中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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包涵体性纤维瘤病一例
患儿女,1.5岁.因足趾肿物逐渐增大2个月于2005年7月入院.患儿出生5个月时,左足第二趾背侧出现一高起皮面的肿物,逐渐增大,但无任何不适.体检:左足背侧见高起皮面的半圆型暗红色结节,与皮肤关系密切,不活动,表面皮肤温度无异常,局部无压痛,结节质地中等硬度,趾关节无畸形.X线:左足近第二趾骨处见0.5 cm大椭圆形高密度影重叠,病变与骨组织无联系,骨组织无破坏.手术见肿物位于皮下,与皮肤关系密切,与关节不通,完整切除.
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肝脏孤立性坏死结节一例
患者女,71岁.右腹部隐痛、不适1个月余于2005年5月19日入院.体格检查:右中下腹可及4 cm×4 cm×3 cm肿物.肠镜见升结肠隆起肿物.病理诊断:中分化管状腺癌.B超示肝脏右叶见约1.0 cm低回声肿物,提示肝囊肿.术中见肝右叶表面有淡黄色质硬结节.临床诊断:结肠腺癌伴肝转移.行右半结肠及部分肝切除.
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子宫血管周上皮样细胞肿瘤
例1 女,33岁.2002年2月开始感觉腰酸、腹胀、经量增多来我院就诊.妇科检查示子宫前位,增大如孕2个月左右.B超检查子宫前壁峡部一7.7 cm×6.5 cm×5.5 cm大小低回声团块,向浆膜面突出,内部光点分布不均匀,以后每年定期2次子宫附件B超检查,均示子宫峡部肿块逐渐增大,考虑子宫平滑肌瘤.2004年9月B超检查示子宫前壁峡部一8.5 cm×4.3 cm×6.4 cm低回声团块,周边见血流信号,其内见2.0 cm×1.9 cm不规则液性暗区,子宫内膜及两侧附件无特殊.诊断为子宫肌瘤部分液化行子宫全切术.
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经典型霍奇金淋巴瘤组织中脆性三联组氨酸蛋白表达的意义
目的探讨脆性三联组氨酸(FHIT)蛋白在经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)组织中的表达及其意义.方法对33例确诊的CHL组织采用免疫组织化学EnVision法检测其抑癌基因蛋白FHIT、造血系统肿瘤干细胞标记CD133/AC133、CD34、B细胞标记CD20、T细胞标记CD3和癌基因蛋白c-erbB-2表达状况.结果90.9%(30/33)CHL组织中FHIT蛋白表达阳性,表达定位于肿瘤细胞的胞质、胞核和胞膜;对照组正常B、T淋巴细胞和B、T细胞淋巴瘤FHIT蛋白表达均为阴性;单核细胞、组织细胞以及树突状组织细胞均表达阳性.CD133/AC133、CD34、CD3、c-erbB-2表达均为阴性,2例CD20阳性.结论FHIT蛋白检测可作为诊断CHL的一个辅助指标.
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化生性胸腺瘤临床病理分析
目的探讨化生性胸腺瘤的临床病理特点.方法应用光镜、免疫组织化学(EnVision法)染色[单克隆抗体选用AE1/AE3、波形蛋白、上皮膜抗原(EMA)、CD3、CD5、CD20、CD34、CD57、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、HMBE-1、calretinin、p53和Ki-67]和透射电镜观察3例化生性胸腺瘤的组织学特点、免疫学表型和超微结构.结果3例化生性胸腺瘤均为女性,年龄为33、58和45岁.组织学表现为双相分化特征,上皮细胞区域与梭形细胞区域交错分布并相互移行.上皮细胞区域的细胞轻度异型,有核沟和核内假包涵体,核分裂象罕见,呈岛状和条索状排列并相互吻合;梭形区域细胞形态温和,未见核分裂象,排列成束状或席纹状结构.免疫组织化学染色:上皮细胞区域AE1/AE3强阳性表达,不表达波形蛋白和CD5,Ki-67指数3%～5%;梭形细胞区域波形蛋白弥漫表达,EMA阳性,不表达CD5和CD20;间质淋巴细胞CD3阳性,不表达TdT和CD99.超微结构示上皮细胞区域细胞间有桥粒和半桥粒结构,而梭形细胞区域缺乏.结论化生性胸腺瘤是一类罕见的具有独特临床病理特征的良性或低度恶性胸腺上皮来源肿瘤.
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所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的雄激素受体、磷酸甘油酸酯激酶基因多态性分析
目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义.方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例.石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因组DNA,用甲基化敏感的限制性内切酶HhⅠ或HpaⅡ消化,巢式聚合酶链反应扩增X染色体连锁的雄激素受体(AR)基因及磷酸甘油酸酯激酶(PGK)基因.AR基因产物经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染显示其长度多态性;PGK基因产物经BstⅪ消化后,琼脂糖电泳显示其酶切位点的多态性.结果17例女性PSH组织,扩增成功AR基因及PGK基因的多态性分别为53%(8/15)和27%(4/15).对适合于检测的10例标本分别进行AR、PGK位点克隆性分析,所有标本均表现为相同的一条等位基因带完全消失(克隆率=0)或不均衡的甲基化模式(克隆率＜0.25).结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞具有相同的单克隆增生模式,提示二者可能均为肿瘤的实质细胞.
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脾脏转移癌的临床病理特点
目的探讨脾脏转移癌的临床病理特点及其转移规律.方法总结16例脾脏转移癌病例,复习临床、外检、尸检记录资料,对其性别、年龄、临床症状、原发部位、组织学类型、脾脏的大体特点、脾脏内肿瘤的生长方式进行了分析.结果16例脾脏转移癌中,男性12例,女性4例;男性显著多于女性;年龄范围从48岁到90岁,其中位年龄为66.5岁;临床症状主要表现为左上腹不适,疼痛,消瘦乏力,食欲不振等,有些病例可扪及脾肿大,CT可发现脾内占位.肺是脾脏转移癌的主要的原发部位,占总例数的43.8%(7/16);男性常见的原发部位是肺,占50.0%(6/12),而女性多见的是卵巢(2/4).组织学类型中,肺未分化癌是多见的类型,占25.0%(4/16),其中小细胞未分化癌3例,大细胞未分化癌1例;其他依次为:肺细支气管肺泡癌2例;结肠腺癌2例;卵巢浆液性乳头状囊腺癌2例;前列腺腺癌2例.男性多见的类型是肺未分化癌,而女性为卵巢浆液性乳头状囊腺癌.脾脏转移癌的生长方式分为单结节性、弥漫性和多结节性3种类型,多数肿瘤表现为单结节性的生长方式,少数高转移潜能的肿瘤(5/16)表现为弥漫性和多结节的生长方式,包括肺小细胞未分化癌(3/3),肺腺癌(1/1)和前列腺腺癌(1/2).结论脾脏转移癌少见,掌握其临床病理形态特点对于病理诊断和临床处理有指导意义.
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165例胃肠道间质瘤中c-kit和PDGFRA基因突变的检测和临床诊断意义
目的探讨在中国较大样本的胃肠道间质瘤(GIST)中c-kit基因和PDGFRA基因的突变状况,为进一步的生物靶向治疗提供依据.方法用免疫组织化学EnVision法、聚合酶链反应(PCR)扩增和直接测序的方法,检测165例GIST c-kit基因9、11、13和17号外显子突变以及PDGFRA基因12和18号外显子突变.结果病理组织学诊断的165例GIST病例中有155例(94%)免疫组织化学显示CD117阳性.在CD117阳性的GIST中,c-kit基因总突变率为76.1%(118/155):分别为11号外显子67.1%(104/155)、9号外显子7.1%(11/155)、13号外显子1.3%(2/155)和17号外显子0.6%(1/155).绝大多数为杂合性突变,少数为纯合性突变.11号外显子的突变位点多集中在5'端的经典热点,其次为3'端的框内串联重复.后者主要以核分裂象少的老年女性胃部病例多见.9号外显子突变代表一类发生在年轻男性体积较大的小肠病变.13号外显子发现一处新的突变点L641P.PDGFRA基因突变见于50%(5/10)CD117阴性病例,均为18号外显子突变,包括常见的D842V点突变和一个框内843～846处IMHD缺失伴有S847T的新突变.PDGFRA基因突变多见于发生在后腹膜/网膜的具有高度侵袭危险性的病例.结论中国GIST病例大多数存在c-kit基因和PDGFRA基因的突变,且在基因突变类型和肿瘤原发部位间有非随机的联系.除了发现几个新的突变形式外,国人的GIST似乎和西方国家有些不同的突变特点.靶向治疗需要基因突变分型的启示和指导.
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基因功能的抑制
随着人类基因组测序工作的完成,人类基因组109碱基序列中具有功能的基因约3万个,其功能基因的序列已经明了,这些基因功能的研究正在轰轰烈烈的进行中.生物体内编码基因要执行其功能,需要经历DNA的复制、转录和翻译,即基因表达的过程.因而,要了解基因的功能,可以采用转基因、诱导突变观察基因缺失型的表现,进而推测它的功能;或是从基因的DNA、RNA或蛋白水平进行干预,抑制其表达,观察基因抑制后表型变化,研究其功能.转基因和诱导特异的基因突变效率低,相对而言,随着生物技术的发展,后一种方案就简单多了,因此生命科学研究中,出现了多种在DNA、RNA和蛋白水平上抑制某个或某些特定基因发挥功能的方法,而且这些方法也越来越多地应用于基因过度表达的疾病的治疗中.
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乳腺叶状肿瘤染色体异常的比较基因组杂交分析初探
乳腺叶状肿瘤是一种较少见的乳腺肿瘤,近年来其发病率有逐渐增高的趋势.2003年WHO新分类中将其分为良性、交界性、恶性3种,其不同的病理类型反应了该瘤由良性发展为恶性的过程[1].
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使用RNAi技术抑制HeLa细胞p42MAPK表达
目的筛选可抑制HeLa细胞p42MAPK表达的siRNA.方法采用体外转录合成的方法,合成针对p42MAPK的siRNA 3条和阴性对照siRNA 1条,并进行Cy-3荧光标记,用脂质体转染HeLa细胞,以判断转染效果.应用噻唑蓝(MTF)法和流式细胞仪检测siRNA的作用效果,筛选具有功能的siRNA序列;应用Western blot方法鉴定siRNA抑制p42MAPK表达的效果.结果从3条p42MAPKsiRNA中筛选出2条有效的序列siRNA-2和siRNA-3,与空白对照组、脂质体对照组和随机siRNA-4相比,两者均可诱导HeLa细胞p42MAPK表达下调,Western blot结果分析显示,与随机siRNA-4相比分别下调了1/2和2/3,并抑制HeLa细胞的增殖(P＜0.05),同时改变了细胞周期各时相的细胞分布.结论p42MAPK siRNA-2和siRNA-3在体外实验中可沉默目的基因以及抑制HeLa细胞增殖.
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渡边Azan特殊染色方法及其应用
渡边Azan特殊染色法是一种用苯胺蓝显示胶原纤维的特异性组织化学染色方法,该法通过使用媒染剂,提高了甲醛固定标本的染色效果[1-5].本文对渡边Azan染色方法及其应用作简要介绍.
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细针吸取细胞学的进展
自从上世纪80年代开始,细针吸取活检(fine needle aspiration biopsy,FNAB),又称细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC或称FNA)以其具有快捷、损伤少、经济及准确率高的优点,深受临床医生及患者的欢迎,使其应用非常广泛,几乎涉及全身所有的器官.但是,也因其取材较少导致的取材不满意率和假阴性率高,造成对组织结构观察不满意,分型不够细致和确定等缺点而局限了其应用.此方法对操作人员的技术要求也较高.
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肿瘤表遗传学
长期以来,对于肿瘤的发病机制,就存在两种意见,一种意见认为,肿瘤的发生是由于基因突变导致的遗传特性改变引起的,另一种意见认为,肿瘤的发生是由于基因表达的失调,即通过表遗传学机制引起的.只是近几十年来,由于癌基因与抑癌基因的发现及对之研究的巨大进步,使得肿瘤表遗传学的研究一直处于遗传学研究的阴影之下而已[1].
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应加强病理与临床的沟通与交流
病理学作为医学基础与临床的一门桥梁学科,与临床各科之间存在广泛而密切的联系.临床依赖病理这个"金标准"[1]来达到明确诊断疾病的目的,而病理也必须紧密结合临床才能作出正确诊断,大限度避免误诊或漏诊.因此病理与临床的沟通、交流对临床医生和病理医生甚至患者本身都是一种"双赢"的举措.就病理工作者而言,学会如何与临床医生、患者沟通,是当前必须引起重视的一个问题.本文结合本科实际工作中的一些经验作一介绍.
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发展我国免疫组织化学抗体的生产
目前免疫组织化学在中国,不但在三甲医院,而且在县级医院,基本上己广泛开展,初步达到普及的程度,已经成为病理诊断不可缺少的手段.然而免疫组织化学使用的试剂、抗体,却大多数依靠进口.对于这种强烈的反差,我们病理学工作者怎能熟视无睹?我写这篇文章的目的有二:一是留下历史资料,备后来者参考;二是呼吁发展我国自己的抗体生产,争取尽快地改变目前这种状态.
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胃后壁肿块
1.病例简介:患者女,5岁.突发高热39.5℃,腹痛约1个月,无呕吐、腹泻等.B超、CT示胰腺前方、胃后壁肿块,于2004年6月10日入院后行剖腹探查术.
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第六届全国诊断病理暨基础病理学术研讨会纪要
当前诊断病理学的重要性愈加突显,与临床治疗和预后判断的联系日益密切,但在疾病的诊断、鉴别诊断方面仍存在不少问题,为交流经验,进一步提高病理诊断水平,由中华医学会<中华病理学杂志>编辑委员会和病理学分会主办的第六届全国诊断病理暨基础病理学术研讨会于2005年11月11～15日在浙江省宁波市召开.来自全国各地的320名代表参加了本次会议,会议共收到论文180余篇.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
