中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓脑室外神经细胞瘤一例
患者男,56岁.因下腰背部不适、大小便间断失禁3年余于2011年8月入院.患者3年前无明显诱因逐渐出现大小便失禁,伴腰背沉重不适,休息后能稍缓解,劳累或活动时加重,无放射痛.体检:肛门、会阴部痛觉减退,提睾反射消失,双下肢肌力正常.MRI示平腰1、2水平椎管内可见一椭圆形肿块,边界清晰,T1WI呈均匀等信号,T2WI呈高信号,增强后可见肿块边缘呈少许轻度条状强化,椎管稍扩张,终丝向前推挤(图1).术中见腰1、2硬脊膜表面向后膨隆,肿瘤呈豆腐渣样,大小约2cm×1 cm×1 cm,一马尾神经穿经肿瘤.行椎管内肿瘤切除术.
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原发于心包滑膜肉瘤一例
患者男,55岁.2011年1月4日因“间歇性胸闷、气喘1个月余,加重1d”以“心包腔占位性病变”入住我院心血管外科.外院检查:心脏彩超示右侧心包腔内实性占位;胸片及CT示心包内实性占位.患者接受了心包腔肿物切除手术,术中发现心包腔内广泛纤维素沉积,膈面心包处可见巨大占位,大小约7 cm×9 cm,肿物与下腔静脉紧密连接,与心脏及膈肌间疏松粘连,似鱼肉样,内见散在出血区.
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肾透明细胞癌合并肾原发性淋巴瘤一例
患者女,63岁.以右腰部剧烈疼痛6h于2011年11月急诊入院.体检:右侧肋腰点压痛阳性,余无异常.各项实验室检查均未见异常.B超示:右肾实性肿物,提示癌.患者于全麻下行腹腔镜下的根治性右肾切除术,术中右肾完整切除,探查腹膜后无淋巴结肿大.
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SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究
目的 探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相互作用.方法 分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达.采用甲基化特异性PCR方法检测A549细胞中SOCS3基因甲基化状态.A549细胞经蛋白酶体抑制剂β-lactacystin预处理,再加入去甲基化试剂5-aza-2 ’-脱氧胞苷(5-aza),或转染SOCS3突变质粒,检测Pyk2蛋白、Pyk2 Tyr402和ERK1/2磷酸化水平.采用逆转录(RT)-PCR检测Pyk2 mRNA水平.采用Transwell小室测定细胞迁移情况.结果 100例NSCLC组织中,43例(43.0％) SOCS3阳性表达,65例(65.0％) Pyk2高表达.在NSCLC组织和细胞系中均发现SOCS3和Pyk2表达负相关.5-aza能恢复A549细胞中SOCS3的表达.SOCS3依赖于其SH2和KIR功能区与Pyk2相互作用,从而降低Pyk2蛋白、Pyk2 Tyr402和ERK1/2磷酸化水平,抑制A549细胞迁移.结论 NSCLC中,SOCS3可能通过SOCS-box功能区介导的蛋白酶体途径促使Pyk2蛋白降解,阻断A549细胞迁移.
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乳腺管状小叶癌八例临床病理观察及免疫组织化学分析
目的 研究乳腺管状小叶癌(TLC)的临床病理特征及免疫表型特点.方法 收集北京协和医院2005年1月至2010年3月间病理诊断包含乳腺浸润性小叶癌的病例97例,从中筛选出8例TLC.对8例TLC的临床病理资料进行回顾性分析,并采用免疫组织化学方法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、p53、E-cadherin,CK34βE12及CK8在TLC中的表达.结果 TLC的发生率占同期乳腺癌患者的1.0％ (8/880).患者平均年龄59岁(45～ 79岁),多无临床症状而于体检时发现.乳腺B超常表现为形态不规则的低回声结节,边缘多有毛刺；镜下由均匀一致的小细胞交织排列成小管状、单排索条状或单个散在细胞,浸润纤维性间质或小时间及小叶内间质,并围绕导管呈环靶状排列.近周边可伴有细胞形态相似的低-中级别上皮内肿瘤:包括小叶原位癌、导管内癌及导管内乳头状癌等.免疫组织化学多表达ER(7/8)、PR(8/8),均不表达HER2和p53.不论管状结构还是条索状结构,多一致地表达E-cadherin(7/8)、CK34βE12(5/8)及CK8(8/8).8例中有2例出现腋窝淋巴结转移.所有患者均行乳腺癌改良根治术,其中7例术后随访28 ～ 75个月,患者身体状况均良好,除1例术后60个月发现对侧乳腺新生肿物,但至今未予治疗外,其余病例均未见进展性病变.结论 TLC是一种极少见的兼具小管癌及小时癌病理形态特征的特殊类型的浸润性乳腺癌,免疫组织化学常一致地表达ER、PR、E-cadherin、CK34βE12及CK8等.充分认识TLC有助于及时准确地做出病理诊断.
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中国非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体和KRAS基因突变与预后的相关性
目的 探讨中国非小细胞肺癌(NSCLC)患者中表皮生长因子受体(EGFR)和KRAS基因突变情况与预后之间的相关性.方法 回顾性分析2009年3月至2010年12月间来自北京协和医院的158例NSCLC患者资料,其中120例采用扩增阻遏突变系统(ARMS)法行EGFR突变检测,104例行KRAS突变检测,分析其EGFR和KRAS突变情况及与预后的相关性.结果 在120例进行EGFR检测的NSCLC患者中,共检测到44例(36.7％)存在EGFR突变,分别为:EGFR外显子19缺失突变(29例,24.2％),EGFR外显子21 L858R(2573T＞ G)突变(14例,11.7％)和EGFR外显子21L861Q(2582T＞A)突变(1例,0.8％).未发现多位点突变.在NSCLC患者群体中,腺癌(P =0.009)、女性(P=0.014)、无吸烟史患者(P=0.001)的突变率比非腺癌、男性、有吸烟史患者的突变率高.在腺癌患者中,无吸烟史患者(P =0.008)和高分化患者(P =0.018)的突变率比有吸烟史患者和低分化患者的突变率高.未发现EGFR突变患者比EGFR野生型患者在预后和EGFR-TKI治疗反应率上存在差别.在104例行KRAS检测的患者中,共检测到9例患者(8.7％)存在KRAS突变,分别为:KRAS Gly12Ala(GGT＞ GCT)突变(2例)、KRAS Gly12Arg(GGT＞ CGT)突变(2例)、KRAS Gly12Val(GGT＞ GTT)突变(2例)和KRAS Gly12Cys(GGT＞ TGT)突变(4例).其中1例为多位点突变[KRAS Gly12Cys(GGT＞ TGT)突变和KRAS Gly12Ala(GGT＞ GCT)突变].未发现临床病理特征与KRAS突变存在相关性.发现KRAS突变患者比KRAS野生型患者预后差(P =0.008).未发现同一患者中同时存在EGFR和KRAS突变.结论 中国NSCLC患者EGFR突变率与性别、吸烟史及病理类型相关,其中腺癌患者突变率与吸烟史及分化程度相关.KRAS突变的NSCLC患者比野生型患者预后更差.
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侵袭性曲霉菌及毛霉菌性鼻-鼻窦炎临床病理学分析
目的 观察曲霉菌及毛霉菌侵袭黏膜组织引起侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(IFRS)临床病理学特点的异同,探讨两种真菌组织损伤的致病机制.方法 收集经组织学及培养证实为曲霉菌性IFRS 19例(Aspergillus,A组)、毛霉菌性IFRS 16例(Mucorales,M组)患者的临床资料进行回顾性分析,并对其病理形态进行观察.用HE染色观察真菌侵袭组织的方式及组织损伤的特点,用六胺银(GMS)、过碘酸-雪夫(PAS)染色显示侵入组织内真菌的形态特征.结果 A组临床病程为急性4例,慢性15例；有基础疾病患者13例(糖尿病4例,恶性肿瘤5例,外伤史l例,慢性上颌窦炎行上颌窦根治术后3例),无基础疾病6例.随访13例,死亡7例,死于真菌性脑病4例,死于基础疾病3例.M组临床病程为急性14例,慢性2例；有基础疾病14例(糖尿病8例,恶性肿瘤5例,智齿冠周炎行智齿拔除1例),2例患者无基础疾病.随访14例,死亡7例,4例死于真菌性脑病.两组临床病程差异有统计学意义(P=0.01),两组基础疾病分布及病死率差异无统计学意义(P＞0.05).病理学观察:A组:真菌成团生长,附于黏膜表面,附着处黏膜浅层呈条带状坏死(11/19)；类上细胞肉芽肿明显(13/19),单个多核巨细胞少见；黏膜深部坏死、真菌性肉芽肿(3/19)、血管炎及菌栓少见(4/19).M组:黏膜大片彻底凝固性坏死(13/16),多呈地图状、可累及黏膜深部,其内可见肿胀变形的真菌(散在、成簇)；单个多核巨细胞多见,也可聚集形成肉芽肿,其内可见真菌(16/16)；血管炎、血栓多见(10/16).结论 IFRS时毛霉菌侵袭力较强,以引起急性侵袭型和组织大片坏死多见；曲霉菌侵袭组织相对较慢,临床多以慢性侵袭型为主,镜下以肉芽肿为多见,但两者长期病死率未见明显差异；其机制可能与菌体成分有关.
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难治性癫痫患者39例大脑半球瘢痕性脑回病理学观察
目的 探讨大脑半球瘢痕性脑回的临床病理学特点.方法 对2007至2011年在清华大学玉泉医院癫痫中心接受改良式解剖性大脑半球切除术术后病理诊断为瘢痕性脑回的39例难治性癫痫患者临床病理学资料进行回顾性分析.结果 39例患者中男30例,女9例,癫痫平均发病年龄4.0岁,平均病程7年.既往史包括:高热惊厥(14例,35.9％),脑出血(8例,20.5％),难产窒息缺氧(6例,15.4％),外伤(6例,15.4％),血管畸形出血(1例,2.6％),不明确(4例,10.2％).镜下观察可见部分皮质结构消失,神经元减少,星形胶质细胞反应性增生.所有患者病变周围均伴不同程度的局灶皮质发育不良Ⅲd,并有2例伴海马硬化.术后患者随访,Engel Ⅰ级37例(94.9％),EngelⅡ级2例(5.1％).结论 儿童期尤其是婴儿期高热惊厥、脑出血、难产、外伤等可导致难治性癫痫,病理改变为瘢痕性脑回伴局灶皮质发育不良Ⅲd,如果病变较为广泛且局限于一侧半球,采用改良式解剖性大脑半球切除术效果较好.
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结直肠腺癌KRAS基因突变的检测及其临床意义
目的 探讨结直肠腺癌KRAS基因突变的检测及其临床意义.方法 应用PCR直接测序法检测440例结直肠腺癌患者中KRAS基因第2号外显子突变状况,分析KRAS基因突变与患者性别、年龄、组织学分级及临床分期的关系.结果 440例中男性257例,女性183例,年龄22 ～ 88岁,中位年龄60岁.414例为手术标本,15例为肠镜活检组织,11例为肝转移灶穿刺组织.其中146例检测到KRAS基因第2号外显子突变,突变率为33.2％ (146/440).146例中,第12位密码子突变118例,包括突变类型有35G＞A(Gly12Asp) 62例、35G＞T(Gly12Val) 35例、34G＞T(Gly12Cys)9例、34G＞ A(Gly12Ser)6例、35G＞ C(Gly12Ala)5例、34G＞ C(Gly12Arg)1例,第13位密码子突变27例,包括突变类型有38G＞ A(Gly13Asp) 25例、38G＞ C(Gly13 Val)1例、37G＞ T(Gly13Cys)1例,另发现1例第14位密码子突变,40G＞ A(Val14lle).KRAS基因或第12位密码子突变与患者性别有一定的关系,女性突变率高(P值分别为0.021和0.030),KRAS基因或第12位密码子突变与患者性别的差异在临床分期Ⅲ期患者中仍存在(P值分别为0.007和0.003),但在临床分期Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅳ期的患者中差异不明显.KRAS基因或第12位密码子突变与临床特征有一定的关系.临床Ⅱ期和临床Ⅳ期之间KRAS突变率或第12位密码子的突变率差异有统计学意义,P值分别为0.028和0.034.Ⅲ、Ⅳ期之间第12位密码子突变率差异有统计学意义(P=0.011).第13位密码子突变与临床分期无关.结论 结直肠腺癌中约三分之一的患者存在KRAS基因第2号外显子突变,KRAS基因突变可能与患者性别有一定的关系,PCR直接测序可稳定地检测KRAS基因突变状况.
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糖尿病肝微血管病变临床病理学观察
目的 探讨糖尿病肝微血管病变及糖尿病肝硬化症(DHS)临床及病理组织学特征.方法 选择性收集120例2型糖尿病患者的尸体解剖肝脏材料为糖尿病组,除外其他已知病因引起的肝纤维化及肝硬化病例.48例同年代、性别、同年龄组非糖尿病患者为对照组.观察肝脏标本中微血管、汇管区、肝窦的病理形态学改变.结合组织化学过碘酸-雪夫(PAS)染色、唾液酶消化-PAS、Van Gieson(VG)染色、弹力染色、Masson 三色染色及免疫组织化学染色进行研究.收集符合DHS诊断患者的临床资料并进行分析.结果 (1)2型糖尿病组120例患者均为老年男性,出现微血管病变65例,占54.2％(65/120).微血管病变表现为:小叶间动脉(微动脉,管腔直径＜100 μm)内膜内皮细胞脱落、嗜伊红物质沉积、内膜偏心性增厚,管腔狭窄至闭塞；中膜平滑肌增生或萎缩；外膜纤维组织增生,部分呈洋葱皮样增厚.对照组16.7％(8/48)的患者出现微血管病变,两组比较差异有统计学意义(x2=19.622,P＜0.01).(2)55.8％ (67/120)的患者汇管区纤维化、硬化,表现为玻璃样变的胶原纤维在小叶间动脉、静脉及小叶间胆管周沉积,使汇管区扩大,进而使汇管区三联管萎缩、消失,形成硬化的汇管区.对照组22.9％(11/48)的患者出现汇管区纤维化、硬化表现,两组比较差异有统计学意义(x2=14.936,P＜0.01).(3)2型糖尿病组符合DHS诊断17例,占14.2％ (17/120).HE染色显示纤维化、硬化的汇管区呈蜘蛛丝样,沿肝板向周围肝组织延伸或为肝窦内出现非区带性嗜伊红物质沉积,肝窦内纤维化、硬化.Masson三色及VG染色显示肝窦内胶原纤维沉积,免疫组织化学染色显示Ⅳ型胶原、平滑肌肌动蛋白、CD34肝窦内阳性.对照组未见肝窦内硬化病例.17例符合DHS病理改变的患者中13例伴有明显的肝微血管病变；17例均伴有汇管区纤维化、11例伴汇管区硬化改变；10例同时伴有糖尿病肾病改变.肝功能检查中,7例出现碱性磷酸酶升高,其中3例同时伴有丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶轻度升高.结论 糖尿病肝微血管病变在2型糖尿病老年男性患者中较为常见；DHS与糖尿病肝微血管病变相关；汇管区纤维化、硬化可能为DHS的早期或伴发组织形态学改变；DHS为2型糖尿病并发症之一.
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肾上腺皮质癌、腺瘤临床病理特征分析和表皮生长因子受体、血管内皮生长因子的表达及意义
目的 探讨肾上腺皮质癌、腺瘤临床病理特征及表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义.方法 选取2001年7月至2010年7月在北京协和医院经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本42例,其中肾上腺皮质腺瘤(ACC)、肾上腺皮质癌(ACA)各21例,对临床资料进行回顾性分析,采用WEISS系统评分,免疫组织化学检测二者EGFR和VEGF的表达情况,并进行随访.结果 (1)临床特点:9例表现为原发性醛固酮综合征,其中8例良性,1例恶性.ACC肿瘤平均直径11.7 cm,病程8.5个月,ACA肿瘤平均直径3.0 cm,病程为45.6个月.(2)病理特点:ACA患者WEISS得分全部≤2分,平均0.9分；ACC患者得分＞4分,平均6.6分.窦隙浸润与转移有一定相关性(P＜0.01).(3)免疫组织化学:ACC中,EGFR阳性率61.9％ (13/21),而ACA中除5例呈1+、1例呈2+外,其余均为阴性,两者表达差异有统计学意义(P=0.030).ACC中,VEGF阳性率为71.4％ (15/21),其中3+占28.6％ (6/21)；2+占28.6％(6/21)；ACA中,只有3例呈2+,4例呈1+,其余全部为阴性,两者表达差异有统计学意义(P=0.013).且VEGF强阳性(3+)与静脉浸润相关(P =0.028).(4)生存分析:随访到的16例ACC患者,其肿瘤的质量与预后有一定的相关性(P=0.468).结论 肿瘤的大小、质量、内分泌特征在提示良恶性方面有重要意义.WEISS得分≥3分诊断肾上腺皮质癌效能很高,且窦隙状结构浸润与转移关系密切.EGFR、VEGF表达对肾上腺皮质癌和腺瘤有重要鉴别诊断价值.
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原位淋巴瘤研究进展
原位肿瘤是上皮源性的恶性肿瘤发生、发展的早期阶段,生长局限尚未发生浸润.一直以来人们尚未发现淋巴造血组织肿瘤相应的肿瘤前期病变.近期研究表明,与上皮性恶性肿瘤一样,淋巴瘤的发生和发展也是一个多步骤的演进过程,存在相应的肿瘤早期病变.基于对原位滤泡性淋巴瘤(FLIS)和原位套细胞性淋巴瘤的研究,有学者提出了“原位淋巴瘤”(in situ lymphoma)的概念.除此之外,有学者认为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)、Castleman病来源的淋巴瘤和边缘区淋巴瘤(MZL)也存在对应的局限性病变,可能也属于原位淋巴瘤的范畴.
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表皮生长因子受体信号途径和非小细胞肺癌个体化诊治进展
非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌的80％,近年来表皮生长因子受体(EGFR)在肺癌致瘤中的作用以及针对EGFR的靶向治疗备受关注,病理医师在如何筛选合理的EGFR靶向治疗对象及判定检测结果中起着关键作用.本文总结了检测EGFR突变、基因拷贝数、EGFR过表达、磷酸化以及EGFR通路下游靶基因改变在预测NSCLC患者EGFR靶向治疗疗效新研究成果中的价值,同时阐述了KRAS和BRAF突变以及ALK基因重排在肺癌靶向治疗中的作用.
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消化系统神经内分泌肿瘤临床病理学特征和免疫组织化学观察
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm)是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤,可发生于全身许多器官和组织,包括胃肠道、胰腺、胆管和肝、支气管和肺、肾上腺髓质、副神经节、甲状腺、甲状旁腺以及其他部位的神经内分泌细胞,其中胃肠胰神经内分泌肿瘤(NET)常见,约占所有NET的55％ ～ 70％.我们对56例消化系统NET的临床病理特征以及嗜铬粒素A(CgA)、突触素(Syn)和Ki-67的免疫表型进行分析,进一步学习和体会胃肠胰NET的病理学特征及其临床意义.
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肺癌小RNA即时定量逆转录聚合酶链反应分析中内参照的选择
小RNA(microRNA,miRNA)是一类体积微小的内源性非编码RNA,可其通过翻译后水平调节靶基因的表达.miRNA在肺脏的发育过程中发挥多种作用,其异常表达很可能是肺癌发生的原因之一,且在肺癌的发生与发展过程中呈不同的表达水平,可作为新型的临床生物标志物用于肺癌的诊断、预后评估及指导治疗方案的选择等[1-3].即时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-PCR,RT-qPCR)技术目前已广泛应用于miRNA的表达分析[1-2].
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继发于乳腺癌的医源性血管肿瘤
Stewart和Treves[1]首次报道了6例乳腺癌患者经手术根治和淋巴结清扫后继发了血管肉瘤,这些患者多在乳腺癌根治术10年后在其胸壁或同侧前臂出现血管肉瘤.关于血管肉瘤的病因起初存在争议,因一些乳腺癌患者同时也接受了放疗,然而部分乳腺癌患者并未接受放疗,这与许多肿瘤发生于辐射场之外的事实共同支持淋巴水肿是医源性血管肉瘤的重要致病因素[1-2].另外,血管肉瘤可发生于其他引起慢性淋巴水肿的疾病,包括先天性淋巴水肿,肥胖和丝虫病也支持这一观点[3-5].
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多灶微结节性肺泡上皮增生
多灶微结节性肺泡上皮增生(multifocal micronodular pneumocyte hyperplasia,MMPH)是一种特殊病理学改变,其组织学特点是肺泡上皮多灶、小结节状增生,伴有结节内肺泡隔弹力纤维增多.这种病理改变非常少见,几乎只发生在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的患者中,目前认为是良性病变,但如果对此病的病理改变不了解,容易诊断为不典型腺瘤样增生(atypical adenomatoid hyperplasia,AAH)和非黏液性原位腺癌(nonmucinous adenocarcinoma in sit,AIS)[1].我们通过工作中遇到的病例,结合文献对MMPH进行介绍,提高对该病变的认识,以免误诊.
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重视肺腺癌诊治中的病理学研究
传统上,肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌(NSGLC)两大类,后者占所有肺癌的80％,包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌和肉瘤样癌等,其中腺癌约占NSCLC的60％[1].近年来,肺腺癌诊治研究进展迅速,依据临床、影像学、组织学和分子生物学特点已能将肺腺癌的亚型分得更精确,分子靶向治疗大大改善了患者的生存情况.在肺腺癌诊治进展上,传统的形态病理学和分子病理学都起着不可替代的重要作用.病理医师应重视肺腺癌新的分类和分子靶向检测,为临床在肿瘤诊治和预后判断方面提供可靠依据.
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浆膜腔积液中淋巴造血组织肿瘤的细胞病理学形态分析及诊断
目的 探讨浆膜腔积液的细胞病理学特点及免疫细胞化学染色对淋巴造血系统肿瘤诊断的意义.方法 收集经组织学证实的伴发浆膜腔积液的淋巴造血组织肿瘤23例,另选非肿瘤性浆膜腔积液标本30例作为对照组.对两组浆膜腔积液中的间皮细胞与淋巴样细胞所占比例、淋巴样细胞核的形态、有无凋亡小体与核分裂象进行观察；免疫细胞化学染色采用EnVision法对肿瘤组进行了标记,其中1例进行流式细胞术检测.结果 肿瘤组中14例为复发病例,9例以浆膜腔积液为首发症状.在浆膜腔积液中,肿瘤组的间皮细胞所占比例少,23例中有20例(87.0％)小于10％,而对照组间皮细胞所占比例高,30例中有20例(66.7％)大于10％；肿瘤组中,幼稚的淋巴样细胞在数量上占有绝对优势,69.6％ (16/23)病例超过了80％,而对照组63.3％ (19/30)的病例其淋巴样细胞的比例小于50.0％；91.3％ (21/23)的肿瘤病例出现了特征性的淋巴样细胞核的“乳头样突起”,而26.7％ (8/30)对照组病例仅可在高倍镜下偶见此形态；肿瘤组凋亡小体和淋巴样细胞出现核分裂象的比例明显高于对照组,分别为87.0％(20/23)和82.6％ (19/23),前者在某些肿瘤病例中可极为突出,而对照组这两种形态占比皆为6.7％(2/30).肿瘤组与对照组之间上述细胞形态学特点的比较差异均有统计学意义(P＜0.01).细胞块的免疫细胞化学染色与相对应的活检免疫组织化学染色结果相同,其中1例经流式细胞术检测证实为套细胞淋巴瘤.23例肿瘤细胞学诊断与组织学诊断类型相符.结论 在浆膜腔积液中,间皮细胞数量减少,可见大量的幼稚淋巴样细胞,并可见细胞核的“乳头样突起”、凋亡小体及多量核分裂象是细胞学诊断淋巴造血组织肿瘤的重要形态学特点；免疫细胞化学染色对于细胞病理学诊断淋巴造血组织肿瘤的类型具有重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
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