIDH同IDH、AIDH同低级别核导管原位癌的鉴别诊断,由于这3种病变的临床治疗和预后有一定差异,如何提高诊断的准确性日显重要.

特发性间质性肺炎的分类及病理诊断

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病,因肺纤维化导致肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭,半数以上因呼吸衰竭而死亡.其病因和发病机制不清,尚无特效治疗方法,严重威胁着人们的健康.由于研究方法的改进,电视胸腔镜(VATS)/开胸肺活检的开展,在国外近年来特发性间质性肺炎已成为呼吸病理研究的热点.

上海市病理读片会情况介绍和体会

新中国建立初期,上海市仅几所医学院、校和大医院开设病理科室,随着医疗卫生事业的发展,一些医院都急需新建病理科,市卫生局委托肿瘤医院等举办外科病理进修班,结业后回原医院筹建病理科,在日常工作中遇到的疑难问题就自然地请老师解答,以后因人多量增,自上世纪50年代起,在顾绥岳、陈其三教授等倡导下,由上海医学会病理学分会主办,选择了地处市中心的上海市第六医院举办每周一次的现场读片会,主要解决日常诊断问题,90年代迁至长征医院,现已达40余年.后来随病理业务的不断发展,又先后有每月一次的学术读片、专题读片、地区或系统读片,近10年来增加了中日和中澳读片会等,形式多样化,可按需参加.

关于间质性肺疾病的病理诊断

间质性肺疾病是呼吸内科疾病的一组十分重要的疾病,它包括病因已知和未知的200多种疾病,是肺非肿瘤性病变的一个重要组成部分.随着分子生物学、免疫学、细胞生物学、影像学的发展,以及经支气管肺活检,特别是开胸肺活检和电视胸腔镜下肺活检的开展,给病理学诊断与研究提供了资料,能够进一步开展工作.

马童丽丽(Lily Ma Tung)

吴伟权(Wai-Kuen Ng)