中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺小细胞癌合并对侧舌骨区浆细胞瘤一例
患者女,71岁.因颈部包块伴干咳声嘶1个月余入院.体检:左侧声带固定于旁正中位,表面光滑,右侧声带活动良好.
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伴破骨细胞样巨细胞的胃癌一例
患者男,78岁.腹痛1年余伴有呕血,于2007年5月30日入院.体检:中腹部、右下腹及左上腹轻度压痛,无反跳痛.
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腹膜后孤立性纤维性肿瘤一例
患者女,66岁.以左上腹闷痛半年,发现左腹肿块3个月,于2007年8月16日入本院治疗.既往无特殊病史;入院体检:痛苦面容,营养尚可,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺正常,左上腹稍膨隆,触及一约10 cm×12 cm的包块,质中、表面光滑、界欠清、活动度差、轻压痛,左肾下极下移、轻压痛.
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头颈部同时性肿瘤一例
患者男,65岁.因声音嘶哑1个月而于2006年3月1日入院.体检:发现声带右披裂新生物;双侧颌下、颈部、锁骨上区以及双侧腋下等处多数淋巴结肿大.
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乳头状角化型成釉细胞瘤一例
患者女,30岁.因左上后牙自发痛3年多,发现左上颌包块1个月于2006年8月7日入院.3年前患者左上后牙出现自发痛,无头痛及发热症状,在当地医院开髓、抗炎治疗无效.
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心脏乳头状纤维弹力瘤一例
患者女,43岁.因"反复活动后胸闷、气促9年,加重1周"于2007年2月26日入院.入院后行心脏B超检查,左室流出道见9.0 mm×4.Omm高回声,附着于室间隔处,能漂动,B超提示:二尖瓣重度狭窄伴轻度关闭不全;主动脉瓣狭窄伴中度关闭不全;近左室流出道室间隔处异常高回声附着,考虑血栓可能,左房内云雾状回声.
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男性腹腔寄生胎样畸胎瘤一例
患者男,16岁.主因右上腹部肿块4年,逐渐增大伴腹胀、腹痛1个月,于2006年8月入院.体检:患者发育正常,头、颈、胸廓无异常,腹部柔软,两侧不对称,右上腹部隆起,可触及一类圆形肿物,上界与肝脏相连,界限不清,下界脐下4横指.
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非小细胞肺癌中窖蛋白1基因的蛋白表达和甲基化及其意义
目的 检测窖蛋白1(Car-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的蛋白表达以及启动子的甲基化状况,探讨Cav-1基因在NSCLC中的作用及其临床意义.方法 应用免疫组织化学(sP法)和量子点Qd600染色检测123例NSCLC组织、17例良性病变肺组织中Cav一1蛋白表达和亚细胞定位.亚硫酸氢钠处理DNA,甲基化特异性PCR(MSP)检测Cav-1基因启动子区域的甲基化水平.结果 Cav-1蛋白在肺支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞的胞质和胞膜高表达.癌旁组织(对照)组和肺癌组中Cav-1蛋白的阳性率分别为17/17、43.1%(53/123),两组间差异有统计学意义(P=0.001);Cav-1蛋白在NSCLC不同的组织学类型(P=0.552)和分化程度(P=0.160)中差异均无统计学意义.Cav-1蛋白阳性率与NSCLC的TNM分期(P=0.001)以及淋巴结转移(P=0.001)均相关.在40例Cav-1蛋白表达为阴性的肺癌组织和12例癌旁肺组织,MSP法均未检测到Cav-1因启动子区域的甲基化.结论 Cav-1蛋白失表达的机制可能与启动子区是否甲基化无关.Cav-1蛋白高表达预示NSCLC恶化进展和高侵袭性.
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应用蝎形探针扩增阻滞突变系统检测非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变与病理改变的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的检出率,比较蝎形探针扩增阻滞突变系统(scorpions amplifieation refractory mutation system,以下简称Scorpions ARMS)即时荧光PCR和直接测序检测EGFR基因突变的敏感性.方法 应用显微切割术、Scorpions ARMS及直接测序检测82例NSCLC石蜡包埋肿瘤组织以及癌旁正常肺组织中EGFR基因的第18、19、20和2l外显子的突变.结果 Scorpions ARMS检测82例NSCLC中42例的瘤组织中存在EGFR突变,突变检出率为51.2%,其中20例为EGFR第19外显子框架内多核苷酸的缺失,18例为EGFR第21外显子L858R点突变,1例为EGFR第21外显子L861Q点突变,2例为EGFR第20外显子插入突变,另外1例为EGFR第20外显子$7681点突变.而PCR反应后行直接测序,82例标本中仅58例得到可分析的测序结果,其中25例瘤组织中出现EGFR突变,因此82例的突变检出率为30.5%,25例中13例为EGFR第19外显子框架内多核苷酸的缺失,10例为EGFR第21外显子L858R点突变,1例为EGFR第21外显子L861Q点突变,另外1例为EGFR第20外显子$768I点突变.直接测序检测出25例突变模式与Scorpions ARMS检测结果一致.结果 显示Scorpions ARMS具有很高的敏感度,部分直接测序阴性的病例经Scorpions ARMS检测出EGFR突变.结论 EGFR基因的点突变或缺失在中国NSCLC的患者中的检出率明显高于其他国家,以女性、腺癌和细支气管肺泡以及不吸烟患者突变率较高.Scorpions ARMS技术能快速、敏感、准确检测EGFR突变,能为临床冶疗及预后提供重要信息.
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甲状腺肿瘤3号染色体短臂杂合性缺失的研究
目的 探讨甲状腺肿瘤中3号染色体短臂(3p)杂合性缺失(LOH)状态及其临床意义.方法 收集74例甲状腺肿瘤标本,包括20例甲状腺腺瘤(FA)、24例滤泡性甲状腺癌(FTC)和30例乳头状甲状腺癌(Prc).通过PCR扩增和银染分析其3p上11个微卫星位点的杂合性缺失状态.结果 FFC的LOH频率达到71%(17/24),PTC中30%(9/30),FA中10%(2/20).FFC的3p LOH频率显著高于FA和PTC(P<0.01).FTC中存在两个小共同缺失区,分别位于3p26-pter和3p14.2-3p22.PTC上存在一个小共同缺失区,位于3p 25.2-26.1.结论 FTC的3p LOH频率显著高于FA和PTC.3p的3个小缺失区上可能存在着与FTC和PTC发生发展相关的肿瘤抑制基因.
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细胞骨架蛋白巢蛋白在人肾足细胞中的表达及意义
目的 检测细胞骨架蛋白巢蛋白在成人正常及病理状态肾组织中的表达,并观察其表达水平与患者尿蛋白的关系,初步探讨巢蛋白与足细胞损伤的关系.方法 正常对照肾组织(外科手术切除)6例,应用免疫组织化学(SP法)和免疫电镜检测巢蛋白的表达;病理状态肾组织:IgA肾病(无蛋白尿,电镜观察无足突融合,IrA-np)4例;IgA肾病(有蛋白尿,IgA-P)17例;膜性肾病8例;局灶性节段性肾小球硬化3例.应用免疫组织化学及即时RT-PCR的方法检测巢蛋白在肾组织中的表达并进行半定量、定量分析,与患者尿蛋白水平进行比较,分析两者之间相关关系.结果 巢蛋白表达在成人正常肾组织的足细胞初级足突中;免疫组织化学半定量及即时RT-PCR结果显示:IgA-np中巢蛋白的表达水平与正常肾组织差异无统计学意义;IgA-P、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病中,巢蛋白的表达比正常肾组织显著降低(P<0.05),并与24 h尿蛋白呈负相关(r=-0.43,P<0.05).结论 巢蛋白在足细胞中低表达与肾小球中足细胞的损伤有关.
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头皮低分化皮肤血管肉瘤的临床病理分析
目的 探讨头皮低分化皮肤血管肉瘤的临床免疫病理特征.方法 分析8例头皮低分化皮肤血管肉瘤患者的临床特点,观察其组织病理形态和CD31、CD34、第八因子相关抗原、波形蛋白、细胞角蛋白(AEl/AE3和CAM5.2)、上皮细胞膜抗原(EMA)、癌胚抗原(CEA)和S-100蛋白免疫组织化学染色.结果 患者平均发病年龄为69.0岁,男:女为5:3,临床早期常在头面部出现暗红斑,后期发生浸润性暗红斑块,均伴结节,偶发溃疡.组织病理检查示真皮广泛梭形细胞局部或广泛实性浸润,常见细胞异形,未见明确血管腔样结构.梭形细胞强阳性表达CD31、第八因子相关抗原和波形蛋白,弱阳性表达CD34、AEl/AE3和CAM5.2,而EMA、CEA和S-100蛋白阴性.结论 头面部出现淤斑样浸润性斑块和结节的老年患者,应及时做组织病理检查,CD31、CD34、第八因子相关抗原和波形蛋白免疫组织化学标记有助于明确诊断.
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前列腺癌的分子诊断及监测标记物研究进展
血清前列腺特异性抗原(PSA)检测应用于前列腺癌的临床诊断和治疗监测已经15年了[1],其应用一方面使很多患者能够得以早期诊断,因此发生远处转移的患者数量有所减少;另一方面由于肿瘤的早期发现,现在检测到的前列腺肿瘤体积普遍比以前缩小,男性前列腺癌患者的PSA水平也稳定下降.
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干细胞分化抗原和细胞增殖抗原在人胶质瘤细胞株中的表达
研究表明肿瘤组织中存在肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC).TSC具有自我更新、无限增殖和多向分化等干细胞的生物学特性,并且表达多种干细胞分化抗原[1].这些干细胞抗原在胶质瘤组织中也大量表达[2].通过建立在干细胞分化抗原基础上的肿瘤细胞亚群分离技术,已经在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中分离和鉴定出TSC[3-4],但各种干细胞分化抗原在胶质瘤细胞株中的表达状况尚不清楚.我们在本研究中检测人胶质母细胞瘤细胞株中干细胞分化抗原和细胞增殖抗原的表达,为进一步研究TSC打下基础.
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垂体腺瘤中存活素和E-钙黏附蛋白及Ki-67的表达与其侵袭性的关系
垂体腺瘤是垂体前叶细胞形成的良性肿瘤,当伴有鞍区局部硬膜和骨质的侵犯及破坏时,称之为侵袭性垂体腺瘤[1],它是介于良性肿瘤和腺癌之间的、具有恶性肿瘤生物学行为的肿瘤,手术切除后容易复发.由于它的诊断不能以肿瘤细胞的异型性和核分裂来判断,且电镜检查与非侵袭性腺瘤形态也相似[1],所以诊断不能只是依靠常规病理,必须结合临床及影像学表现.我们通过观察垂体腺瘤和侵袭性垂体腺瘤中E-钙黏附蛋白(E--eadherin)和凋亡抑制因子存活素(survivin)的表达情况,以及与Ki-67表达的相关性,分析其与垂体腺瘤侵袭性的关系,为ll缶床术后进行预后判断及指导治疗提供理论依据.
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非特殊性外周T细胞性淋巴瘤42例预后分析
在WHO 2001版淋巴瘤分类中,非特殊性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)是除了大细胞间变性、血管免疫母细胞性、NK/T细胞性、皮肤蕈样霉菌病、皮下脂膜炎样T细胞性、肝脾及肠道T细胞淋巴瘤外的一大类外周T细胞淋巴瘤,可能具有一定的异质性.本研究旨在分析其相关的预后因素.
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分化抑制蛋白1在小鼠树突状细胞肉瘤细胞分化中的作用
目的 研究降低分化抑制蛋白1(Id.1)的表达在树突状细胞肉瘤(DCS)细胞分化中的作用.方法 通过RNA干扰技术来降低DCS细胞株中Id-l蛋白的表达,Western blot和real.timePCR分别检测该蛋白在蛋白水平和mRNA水平L的变化;倒置显微镜下观察降低Id.1蛋白表达后DCS细胞形态的变化;Casy细胞计数分析仪检测细胞大小的分布情况;流式细胞仪检测细胞周期的变化.通过Western blot和免疫组织化学检测树突状细胞的分化标志如Id-2、CD86、CDllc、MHC II的变化.生长曲线及四甲基偶氮唑盐(MTY)法检测DCS细胞的增殖情况的变化;通过TransweH和克隆形成率测定分别观察降低Id-1蛋白前后细胞侵袭、成瘤能力的变化.以不加siRNA的空白组和无关 对照siRNA作阴性对照,以诱导分化剂丁酸钠作为阳性对照.结果 降低Id-1蛋白表达后DCS细胞分枝增多,细胞体积明显增大,核质比下降,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.01),树突状细胞分化标志Id-2、CD86等表达上调,细胞增殖受到抑制,侵袭、成瘤能力减弱(P<0.01).结论 通过RNA干扰技术降低Id-1基因的表达,可以促进恶性实体肿瘤细胞的分化,降低恶性程度.
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人宫颈癌细胞端粒酶活性与PI3K/AKT信号转导通路及细胞生物学行为
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)/AKT信号转导通路特异性抑制剂LY294002对人官颈癌细胞株(HeLa细胞)端粒酶活性的影响,同时观察其对细胞生物学行为的改变,探讨肿瘤细胞内端粒酶活性可能的调节机制.方法 ccK.8法测定LY294002作用于HeLa细胞的Ic50值;Western blot检测总AKT以及磷酸化AKT(P-AKT);端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附测定法(TRAP-ELISA)测定细胞的端粒酶活性;生长曲线、流式细胞术和Hoechst33258染色分别检测细胞增殖、细胞周期和细胞的凋亡;后用划痕实验检测细胞的迁移能力.结果 LY294002作用于HeLa细胞的Ic50值为1.73 mg/L;Western blot结果显示LY294002作用使细胞在总AKT蛋白表达相同的情况下明显抑制了P-AKT,此时细胞内端粒酶活性由对照组的98.61%显著降低至36.72%.LY294002降低了细胞内端粒酶活性同时,使细胞的生长增殖能力明显降低,处于Go/G.期(静止期)的细胞由对照组的47.36%增加到实验组的66.88%,凋亡细胞的比例则由2.4%增加至14.9%,同时细胞的运动迁移明显降低,迁移距离由对照组62.57%明显降低为24.6%.结论 LY294002抑制P13K/AKT信号转导通路能明显改变HeLa细胞内端粒酶活性,同时引起细胞生物学行为的改变,其细胞内端粒酶活性的调节可能与P13K/AKT信号转导通路密切相关.
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高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中黏着斑激酶丝氨酸722和910磷酸化及其核转位
目的 探讨黏着斑激酶(FAK)在高血压致左心室肥大发生发展过程中的作用.方法 以特发性高血压心力衰竭(SHHF)大白鼠为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Westernblot等方法,检测不同月龄SHHF大白鼠左心室心肌细胞中丝氨酸722磷酸化的FAK(FAK-pSer722)和丝氨酸910磷酸化的PAK(FAK-pSer910)的表达与分布.结果 2月龄时SHHF组与对照组比较,FAK-pSer722和FAK-pSerglO表达无明显区别,在6、12和18月龄时SHHF组FAK.pSer722和FAK.pSct@lO表达均明显增加并表现出明显核内聚积.结论 在心肌失代偿肥大的发生发展过程中,存在着FAK丝氨酸722和丝氨酸910两位点的磷酸化增加和核内聚积,与心肌纤维的纵向性生长的过程相吻合,而与早期心肌向心性肥大无关.
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大鼠肺细小动脉和大动脉平滑肌细胞的分离培养及其增殖特性比较
肺动脉高压(PAH)主要组织病理学改变在肺细小动脉[1],尤其是肌性细小动脉内膜-中膜的肥厚、无肌细小动脉的肌化,在PAH的发生发展过程中起着重要作用[2].
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切片中组织和细胞的转移制片法
在病理工作中,有时会遇到因为标本材料不足,不能做进一步分析而影响病理诊断质量的情况.如果我们仅有一两张切片或涂片,又想要进行免疫组织化学分析时,可以采用如下办法.
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非小细胞肺癌个体化疗:由实验研究向临床过渡
标准化疗(standard chemotherapy)是目前非小细胞肺癌(NSCLC)常接受的药物治疗方式,标准化疗方案有紫杉醇联合铂类、吉西他滨联合顺铂、异长春花碱联合顺铂.
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免疫组织化学染色中的三个主要技术问题
作者个人体会,目前我国免疫组织化学方面主要存在三大问题:固定问题、抗原修复问题和阳性对照问题.下面就这三个问题谈谈自己的一点看法,供大家参考.
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高级别前列腺上皮内瘤变及其他癌前病变的病理特点
研究表明,高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)是无可置疑的前列腺癌前病变.HGPIN的形态特点是前列腺导管和腺泡的分泌细胞增生,细胞核和核仁肿大与前列腺癌细胞相似,不同的是HGPIN保留有部分基底细胞层.HGPIN与前列腺癌之间有非常密切的关系,因此对HGPIN的诊断和鉴别诊断有重要的临床意义.除了HGPIN以外,目前还提出了一些与前列腺癌的发生可能有关的癌前病变,如:低级别前列腺上皮内瘤变(LGPIN)、增生性炎症性萎缩(PIA)、不典型性腺瘤样增生(AAH).我们旨在对HGPIN及可能为前列腺癌前病变的一些病变的病理形态学、分子学和流行病学研究新进展作一介绍.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |