中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌二例
例1男,27岁.因体检发现右肾占位性病变6 d于2005年11月入院.辅助检查:CT示右肾中上极背侧见一类圆形低密度影,向肾外突出,大小5.2 cm×5.7 cm×5.0 cm,边缘清楚,光滑.诊断:右肾中上极占位,良性病变可能性大.MRI扫描表现:右肾体积弱增大,上极见一类圆形弱短T1等T2异常信号,边界清楚,大小约5.5 cm×5.5 cm×5.0 cm,肾盂明显受压.MRI诊断:右肾上极占位性病变,良性可能性大:(1)囊性肿块并出血可能,(2)实性肿块待排.术前临床诊断肾脏囊肿、肾脏良性占位.
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多房囊性肾细胞癌一例
患者男,62岁.因体检发现右肾占位于2005年12月9日入院.患者无发热、腰痛、血尿等异常症状.B超检查发现右肾体积增大,上极实质内见一囊实性包块,向外突起,大小约6.5 cm×5.5 cm,边界尚清,内可见多条分隔.CT显示右肾上极有一6.5 cm×5.8 cm的类圆形低密度影,CT值17Hu,加强CT值71 Hu,内见明显网状分隔.体检:腹部未扪及包块,双肾区无叩痛,双侧输尿管区无压痛.临床诊断为肾肿瘤,行右肾癌根治术,完整切除右肾送病理科检查.
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盲肠原发性腺鳞癌一例
患者女,70岁.主因间断性右下腹痛半年于2004年4月8日入院.体检:腹部平坦,腹软,右下腹可触及一大小约9 cm×5 cm肿物,压痛(+),活动度差;移动性浊音(-),肠鸣音4~5次/min.下消化道造影示:横结肠近肝曲处肠管狭窄,与回盲部粘连.临床诊断:结肠癌.手术所见:肿物位于升结肠近回盲部,横结肠同其融合、固定,范围约20 cm×20 cm×20 cm,固定于右侧腹腔,肿物侵破肠管浆膜面,侵犯腹横肌、腰大肌,肿物附近肠系膜淋巴结肿大.
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表达间变性淋巴瘤激酶蛋白的弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理和免疫表型观察
目的 探讨表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特点.方法 根据2001年版WHO淋巴造血组织肿瘤分类收集945例DLBCL,以LSAB法作ALK-11染色.对阳性病例再用EnVision法作ALK-11染色,仅EnVision法阳性病例为终纳入病例.对纳入病例标本用LSAB法加做CD20、CD3、CD30、上皮细胞膜抗原(EMA)、粒酶B、T细胞胞质内抗原(TIA)-1和浆细胞(PC)抗体等免疫表型检测,进行IgH基因重排检测并收集随访资料.结果 945例弥漫性大B细胞淋巴瘤中仅5例表达ALK蛋白.4例男性,1例女性,年龄34~72岁,全部原发于淋巴结.临床分期Ⅰ期1例、Ⅱ期2例、Ⅲ期2例.5例随访长32个月,短4个月.随访截止时死亡4例,死亡病例长存活时间32个月.表达ALK蛋白的DLBCL包括中心母细胞性2例、免疫母细胞性1例、间变性1例、浆母细胞性1例;2例中心母细胞性、1例免疫母细胞性和1例间变性均表达CD20.浆母细胞性表达κ轻链而不表达CD20.5例均检测到IgH基因重排.ALK蛋白表达:在CD20阳性4例中,1例免疫母细胞性为胞膜和胞质阳性,2例中心母细胞性和1例间变性为胞质颗粒状阳性;1例浆母细胞性为胞核和胞质弥漫阳性.结论 ALK蛋白阳性表达DLBLC是一种罕见的,临床过程具侵袭性且预后较差的淋巴瘤,可见于浆母细胞性、中心母细胞性、免疫母细胞性和间变性的大B细胞淋巴瘤.发现1例ALK蛋白表达于胞膜和胞质.
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散发性结肠癌中β-catenin mRNA表达的即时聚合酶链反应分析
目的 探讨散发性结直肠癌(SCRC)组织中β-catenin mRNA的含量与SCRC组织中的β-catenin蛋白异常表达以及临床病理学指标间的关系.方法 用TaqMan即时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测了81例SCRC组织和28例癌旁正常黏膜组织的β-catenin mRNA含量(每个样本的β-catenin cDNA拷贝数与GAPDH cDNA拷贝数的比值作为β-catenin mRNA含量);以EnVision二步法检测了β-catenin蛋白在SCRC组织和癌旁正常黏膜组织中的表达.结果 在SCRC组织中β-catenin mRNA含量(2.527±2.284)低于癌旁正常黏膜组织中的含量(5.003±3.326),差异有统计学意义.有淋巴结转移组的β-catenin mRNA含量(1.827±1.288)低于无淋巴结转移组(3.359±2.881),P<0.05;溃疡型和浸润型生长组β-catenin mRNA含量(2.202±2.035)低于隆起型生长组(3.108±2.610),P<0.05;在β-catenin胞质或胞核异常表达组和无胞质或胞核异常表达组织之间,β-catenin mRNA含量的差异无统计学意义.结论 β-catenin mRNA的低转录水平与SCRC的淋巴结转移及溃疡浸润型生长相关,而与β-catenin蛋白的胞质胞核异常表达无明显关联.定量检测β-cateninmRNA水平可能是一种判断SCRC生物学行为的有用方法.
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前列腺癌8号染色体改变与Gleason评分之间的相关性
目的 探索前列腺癌8号染色体数目增加及c-myc基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因状态和发生频率,分析8号染色体改变与前列腺癌Gleason评分之间的相关性及其在前列腺癌发生发展中的作用.方法 采用ProVysionTM三色探针组合,以荧光原位杂交(FISH)方法检测34例未经临床治疗的前列腺癌穿刺组织石蜡切片标本的8号染色体改变,其中包括Gleason评分5分者1例,6分者10例,7分者14例,8分者4例,9分者5例,并进行8号染色体各种异常之间及其与前列腺癌Gleason评分级别之间的关联性分析.结果 8号染色体增加为17/34(50%),c-myc基因拷贝数增加为21/34(61.8%),LPL单体为15/34(44.1%),c-myc基因扩增为23/34(67.6%),LPL基因缺失为21/34(61.8%),同时具有LPL基因缺失和c-myc基因扩增为16/34(47.1%),至少有其中一种遗传学异常者为29/34(85.3%).8号染色体增加与Gleason评分级别增高呈明显的正相关关系(P=0.0006);c-myc基因拷贝数增加与Gleason评分级别增高呈正相关关系(P=0.0035);LPL缺失与Gleason评分级别增高呈负相关关系(P=0.0383);调整年龄后,除了上述三个变量与Gleason评分级别的相关关系仍然存在以外,c-myc基因扩增与Gleason评分级别增高也呈现正相关关系(P=0.0462).结论 8号染色体数目增加、c-myc基因拷贝数增加、c-myc基因扩增和LPL基因丢失都与Gleason评分级别有关,c-myc基因扩增同时伴有LPL基因缺失也是前列腺癌的遗传学特征之一,提示8号染色体异常可能与前列腺癌的发生和进展有关.
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TPX2在肺鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达和意义
目的 探讨Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2,TPX2)在肺鳞癌及其癌前病变中的表达和意义.方法 Western blot分析TPX2蛋白在2株肺鳞癌细胞系和4株永生化支气管上皮细胞系中的表达.逆转录聚合酶链反应分析21对新鲜肺鳞癌组织及其远端正常肺组织TPX2的mRNA表达水平.构建肺癌组织微阵列,针对其中的319例肺鳞癌患者的组织样品及其相应的114例癌前病变组织的常规石蜡切片进行TPX2免疫组织化学(SP法)染色,结果与临床病理参数比较分析.结果 TPX2蛋白在被测肺鳞癌和永生化支气管上皮细胞系中均有水平不一的表达.在新鲜组织标本中76.2%的肿瘤组织较正常组织TPX2 mRNA明显高表达.免疫组织化学分析结果显示,TPX2蛋白的表达在肿瘤组织(64.2%)中明显高于正常组织,且与肿瘤组织病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关.TPX2蛋白在肺鳞癌的癌前病变中的表达显著高于正常组织,且随支气管上皮病变程度加重(鳞状化生、不典型增生、原位癌)而增高.结论 TPX2蛋白的表达有可能促进支气管上皮癌变和肺鳞癌进展,而且是肺鳞癌淋巴转移的危险因素.TPX2有望成为监测肺鳞癌发生发展的候选标志物.
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肿瘤抑制基因VHL、低氧诱导因子与肾细胞癌
肿瘤抑制基因von Hippel-Lindau(VHL)的突变是VHL综合征相关的透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)的重要分子病理变化[1].34%~56%散发性CCRCC也存在VHL基因突变[2].低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是受VHL调控的转录因子,具有调节细胞增殖、肿瘤血管生成、代谢等重要功能[3,4].HIF的调控紊乱与CCRCC的发生发展密切相关,是一个应予重视的研究领域.本文简要介绍VHL和HIF的结构和功能,以及VHL和HIF异常与CCRCC的关系的研究进展.
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低氧诱导肺动脉内皮细胞间质细胞衍生因子-1的表达及其调控机制
肺血管重塑(PVR)是低氧性肺动脉高压持续且难以逆转的主要原因,其主要病变表现为肺动脉壁细胞增多,但其来源和机制仍不清楚.研究表明骨髓和外周血中存在血管壁细胞的祖细胞,并且参与了PVR的形成[1-3].间质细胞衍生因子-1(SDF-1)是特异性介导干细胞归巢至骨髓,介导祖细胞归巢至损伤或缺血组织的关键因子,SDF-1表达在这些部位的血管内皮细胞,而低氧是这些部位的微环境特征,也是诱导SDF-1表达的主要原因[4-5].低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是特异性介导细胞低氧反应的关键因子,直接调控脐静脉内皮细胞SDF-1基因的表达[6].我们旨在探讨低氧对肺动脉内皮细胞SDF-1表达的影响及HIF-1α对其表达的调控作用.
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利用组织芯片技术研究促红细胞生成素在人胃癌组织中的表达及其意义
研究表明,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)可能参与促进血管生成等多种病理生理过程.本研究的目的在于揭示EPO在胃癌中的表达情况,并探讨其意义.
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转染结缔组织生长因子基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变
目的 观察大鼠肾系膜细胞(MsC)转染结缔组织生长因子(CTGF)基因转染阳性细胞克隆中纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,探讨CTGF在肾小球硬化发生中的作用.方法 经脂质体介导将含有CTGF的重组表达质粒转染至大鼠MsC,用G418筛选及Western blot和半定量逆转录聚合酶链反应作鉴定;检测阳性克隆FN、Col Ⅳ蛋白及其mRNA表达的改变.结果 成功建立高表达CTGF的阳性MsC克隆(MCT-1,2),并证实其与对照组相比,阳性MsC克隆FN、ColⅣ的表达均有上调,其FN蛋白及其mRNA表达分别增高2.9倍和3.2倍,Col Ⅳ蛋白和mRNA表达分别增高为2.4倍和3.8倍.结论 CTGF可促进MsC的FN、Col Ⅳ的表达,表明其在肾小球硬化发生中起促进作用.
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应用RNA干扰技术研究激素非依赖性高转移潜能前列腺癌细胞中survivin的表达及意义
目的 研究survivin在激素非依赖性高转移潜能前列腺癌中的表达及其与前列腺癌的生物学行为及侵袭和转移潜能的相关性.方法 应用RNA干扰技术构建survivin真核表达载体,转染人激素非依赖性前列腺癌高转移亚系PC-3M-1E8细胞系.通过细胞生长曲线、肿瘤细胞裸鼠异种接种、软琼脂集落形成实验检测体内、体外细胞生长能力;流式细胞术检测survivin RNA干扰质粒对细胞周期及细胞凋亡的影响,Western blot检测caspase3活性片段,观察survivin抑制细胞凋亡的情况;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 稳定转染survivin RNA干扰质粒的PC-3M-1E8细胞中survivin的mRNA及蛋白水平明显降低,蛋白水平与阴性对照组相比,约下降78%~80%,差异有统计学意义(P<0.01);体外培养细胞生长速度及裸鼠体内肿瘤生长速度均明显减慢,锚着不依赖性生长的能力(软琼脂克隆形成数:14.33±3.51)与阴性对照组(52.33±6.81)及空白对照组(54.00±6.00)相比明显降低(P<0.01);凋亡细胞比例明显增加,空白对照组、阴性对照组及干扰阳性组的凋亡比例分别为5.88±0.99、6.97±1.60、16.40±1.95,干扰阳性组的凋亡比例显著高于对照组(P<0.01),并伴有caspase3活性片段的表达增加;细胞阻滞在G0/G1期(干扰阳性组、阴性对照组及空白对照组的细胞G0/G1期的比例分别为52.71±1.10、43.59±1.83及43.65±3.44,P<0.05),并在细胞形态学上出现多核巨细胞现象;细胞体外侵袭能力明显降低,干扰阳性组的细胞(38.67±6.59)与阴性对照组(46.07±9.97)及空白对照组(47.87±9.58)相比穿膜细胞数明显减少(P<0.05).结论 survivin在激素非依赖性高转移潜能前列腺癌中高表达,并与细胞凋亡、细胞生长及肿瘤侵袭有关.抑制survivin的表达可能成为临床治疗激素非依赖性前列腺癌的方法之一.
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以天青A染料显示DNA的染色方法
对肿瘤细胞核中的脱氧核糖核酸(DNA)含量进行测定,根据其倍体及细胞周期情况对肿瘤细胞的良恶性、恶性程度以及预后加以判断,称为DNA定量分析.能进行这种测定的主要有流式细胞仪和图像细胞仪两种.图像细胞仪分析由于具有直观、标本适用性广等特点深受广大病理工作者的青睐.DNA图像细胞分析首先必须进行DNA染色,传统的染色方法是Feulgen法,所用染料为碱性品红.我们采用天青A作为染料,替代碱性品红,取得了良好的DNA染色效果.
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前列腺癌的神经内分泌分化
一、良性前列腺中的神经内分泌细胞正常前列腺主要由分泌细胞和基底细胞组成,可在HE染色下由普通显微镜分辨.另外还有散在微量的神经内分泌细胞(neuroendocrine cell,NE细胞),该细胞仅能由电镜分辨,或者通过免疫组织化学方法用特异性标记物如嗜铬粒素A(CgA)、突触素(Syn)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)等识别.前列腺的NE细胞具有上皮性、神经性和内分泌性特征,散在分布于前列腺,但在移行区和外周区比在中心区更多见[1].NE细胞的这种分布,可能与前列腺增生和前列腺癌有关.
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低度恶性潜能之乳头状尿路上皮肿瘤
世界卫生组织/国际泌尿病理学2004年分类[WHO(2004)/ISUP]对尿路上皮肿瘤分级标准化进行了有益尝试.在乳头状膀胱肿瘤分类中,新加入了"具低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤(PUNLMP)"条目.WHO(2004)/ISUP尿路上皮肿瘤分类系统与被广泛接受的WHO 1973年分类相比,具有数项潜在优势:(1)详细定义了不同瘤前病变和不同分级肿瘤的形态标准,包括更加标准化地定义了非浸润性乳头状尿路上皮性肿瘤(NIPUT)的组织学分级标准[1-4],有利于提高病理医师间诊断的可重复性;(2)建立了统一的术语和一般性定义;(3)力图将肿瘤分类系统的术语设计得与尿细胞学术语更为吻合,使得细胞-组织学的对应关系更易于操作,为指导改善患者的治疗提供了可能性;(4)去除了模糊的分类级别,如TCC分级Ⅰ~Ⅱ,TCC分级Ⅱ~Ⅲ;(5)单独列出了具有高危险进展为浸润性癌的肿瘤.
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免疫病理技术对诊断肾病的价值
众所周知,肾穿刺组织检查,包括光镜、免疫荧光(或免疫酶标)和电镜检查,对于肾脏疾病,尤其是肾小球病的组织病理学分类或病理学诊断常起决定性作用[1].而对其诊断的正确与否,又直接关系到对肾病患者的合理治疗及其预后的判断.
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2004年WHO肾脏肿瘤组织学分类简介
新版WHO有关"泌尿系统和男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学"于2004年出版,由Eble等[1]主编,但仍沿袭了老一辈泌尿系统病理学家Mostofi制订的WHO"泌尿系统和男性生殖系统肿瘤病理学分类"的思路和风格.与1998年版本[2]或早前的版本相比,多有修正之处,并增添了许多新观点,对泌尿系统和男性生殖系统疾病病理学的发展起了引导作用.本文就其中的肾脏肿瘤病理学谈一些认识.
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脾脏的肿瘤性病变还是增生性病变?
1.临床病史:患者女,39岁.因体检发现脾占位性病变1个月2005年6月入院.5年前发现肝脏血管瘤,长期随访.实验室检查:甲胎蛋白2.4 ng/ml,癌胚抗原(CEA)1.16ng/ml,CA19-9 6.79 U/ml.彩色超声检查发现肝内多个高回声界限清楚占位性病变,考虑血管瘤;脾内多发高回声占位性病变,RI血管阻力指数为0.63.CT扫描显示脾脏内直径4.5 cm的低密度影,境界清,增强后呈中等持续强化.印象是淋巴瘤或转移瘤.临床诊断为脾淋巴瘤,肝脏血管瘤,遂行剖腹探查术,切除脾脏及部分肝送检.
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
关键词: -
全国性学会科技期刊道德公约
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本刊可直接用缩写的一些常用医学词汇
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欢迎购阅、欢迎投稿
关键词: -
应重视阅读稿约
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病理学出版物的现在和未来——Mark R.Wick一文简介
针对病理学等相关杂志的发展现状,美国维吉尼亚大学医学中心Mark R.Wick教授[1]撰文谈了自己的看法.该文对我国病理学期刊的发展亦有一定指导意义.特介绍如下,供病理学同仁参考.
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《中华病理学杂志》2007年重点号征文启事
关键词: 病理学 -
Y因子在医学科技期刊评价中的作用
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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1998 | 01 02 03 04 05 06 |