中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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深在性囊性空肠炎伴错构瘤性息肉一例
患者男,40岁.以阵发性腹痛,恶心、呕吐,血便1 d于2000年11月15日收入院.体检:左上腹部可触及包块,压痛及反跳痛阳性.腹部平片检查示"可见气液平面",临床诊断为肠套叠.皮肤及黏膜无黑斑.手术所见:距Treitz韧带20 cm处小肠套叠、扭转.于松解扭转后发现,距Treitz韧带20 cm处见小肠肿物位于肠系膜对则缘,肿物直径2 cm,质硬,边界尚清.手术切除肿物及部分小肠.
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组织细胞样麻风一例
患者女,23岁.因面部及四肢皮肤结节5个月于2001年1月9日到我院皮肤科就诊.5个月前患者面部及四肢皮肤出现结节,伴皮肤发痒,不痛,温、触觉障碍.无发热及关节疼痛等.体检:患者面若桃花色,双眉几乎完全脱落,面部有水肿性红斑,额部及四肢多发性皮下结节,直径0.5~1.0 cm不等,活动,多数结节表面未见明显异常,少数有溃破.取左额部皮肤结节送检.
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子宫内膜不典型类癌一例
患者女,54岁.因闭经1年,阴道不规则流血18 d,伴有白带多并有恶臭味,以子宫肌瘤及子宫内膜病变于2000年3月28日入院.体检:外阴正常,子宫如怀孕4个月大小,结节状,双侧附件未见异常.B超:子宫前位,体积:14.0 cm×8.8 cm×7.2 cm.外形不规则,肌层回声不均匀,似可探及多个局限性回声光团,子宫内膜增厚,宫颈管内探及2.7 cm略强回声光团,子宫内膜增厚,宫颈管内探及厚约1.9 cm内膜样回声,延续至宫腔中部, 双附件区无异常回声光团, B超诊断为多发性平滑肌瘤及子宫内膜病变.
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二例异体手移植的病理改变
1999年9月21日,我院在同一天完成了世界第3、4例异体手移植术,获得成功, 经过1年的追踪随访,移植手功能及感觉恢复良好,临床观察无排斥反应.为调查异体移植手存活过程中的免疫排斥反应等变化,对受者的皮肤进行了为期7个月的系列追踪观察,选择性的对神经、肌肉、肌腱和骨组织等进行了病理学观察,报道如下:
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心脏原发性恶性肿瘤五例
1993年4月~2000年5月,我院共收治5例心脏恶性肿瘤患者.其中男性3例,女性2例,年龄28~58岁.主要的临床表现为劳力性心悸、气短、胸闷或伴有不同程度的上腔静脉梗阻症状、心力衰竭、心包积液等.诊断方法主为心脏超声波显像(UCG)、胸部X光、CT、核磁共振(MRI)等.
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肝脾γδT细胞淋巴瘤一例
患者女,45岁.上腹胀痛伴发热,月经量多,鼻衄3个月于2001年3月6日入院.体检:消瘦,贫血貌,皮肤散在淤点紫癜,颈部、腋下及右滑车上淋巴结肿大.胸骨无压痛.肝肋下2 cm,剑下4 cm.脾脏明显肿大,Ⅰ线12 cm,Ⅱ线14 cm,Ⅲ线 1 cm.B超检查:脾厚7 cm,实质回声均匀,腹腔内未发现淋巴结明显肿大.实验室检查:白细胞 4.1×109 /L,中性粒细胞0.52,淋巴细胞0.44,血红蛋白74 g/L,血小板 24×1012/L,红细胞 2.7×1012/L.
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卵巢成熟性畸胎瘤内含支持-间质细胞瘤结节一例
患者女,39岁.因闭经伴男性化半年,于2001年11月27日以卵巢肿瘤入院.患者半年前出现面部痤疮、胡须、声音变粗,末次月经是2001年3月28日,平素体健,足月顺产二女一男.B超检查示卵巢囊实性肿瘤.妇科体检:左侧附件区扪及一约5 cm×3 cm×3 cm大小囊实性包块,右侧附件区扪及一约5 cm×5 cm×4 cm大小囊性包块;外阴未见异常.实验室检查:睾酮23.4 nmol/L.临床诊断:双侧卵巢肿瘤.术中所见:左卵巢肿瘤约5 cm×3 cm×3 cm大小,囊实性;右卵巢肿瘤约5 cm×5 cm×4 cm大小,囊性.行左附件切除、右卵巢肿瘤切除术.
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阴囊血管肌纤维母细胞瘤一例
患者男,60岁.因发现阴囊右侧包块5年于1999年11月入院.体检:阴囊右侧有一5 cm×5 cm×4 cm大小肿块,界清.CT示:阴囊内偏后方的类椭圆形软组织肿块,边界光整、清楚.双侧睾丸未见异常.手术所见:阴囊内右睾丸外下方有一肿块,包膜完整,双侧睾丸正常.
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原发性心包血管肉瘤一例
患者男,50岁.因乏力2个月,胸闷、厌食1个半月于2001年5月9日入院.患者2个月前,无明显诱因感到乏力,近1个半月加重,厌食、胸闷、头部发胀,当地医院诊为心肌炎、心包积液.经治疗无好转,胸闷、乏力、夜间不能平卧.既往无心脏病、高血压病史.体检:心界无扩大,心率91次/分,律整,心音低钝,心尖部1/6级收缩期杂音.超声心动图显示(M型和二维超声心动图):右心房受压、变形、变小,左心室前壁及右心室壁动度降低.整个心包腔均可探及液性暗区(左室后壁7.5 mm,前壁8.0 mm,右室前壁8.4 mm).脏、壁层心包膜均增厚,右心室面较明显.可见心外膜下心肌受累,回声增强,心肌僵硬,运动受限.心包腔内可见较多沉淀物,心包腔右侧较多.右心房处心包腔内呈团块状,厚可达36.6 mm,向下延伸至右心室前壁,部分心包可见黏连.彩色多普勒血流与频普特征:二尖瓣前向血流速度均减慢,心室充盈受限,E峰0.49 m/s,A峰0.36 m/s.结论:心包疾病超声改变.
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血管内皮生长因子和E26转录因子在乳腺癌中的表达及意义
目的试图揭示血管内皮生长因子(VEGF)和E26转录因子(E26 transformation-specific-1, ETS-1)在乳腺癌组织中的表达规律,探讨其在血管生成和肿瘤浸润转移中的作用机制.方法应用原位杂交和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶复合物法(SP)法,检测48例乳腺癌组织中VEGF和ETS-1的mRNA和蛋白的表达.结果乳腺癌细胞高表达VEGF mRNA和蛋白,阳性率分别为75%(36/48)、70.8%(34/48),而血管内皮细胞几乎不表达;ETS-1既表达在乳腺癌细胞,也表达在血管内皮细胞.癌细胞中mRNA和蛋白表达阳性率分别为85.4%(41/48)、79.2%(38/48);VEGF和ETS-1高表达组的血管密度明显高于低表达组(均P<0.01);VEGF和ETS-1的表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关,并且高表达组的微血管密度明显高于低表达组(P<0.01).结论 VEGF和ETS-1可促进乳腺癌血管形成,同时也促进肿瘤的浸润和转移;检测VEGF和ETS-1的表达可做为判定乳腺癌恶性度、浸润转移等生物学行为的参考指标.
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胃肠道间质瘤的光镜、免疫组织化学和超微结构的观察
目的研究胃肠道间质瘤(GISTs)的光镜、电镜形态特点和免疫组织化学在诊断中的价值,探讨肿瘤的组织来源和分型.方法对GISTs进行光镜和超微结构的观察,用EnVision二步法免疫组织化学方法检测波形蛋白、CD117(c-kit)、CD34等8种抗原标记物在肿瘤中的表达情况.结果 65例GISTs占同期消化系统间叶性肿瘤的85.5%(65/76);其中梭形细胞为主的有46例,伴有上皮样细胞的有13例,单纯由上皮样细胞组成的有6例,瘤细胞呈长、短梭形和圆形,胞质弱嗜酸,常见核端空泡,有时呈印戒样或透明细胞样;排列呈旋涡状、栅栏状或弥漫性巢状.超微结构表现出树枝样突起、神经内分泌颗粒、桥粒样连接等神经分化特点,或(和)胞质内出现密斑、密体等肌性分化.免疫组织化学显示肿瘤组织中抗原标记物表达阳性率波形蛋白为100%(65/65),CD117 93.8%(61/65),CD34 78.5%(51/65).结论 GISTs是消化道常见的间叶性肿瘤,光镜形态与真性肌源性和神经源性肿瘤极为相似,电镜和CD117、CD34等免疫标记物配合使用可对其做作出正确诊断,GISTs可能起源于多潜能的、卡哈尔间质细胞样的前体细胞.
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结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的诊断与鉴别诊断
目的探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)的诊断和鉴别诊断特点.方法对1980~2000年245例霍奇金淋巴瘤(HL)进行回顾性分析,发现NLPHL4例;另外2例NLPHL为2000年会诊病例;复旦大学肿瘤医院提供1例.7例均应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测瘤细胞(CD45、CD20、CD15、CD30、波形蛋白)和背景细胞(CD3、CD20、CD45RO、CD57、CD68、TIA-1)的免疫表型,并采用WHO1997年淋巴瘤诊断标准重新分类.结果 NLPHL7例,男4例,女3例,平均年龄43.8岁,中位年龄43岁,表现为颈部、锁骨上或腋窝淋巴结肿大,临床Ⅰ期.组织学上,NLPHL病变淋巴结结构破坏, 大部分为肿瘤性病变,主要呈结节性生长,结节内可见L&H细胞浸润,其中1例NLPHL病变淋巴结可见少部分呈生发中心进行性转化(PTGCs)改变.免疫组织化学染色显示瘤细胞呈CD45、CD20阳性,CD15、CD30、波形蛋白阴性,背景细胞中可见大量CD20阳性的B小淋巴细胞及较多CD57阳性细胞,TIA-1阳性细胞极少见.结论对NLPHL的诊断必需结合免疫表型特征,要注意与经典型霍奇金淋巴瘤及B细胞淋巴瘤相鉴别.
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19例肾腺瘤的组织病理学观察
目的探讨各型肾腺瘤的形态特点及其诊断标准.方法各型肾腺瘤共19例,进行光镜、电镜观察,组织化学、免疫组织化学LSAB法检测及随访观察.结果乳头状腺瘤3例,呈乳头、管乳头状排列;由嗜碱性细胞或嗜酸性细胞组成;上皮膜抗原(EMA)及细胞角蛋白(CK)7双表达.嗜酸细胞腺瘤13例,呈巢状排列,也见管状、乳头结构或单个细胞散在;以嗜酸细胞为主,尚见"嗜酸母细胞"及透亮细胞等;波形蛋白、CK7均阴性,Hale胶体铁染色阴性;电镜示胞质内多量大线粒体.后肾腺瘤3例,均匀一致的小细胞构成小管,亦见实性、肾小球样、分支长管结构,间质水肿状;EMA阴性、CK7阴性或局灶阳性.各型肾腺瘤均随访3~5年,1例嗜酸细胞腺瘤5年后死亡,余均健在.结论肾腺瘤有3种,乳头状腺瘤、嗜酸细胞腺瘤、后肾腺瘤,各有其临床病理特点,后两者以形态学为诊断依据,前者仍需参考肿瘤大小.组织化学、免疫组织化学检测有助于鉴别诊断.
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乳腺叶状肿瘤的临床病理学研究
目的探讨乳腺叶状肿瘤的病理形态学特点、分类和诊断标准、与复发转移的关系及其临床意义.方法采用回顾性分析的方法对203例有随访(6~372个月)资料的叶状肿瘤作了详细形态学特征的分析和分类研究,统计学聚类判别分析(SPSS软件10.0版).结果良性133例(复发28例), 交界性42例(复发19例,死亡2例), 恶性28例(复发18例,死亡15例).统计学分析结果显示,肿瘤生长方式、瘤细胞异型性、核分裂象计数和肿瘤性坏死所组成的变量子集分类错判率为零.以此4项为主,完善了病理组织学诊断标准.良性、交界性和恶性组间复发率、转移和死亡率差异均有显著性意义.肿瘤复发随术式的扩大而减少,2次以上复发占53.85%(35/65).结论此瘤可分为良性、低度恶性(交界性)及恶性三种类别.肿瘤生长方式、瘤细胞异型性、核分裂象和肿瘤性坏死是诊断此瘤并对其进行分级(分类)的重要依据.提示首次术式的选择的重要性, 良性叶状肿瘤应选择肿物扩大切除术,对于复发的交界性和恶性肿瘤应作乳房切除术.
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毛细血管扩张型骨肉瘤14例临床病理分析
目的探讨毛细血管扩张型骨肉瘤的临床、影像及病理学特点及影响预后的因素.方法收集14例毛细血管扩张型骨肉瘤患者的临床资料,对组织行病理观察,并对12例随访材料进行分析.结果本组患者男性多见(9/14),平均年龄23岁.肿瘤多数位于下肢长管状骨(10/14 ).X线片示广泛的单纯溶骨病灶,骨皮质虫蚀样破坏,4例展现爆发式膨大改变,病理性骨折6例.病理形态学表现,肉眼标本类似动脉瘤样骨囊肿,为含血的单房或多房囊腔.光镜下,含血囊壁及间隔处见高度间变的肿瘤细胞及少量纤细或小片状骨样基质.获随访材料的12例中,7例肺转移病例6例死亡、1例带瘤存活,另5例无瘤存活.结论毛细血管扩张型骨肉瘤是少见的、独特的骨肉瘤亚型,肿瘤的高度恶性、活检成功率低从而延误治疗时机是预后差的重要因素.
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甲状腺乳头状癌中p53蛋白三维空间结构改变的临床病理研究
目的深入研究p53蛋白空间结构的改变在甲状腺乳头状癌(PTC)中的临床病理意义,为PTC的恶性度评价提供客观的指标.方法采用PCR-SSCP、DNA序列分析、以及利用国际共享资源计算机重构p53蛋白三维空间结构和有关分析软件等技术对41例PTC进行分析.结果 p53基因突变Ⅰ组(15例)和未突变Ⅱ组(26例)的年龄、性别、原发瘤大小 (T)、淋巴结转移率(N)和远处转移率(M)无明显差异(P>0.05).9例(9/15,Ⅰb组)的氨基酸残基突变表现为核心功能域和碱性域的变化或核心功能域严重缺损.p53蛋白核心功能域结构的改变能直接抑制它与靶DNA的结合;碱性域结构的改变能间接抑制p53蛋白与靶DNA的结合.6例 (6/15,Ⅰa组)的氨基酸残基突变位于功能域之外.Ⅰb组的淋巴结转移率(77.78%)明显高于Ⅰa组 (P<0.01),Ⅰb组的远处转移率(55.56%)高于Ⅰa组(P<0.05).结论 p53蛋白三维空间结构的改变是PTC演进与异质化的形态学基础之一,它可为选择高危PTC临床病例提供确凿的证据.
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组蛋白乙酰化及其与肿瘤的关系
真核细胞中染色质的基本单位核小体,由核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)、H1及DNA组成.核小体组装过程中,(H3/H4)2四聚体首先与DNA结合,随后两个H2A/H2B异二聚体,结合到(H3/H4)2结合处的5′和3′DNA上形成核小体.核小体结构修饰是DNA复制、转录、修复过程中的关键步骤.早在30多年前,Allfrey等已发现核心组蛋白N-端乙酰化能调节多种反式作用因子与核小体结合,从而影响基因转录.此后研究不断深入,发现组蛋白可有多种修饰方式:泛素化、磷酸化[1]、乙酰化[2]、甲基化等,它们单独(协同)调节基因转录[3].其中组蛋白乙酰化是解除核小体抑制作用的主要机制,受组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)的调控.本文就组蛋白乙酰化与基因转录及其在肿瘤发生、发展中的作用作一综述.
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共聚焦激光扫描显微镜技术及相关荧光探针在细胞器研究中的应用
共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)是上世纪80年代发展起来的先进的分子细胞生物学分析仪器.它在荧光显微镜成像基础上加装了激光扫描装置,利用计算机进行图像处理,把光学成像的分辨率提高了30%~40%,是光学显微镜发展史上的重大突破.它通过其独特的成像原理和技术[1],使用紫外线或可见光激发荧光探针,不仅可观察固定的细胞、组织切片,还可以对活细胞的结构、分子、离子等进行实时动态观察和检测,在亚细胞水平上观察诸如Ca2+,pH值,膜电位等生理信号及细胞形态的变化,成为形态学、分子细胞生物学、神经科学、药理学、遗传学等领域中新一代强有力的研究工具[2].
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垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌的调控初探
垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP),早是由下丘脑分离出的一种具有很强刺激作用的多肽[1].它有两种活性形式,PACAP-38和PACAP-27.结构上,PACAP同属于血清素-胰高血糖素-舒血管肠肽类多肽家族.除垂体外,广泛分布于全身.PACAP可能是胃肠运动的主要抑制性因子,包括松驰食道下段括约肌和结肠肌条,刺激胰腺腺泡分泌淀粉酶,且呈剂量相关性.PACAP还是细胞增殖、神经元生长和蛋白合成的激动剂,它能刺激人非小细胞肺癌[2]和鼠胰腺癌细胞株AR4-2J的生长[3].我们通过观察PACAP1-38对人胰腺癌细胞株HS766T的生长调控作用,探讨其作用机制以及受体后信息传导途径.
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脂质过氧化对人血管内皮细胞NO合成的影响及维生素E的作用
一、材料与方法1. 细胞培养:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养采用本实验室改进的Jaffe培养法。经免疫荧光检测第Ⅷ因子相关抗原阳性,鉴定为血管内皮细胞。
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原发上皮性卵巢癌耐药相关标志的表达及其意义
肿瘤组织中多药耐药(MDR)、谷胱甘肽转移酶(GSTπ)、拓扑异构酶(TopoⅡ)的表达与肿瘤耐药有关[1].因此,我们对111例卵巢恶性肿瘤组织进行MDR、GSTπ、TopoⅡ水平的测定,结合化疗疗效探讨其临床意义.
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CD99在卵巢性索-间质肿瘤中的表达
一、材料与方法1.材料:收集我院2000年2月~2001年7月的石蜡组织标本48份(例).临床资料:6例为正常卵巢,患者23~59岁,2例已绝经;1例17岁正常睾丸组织.41例肿瘤中29例为卵巢性索-间质肿瘤,年龄17~73岁,平均49.4岁,14例已绝经;12例为女性生殖道非性索-间质肿瘤,患者年龄13~65岁,平均42.8岁.按WHO 1999年卵巢肿瘤新分类诊断.
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大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中脑红蛋白基因表达的变化
2000年,德国Burmester等[1]首次报道了人和小鼠脑内存在特异的功能上类似于肌红蛋白的携氧球蛋白--脑红蛋白(neuroglobin),可特异性的为脑供氧,从而对脑缺氧的研究提供了全新思路[2],并已在国际范围内掀起重新认识和研究脑缺氧的热潮.我们实验室一直在关注脑缺氧损伤的分子机制研究,并获得了人脑红蛋白全长cDNA序列和大鼠脑红蛋白基因编码区的cDNA序列[3,4],随后根据此序列设计引物,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织中脑红蛋白 mRNA水平的变化进行动态研究,发现缺氧缺血性脑损伤时脑组织中该基因的表达显著升高,提示该基因可能在脑缺氧的适应性调节过程中起重要作用.
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口腔淋巴瘤的临床病理、免疫表型与分型的研究
一、材料和方法材料来源于我院病理科1984~2000年活检诊断为原发口腔淋巴瘤26例,所有病例均详细观察临床症状、体征、局部病变.全部标本均4%甲醛固定,石蜡包理切片,HE染色,同时应用上皮膜抗原(EMA)、白细胞共同抗原(LCA)、CD20、CD45RO、CD3、CD56、IgM、IgA、IgG、к与λ链抗体作SP法免疫组织化学染色.抗体来自美国maxin公司.以正常淋巴结和已知B、T细胞淋巴瘤切片作对照.全部病例重新按WHO 1997淋巴瘤新分类进行诊断分型.
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反义凝血酶受体基因表达抑制大鼠动脉内膜损伤后内膜增生
目的了解凝血酶及其受体在血管损伤后动脉内膜增生中的作用,以进一步阐明经皮冠状动脉血管腔内成形术(PTCA)后再狭窄的发生机制,为寻找再狭窄的防治途径提供线索.方法采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.用纳米粒子包装凝血酶受体重组反义基因质粒pLXSN/ATR,用保留灌注的方法局部定位转染损伤后的大鼠颈动脉.结果 PCR检测发现重组基因整合,RNA斑点杂交观察到实验组大鼠颈动脉壁内有重组反义凝血酶受体基因表达,正义凝血酶受体基因的表达受到明显抑制,反义基因转染组新生内膜、中膜比例降低了40.9%.结论反义凝血酶受体重组基因转基因表达对大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜的增生具有抑制作用,提示凝血酶及其受体在PTCA后再狭窄过程中有重要作用,为再狭窄的防治提供了新的线索.
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肿瘤坏死因子α mRNA在小鼠病毒性心肌炎中的表达及意义
目的研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及mRNA的表达及其在VMC小鼠发病中的意义.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠VMC TNF-α mRNA的表达,同时用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测VMC小鼠在接种病毒后3、5、7、9、15、35 d血清TNF-α的变化,并分析了TNF-α与VMC发病的可能关系.结果实验发现VMC小鼠TNF-α mRNA表达量明显增加,而且接种病毒后7 d的表达量(1.94)大于3 d(1.09)和对照组(0.07).VMC小鼠在接种病毒后3~35 d各时点的血清TNF-α水平(分别为D3组 159.7±40.8;D5组212.7±46.0;D7组296.7±34.3;D9组267.3±4l.4;D15组 187.8±49.6;D35组155.4±35.9)均明显高于对照组(127.2±13.8,P<0.05或0.01).结论小鼠VMC血清TNF-α及其mRNA水平升高,TNF-α可能参与了VMC的发病.
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巨噬细胞集落刺激因子受体在白血病细胞系中的表达和作用
目的探讨巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSF-R)在人白血病细胞系中的表达及其作用.方法采用ABC免疫酶标技术、间接免疫荧光染色、流式细胞计数和蛋白免疫印迹研究了4株人白血病细胞系(J6-1、J6-2来源于人粒-单型白血病,HL-60为来源于人急性粒细胞白血病的髓样细胞系, K562为来源于人慢性白血病急变期胸水的髓样细胞系)和正常人外周血单个核细胞及正常人脐带血单个核细胞M-CSF-R的分布、表达、分子大小及其作用.结果正常人外周血单个核细胞未见M-CSF-R的表达,经PHA刺激后有低水平的表达;4株人白血病细胞系都高表达M-CSF-R,分布于细胞膜、细胞质和细胞核;J6-1、J6-2、K562和HL-60细胞质和胞核M-CSF-R(M-CSF-cnR)平均阳性率分别为52.3%、44.3%、28.0%、65.3%;胞膜M-CSF-R(M-CSF-mR)阳性率分别为78.9%、72.0%、54.9%、58.0%; 高于正常人外周血单个核细胞的表达水平.HL-60细胞质和胞核中有一种相对分子质量为120 000的 M-CSF-R分子;4种白血病细胞表达的M-CSF-cnR的半衰期分别高于正常人脐带血单个核细胞经PHA诱导表达的M-CSF-cnR的半衰期;J6-1、J6-2、HL-60细胞表达的M-CSF-mR的半衰期亦明显延长.抗M-CSF-R单抗和人重组的M-CSF-R可溶性受体均能使4种白血病细胞的增殖阻断在G0/G1期,并能抑制其在软琼脂上形成集落的能力.结论 M-CSF-R在人白血病细胞系的表达呈异质性; 胞内M-CSF-R的蓄积可能是白血病细胞M-CSF-R降解速率下降的结果,也可能是白血病细胞增殖的内源信号;M-CSF-R介导的信号是HL-60细胞增殖的重要和必需信号.
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硒、碘对大鼠海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的探讨硒、碘对培养大鼠海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响.方法以无血清培养大鼠海马神经细胞为实验对象,培养液中加入不同浓度的碘、硒,用盖玻片培养法,在培养的1、3、5、7和10 d 时对海马神经细胞进行c-fos、c-jun 的mRNA原位分子杂交和蛋白产物的免疫组织化学SABC法染色,对杂交信号和免疫阳性产物进行计算机图像分析.结果硒可明显促进海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun mRNA及其蛋白的表达.硒、碘合用的促进作用明显,尤其是c-jun mRNA表达.结论碘和硒可通过促进海马神经细胞即刻早期基因c-fos及c-jun表达,特别是c-jun表达,进而影响神经功能发育.
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视网膜母细胞瘤基因对人骨肉瘤细胞株OS732的影响
目的观察外源性N端截短的视网膜母细胞瘤(Rb)基因对骨肉瘤细胞株OS732 的生长和细胞间缝隙连接信息通讯能力的影响.方法构建N端截短的长度为1.65 kb Rb基因的真核表达质粒,并用DOTAP将其导入骨肉瘤细胞株OS732.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern blot 检测Rb基因的表达;用细胞计数、流式细胞仪分析和软琼脂克隆形成试验观察OS732细胞的生长状况;用半定量RT-PCR法和罗氏黄荧光传输法检测细胞间缝隙连接信息通讯的能力.结果转染N端截短的Rb基因后,OS732细胞内可检测到内源性和外源性Rb基因的mRNA表达; OS732细胞的形态发生改变,其生长速度减慢,软琼脂形成集落能力降低,细胞周期阻滞于G0-G1期;缝隙连接蛋白基因Connexin43的表达和细胞间信息通讯能力增强.结论 N端截短的Rb基因可抑制骨肉瘤细胞株OS732的恶性生长表型以及增强细胞间信息通讯能力.
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全自动密闭式组织脱水机的使用改进
全自动密闭式组织脱水机以其卓越的性能和良好的处理效果,特别是安全、高效,将逐渐被各级医院病理科广泛使用.我科自1997年使用全自动密闭式组织脱水机以来,标本的处理效果明显改观,切片质量显著提高.
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求得基层临床病理科发展的一些思考
1.努力学习、转变观念、适应社会:病理医生需要同临床医生和患者交往,人文知识也十分重要,我们必须学习交际、管理、表达、理财等多方面的知识,提高这些方面的能力.此外,病理科工作人员的仪态、举止和科室环境都要有良好的形象.病理科要在努力做好学问、提高诊断水平的同时,提高经营意识.科主任应努力设法提高科室的社会效益和经济效益,创造使大家积极读书、做事的工作环境.诊断报告上应将所做的特殊染色、免疫组织化学、连续切片等项工作充分反映出来.并有制作切片的技师签名,这样可增强工作人员的责任心,调动工作积极性.
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HER-2/neu基因和乳腺癌研究进展的启迪
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤.多年来从趋势上看,乳腺癌的新病例数一直在增加,但死亡率却稳定下降.这种状况得益于乳腺X线照相技术的广泛应用和普及自查知识带来的乳腺癌早期诊断,以及辅助化疗带来的乳腺癌生存率提高.
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关于参考文献的著录
关键词: 文献 -
关于医学杂志中显微照片放大倍数标注的调查及建议
近年来,国外许多病理学杂志中对显微照片的放大倍数的标注已经没有以前严格,不少杂志甚至取消了对照片放大倍数的标注,包括具权威性的病理学杂志(Journal of American Surgical Pathology)已取消了杂志中绝大部分照片放大倍数的标注.目前,国内外病理医生对照片放大倍数标注的问题有不同看法,我们对本院图书馆所藏国外的病理学杂志、书籍及其他医学杂志中病理显微照片放大倍数的标注情况进行了调查[1-43],结合我们的体会,对照片放大倍数的标注的问题进行讨论.
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光镜水平下Fabry病溶酶体贮积物的检测和定性
Fabry病是由于细胞溶酶体中α-半乳糖苷酶遗传性缺失,导致该酶的底物,神经鞘脂类化合物的正常降解受阻, 神经鞘脂类化合物在溶酶体中贮积而导致的疾病[1,2].神经鞘脂类化合物由酰基鞘氨醇及第一碳位上的一个或多个糖残基组成.α-半乳糖苷酶是一种可水解神经鞘脂类化合物中酰基鞘氨醇三巳糖苷脂末端α-半乳糖残基的外糖苷酶,其功能缺失引起酰基鞘氨醇三巳糖苷脂在血管内皮细胞、纤维母细胞和汗腺细胞等细胞的溶酶体中堆积,从而导致皮肤和黏膜角质瘤、肢端疼痛和感觉异常、少汗、心血管及肾功能不全等多种临床表现[3].从遗传学上看,Fabry病是一种X连锁隐性遗传病,α-半乳糖苷酶基因已被定位于X染色体,Xq22区,其核苷酸序列已经明确[4,5].许多研究已证实Fabry病患者中的确存在α-半乳糖苷酶基因突变,而不同的突变类型体现了这种病的遗传异质性[3].
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HER-2/neu在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
目的研究HER-2/neu(c-erbB-2)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法收集106例卵巢上皮性肿瘤(恶性54例,交界性33例,良性19例)及临床资料.按国际妇产科联合会(IGO)标准进行分期,卵巢癌中Ⅰ、Ⅱ期共19例(19/54,35.2%),Ⅲ、Ⅳ期共35例(35/54)64.8%,交界性肿瘤均为Ⅰ期.采用标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法用HER-2/neu多克隆抗体(DAKO,A0485)行免疫组织化学染色.结果该蛋白表达的阳性率在良性肿瘤为47.4%(9/19),过表达(3+)为0;交界性肿瘤为84.8%(28/33),过表达率为9.1%(3/33);恶性肿瘤为85.2%(46/54),过表过率为25.9%(14/57).良性与交界性以及良性与恶性之间的HER-2/neu蛋白表达率的差异有显著性(P<0.02,P<0.01);该蛋白的过表达率在有转移和无转移的病例之间差异有显著性意义(P<0.001).结论HER-2/neu的过表达与卵巢癌的侵袭性生物学行为相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1998 | 01 02 03 04 05 06 |