中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卵巢未分类混合生殖细胞-性索-间质肿瘤一例
患者女,32岁.因“发现盆腔包块1年余”于2013年7月就诊于温州市中西医结合医院.体检:阴道已婚已产式,阴蒂正常,左侧附件区增厚感,无压痛,活动度可.影像学检查:B超示左侧卵巢内见一大小为38 mm×31 mm混合性包块,其内见不均质的强光团及液性暗区,未见明显血流信号.诊断:左侧卵巢混合性回声团,畸胎瘤可能.实验室检查:人绒毛膜促性腺激素(β-HCG):52.71 IU/L,雌二醇21.45 mg/L,睾酮0.45 nmol/L,孕酮1.19 nmol/L.染色体检查:46,XX,染色体结构未见明显异常.
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伴有异源性成分的卵巢低分化Sertoli-Leydig细胞瘤合并Brenner瘤一例
患者女,63岁.因“泌尿系统结石”行腹部超声检查发现盆腔肿物1周于2014年10月10日就诊于吉林大学第一医院.患者绝经11年,孕4产2,泌尿系统结石2个月.入院血清学检查示甲胎蛋白升高(275 μg/L).妇科体检:右侧附件区可触及大小约9 cm×7 cm包块,活动度欠佳,轻压痛.妇科超声右侧附件区探及7.9 cm×7.1 cm囊实性不均匀回声光团,内见血流信号.全腹部增强CT示:盆腔内见一软组织密度肿块影,大小约7.5 cm ×8.2 cm,CT值约12～43 Hu,动脉期呈不均匀轻度强化,门脉期及平衡期呈延迟强化,其内可见卵巢动脉供血.术中切除右侧附件肿物送病理,术中冷冻切片病理诊断:卵巢性索-间质肿瘤,考虑:(1)分化差的粒层细胞瘤;(2) Sertoli-Leydig细胞瘤(中-低分化).临床结合患者年龄等具体情况,行全子宫+双侧附件切除及盆腔淋巴清扫术.
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荧光原位杂交技术检测乳腺癌HER2基因发现CEP17信号缺失一例
患者女,68岁.因半个月前无意中发现右侧乳腺上方肿块,于2013年5月27日就诊于浙江省台州恩泽医疗中心(集团)台州医院院区手术治疗.既往有高血压病史10年,血压控制可.体检:双乳大小对称,无乳头内陷、溢液,右乳上方2点距离乳头1.0 cm处可及2.5 cm大小肿块,质中偏硬,表面尚光滑,活动可,无压痛,局部皮肤无红肿,无酒窝征及橘皮样改变,右侧腋下淋巴结未及肿大.5月29日在全麻下行乳腺癌改良根治术,完整切除乳腺、胸大肌筋膜、腋窝及胸大小肌间淋巴脂肪组织.
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脉络膜IgG4相关疾病一例
患者女,36岁.因右眼反复红痛,视力渐降1年,于2015年7月27日以右眼球壁肿物收住院.专科检查:双眼球运动自如,双眼睑无红肿.左眼球未见异常.右眼球结膜混合充血,轻度水肿,血管增粗扩张,轻压痛,角膜清,晶体透明,眼底视盘界清,眼球内侧壁局限性向内隆起,隆起边缘处网膜变性及小片状出血,黄斑中心凹反光可见.双眼压:左眼 12 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),右眼 14 mmHg.
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管聚集肌病一例
患者男,53岁.以“受凉后握拳不能伴四肢憋胀感20余年,加重5个月”而就诊,患者缘于20年前受凉后出现双手握拳费力,四肢憋胀,活动后减轻,未予以诊疗,自此之后仍间断出现受凉后握拳费力,背部僵硬,自觉长时间维持同一姿势后需“热身”后才能活动自如,无晨轻暮重现象,无活动后易疲劳及肌肉疼痛等症状,就诊1年前有眼睑下垂,胆碱酯酶9 712 U/L(4 300～13 200 U/L),肌酸激酶161 U/L(25～200 U/L),肌电图示:神经重复频率电刺激低频可疑衰减(双眼轮匝肌记录),有胸腺瘤病史,诊断为重症肌无力;胸腺瘤切除术后,眼睑下垂症状好转,5个月来患者自觉持续性四肢憋胀,查胆碱酯酶、肌酸激酶、血清钾均在正常范围.
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子宫内膜间质肉瘤的病理形态学观察及JAZF1-SUZ12和YWHAE-FAM22融合基因检测
目的 总结子宫内膜间质肉瘤(ESS)的病理学特点及免疫表型,并探讨JAZF1-SUZ12和YWHAE-FAM22融合基因的表达对ESS病理诊断的意义.方法 收集病理确诊的53例ESS进行组织形态学观察.制备组织芯片,采用免疫组织化学染色EnVision法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、CD1O、cyclin D1、平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白和H-caldesmon蛋白在53例ESS中的表达情况.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测47例ESS和14例其他子宫梭形细胞肿瘤(未分化子宫肉瘤2例、平滑肌肉瘤3例、平滑肌瘤3例、腺肉瘤4例和类似于卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤2例)中JAZF1-SUZ12和YWHAE-FAM22融合基因的表达.结果 53例ESS中,低级别43例,高级别10例.除了经典的病理形态外,在低级别ESS中观察到平滑肌分化7例(16.3％)、性索样分化2例(4.7％)、横纹肌分化1例(2.3％)、透明细胞变1例(2.3％)和神经鞘瘤样栅栏状排列1例(2.3％).10例高级别ESS中,伴有性索样分化1例、黏液微囊性改变1例、部分区域出现透明细胞改变1例.43例低级别ESS的ER、PR、CD10、cyclin D1、SMA、结蛋白和H-caldesmon阳性表达率分别为86.0％、81.4％、74.4％、2.3％、23.3％、23.3％和4.7％.10例高级别ESS的ER、PR、CD10、cyclin D1、SMA、结蛋白阳性表达比例分别为1/10、6/10、6/10、7/10、1/10和1/10,H-caldesmon未表达.47例样本成功提取总RNA,其中低级别ESS 39例,高级别ESS 8例.低级别ESS中JAZF1-SUZ12融合基因mRNA表达率为30.8％ (12/39).高级别ESS中YWHAE-FAM22融合基因阳性比例为1/8.14例对照组病例均未检测到JAZF1-SUZ12和YWHAE-FAM22融合基因.结论 低级别和高级别ESS均可出现一些特殊的形态特点.用RT-PCR方法检测JAZF1-SUZ12和YWHAE-FAM22融合基因有助于病理特征不典型的ESS的诊断和鉴别诊断.
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难治性癫痫相关脑炎的临床病理学观察
目的 探讨难治性癫痫相关脑炎的临床病理学特点.方法 收集经首都医科大学宣武医院功能神经外科手术切除治疗并符合脑炎后病理学改变的15例难治性癫痫病例的临床病理学资料进行回顾性分析.结果 15例患者中男4例,女11例;平均发病年龄5.3岁(1～15岁),平均病程为4.7年(0.5～15年).11例有明确既往史,包括病毒性脑炎9例,宫内缺氧1例和头部外伤史1例.15例患者中单侧大脑半球广泛受累5例,多个脑叶受累7例,单个脑叶受累3例.各脑叶受累情况为:颞叶受累13例,额叶和顶叶受累分别为8例,枕叶受累7例,岛叶受累4例.镜下观察可见蛛网膜下腔血管周围多量炎性细胞浸润;局部大脑皮质萎缩变薄,神经元不同程度脱失伴胶质细胞增生,严重者胶质瘢痕形成;另见周边皮质内散在小胶质细胞结节、淋巴套袖及噬神经细胞现象等脑炎的病理学改变.6例可观察到核内包涵体,免疫组织化学染色巨细胞病毒晚期蛋白阳性,其中有3例伴多核巨细胞浸润及散在钙化灶.另外,有7例同时伴有皮质发育不良;2例伴海马硬化.结论 脑炎是引起癫痫发作的常见病因之一,如果不及时治疗可以导致难治性癫痫的严重后遗症.
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肝细胞癌中与转录激活因子3相互结合的蛋白质的筛选及验证
目的 筛选及验证肝癌细胞中与转录激活因子3(ATF3)相互结合的蛋白质,初步探讨在肝癌发生发展中协助ATF3发挥生物学功能的相关分子机制.方法 应用免疫沉淀法沉淀出HepG2细胞中与ATF3相互结合的蛋白,经变性聚丙烯凝胶分析,与空载体组比对,挑选出差异性的电泳条带进行蛋白质谱分析,筛选出候选蛋白;再经免疫共沉淀验证二者是否相互结合;应用免疫组织化学及Western blot检测并分析ATF3和候选蛋白在肝癌中的表达模式.结果 过表达ATF3的HepG2实验组呈现出差异性表达的电泳条带;经质谱检测,Mascot软件分析及NCBI数据库检索,得到候选蛋白肽段信息,结合前期实验结果,PubMed文献报道,从中筛选出与ATF3可能相关的蛋白gelsolin(GSN);免疫共沉淀结果验证了ATF3与GSN相互结合的关系,免疫组织化学及Western blot检测出肝癌组织中ATF3与GSN的表达模式一致.结论 ATF3可能通过与GSN蛋白之间的相互作用,在肝癌形成过程中协同发挥抑癌作用.
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伴有神经毡样岛的胶质神经元肿瘤四例报告及文献复习
目的 探讨伴有神经毡样岛的胶质神经元肿瘤(GTNI)的临床病理特点.方法 收集4例颅内和脊髓GTNI,其中3例为WHOⅢ级,1例原发为WHOⅡ级复发后级别增高为WHOⅢ级,HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析,荧光原位杂交(FISH)检测肿瘤基因遗传学改变,并复习相关文献.结果 组织形态学为弥漫增生的胶质细胞背景中散在大小不等的神经毡样岛结构,增生胶质细胞表现为星形细胞瘤或少突星形胶质细胞瘤特征;神经毡样细胞岛表现为大小不等、局灶性、界限清楚卵圆形的小岛,另见神经毡样基质内神经节样细胞.免疫组织化学染色显示,围绕形成神经毡样岛及神经毡样基质内神经节样细胞表达突触素和神经元核抗原,部分细胞表达少突胶质细胞转录因子2(Olig-2);背景肿瘤细胞表达S-100蛋白、胶质纤维酸性蛋白、波动蛋白及Olig-2,部分病例p53阳性,阳性细胞数目为10％～50％;神经毡岛样结构区域Ki-67阳性指数＜3％,胶质细胞瘤区域不同级别不一样,低级别3％,高级别10％～25％.经FISH检测,4例均未见1p/19q及PTEN缺失,亦未见表皮生长因子受体扩增.结论 GTNI多见于成人.1p/19q缺失不是GTNI的普遍基因学改变,仅见于极少数背景表现为少突胶质细胞瘤的病例.肿瘤预后与WHO分级有关,常出现局部复发,临床预后不好,尤其是脊髓GTNI,临床治疗建议进行肿瘤手术切除联合放化疗.
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子宫内膜癌错配修复蛋白表达的临床病理分析
目的 探讨错配修复蛋白表达缺失相关子宫内膜癌的临床病理特征.方法 收集2014年12月至2015年8月间150例子宫内膜癌连续病例,收集临床病史,复阅病理切片并分析组织学类型、肿瘤内淋巴细胞浸润(≥42/10 HPF)、肿瘤周围淋巴细胞浸润带、肿瘤异质性等特征.采用免疫组织化学法检测MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白,并分析错配修复蛋白表达状态与临床病理参数的相关性.结果 错配修复蛋白表达缺失43例(28.7％),其中MLH1/PMS2配对表达缺失27例(18％),MSH2/MSH6配对表达缺失7例(4.7％).MSH6单独表达缺失6例(4％),PMS2单独表达缺失3例(2％).50岁以下及50岁以上子宫内膜癌患者错配修复蛋白表达缺失率分别为23.3％和27.1％,差异无统计学意义.12例具有家族肿瘤史患者中,错配修复蛋白表达缺失患者中,其年龄＜50岁的比例(4/6)明显高于错配修复蛋白正常表达患者(P=0.014).错配修复蛋白表达缺失与肿瘤内淋巴细胞浸润(P =0.033)、显著的肿瘤周围淋巴细胞浸润带(P＜0.001)2项病理特征相关,也与浸润深度＜ 1/2肌层(P=0.039)及合并其他部位恶性肿瘤(卵巢透明细胞癌2例,肠癌1例;P=0.0322)相关.但与病变位于子宫体下段、肿瘤异质性、组织学类型、子宫内膜样腺癌分级、淋巴结有无转移、临床分期等均无明显相关性.结论 肿瘤内淋巴细胞浸润增多、显著的肿瘤周围淋巴细胞浸润带是错配修复蛋白缺失子宫内膜癌相对特征性的病理形态,应引起病理医师的重视.错配修复蛋白表达缺失无明显年龄相关性,但在有相关肿瘤家族史患者中小于50岁者多见.
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子宫内膜样腺癌伴性索样结构和玻璃样变五例临床病理学分析
目的 子宫内膜样腺癌伴性索样结构和玻璃样变是子宫内膜样腺癌的一种少见的组织学形态,易与子宫癌肉瘤等相混淆,通过认识此类肿瘤的临床病理学特征避免误诊.方法 收集5例发生于子宫的内膜样腺癌伴性索样结构和玻璃样变的临床病理学资料,免疫组织化学染色采用过氧化物酶抗过氧化物酶复合物法,分析病变的组织学特征及临床病理学特点.结果 5例患者的发病年龄为29～39岁(平均年龄33岁).4例行子宫切除的患者中,3例国际妇产科联盟临床分期为ⅠA期、1例为ⅢC1期;另1例患者为刮宫术标本.5例肿瘤中均含有经典的内膜样腺癌成分,组织学分级4例为Ⅰ级、1例为Ⅱ级,同时其10％ ～ 60％的区域含有性索样结构和玻璃样变的组织成分.性索样区的细胞为上皮样、纺锤形及梭形等细胞形态,其与内膜样腺癌一起可呈现出双相型分化的组织学特点,且内膜样腺癌区与性索样区具有不同的免疫组织化学特点.4例患者有随访资料,随访时间7 ～68个月(平均26.5个月),随访患者均无病生存.结论 子宫内膜样腺癌伴性索样结构和玻璃样变具有独特的组织学特征,患者发病年龄较轻、预后较好,但性索样结构的发生机制有待进一步的研究.
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肿瘤淋巴道扩散的相关机制研究进展
侵袭和转移是恶性肿瘤患者致死的主要原因,而其转移主要是通过血液和淋巴液进行的.因此,对肿瘤微脉管系统生成的研究一直备受关注,其中对肿瘤血管生成的研究起步较早,并取得了较多成果;但大部分恶性肿瘤初的转移并不是通过血管,而首先是通过淋巴管转移到局部淋巴结[1].
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腺管分离法及其在胃肠道癌的分子生物学研究中的应用
分子生物学检测在胃肠道癌的诊断、治疗及发病机制的研究中非常重要[1-2].目前通常使用的研究方法是用新鲜或甲醛固定、石蜡包埋标本进行分子生物学研究,但这些方法存在不可避免的局限性,即癌组织总是包含间质成分,从而影响了检测的准确性[3].为了解决这一难题,一些实验方法相继被使用,如显微切割术[4]、细胞分选术[5]、肿瘤异种移植[6]等,但是这些方法也存在局限性,如显微切割术不能完全切除间质细胞,特别是像弥漫性胃癌等间质细胞相对丰富的癌组织[7].
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间变性淋巴瘤激酶免疫组织化学染色条件与染色结果的相关性探讨
间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)位于第2号染色体短臂p23处,是一种受体型酪氨酸激酶,早发现于间变性大细胞淋巴瘤(ALCL);近年的研究发现,非小细胞肺癌约5％的患者存在ALK基因重排,主要与棘皮动物微管相关蛋白4(EML4)发生融合[1-3],小分子的酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼可特异性抑制ALK的信号通路而达到治疗目的,2013年,国家食品药品监督管理总局(CFDA)已批准克唑替尼用于治疗局部晚期或转移性ALK阳性的非小细胞肺癌.因此,ALK检测结果的准确性对ALCL的诊断及非小细胞肺癌的用药选择起着决定性作用.ALK的检测方法有荧光原位杂交(FISH)、即时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组织化学染色(IHC).对于非小细胞肺癌的病例,3种方法中任何一种方法检测结果阳性均称ALK阳性肺癌.
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2015年St.Gallen早期乳腺癌国际专家共识中病理相关问题的解读
St.Gallen国际乳腺癌会议每2年举行1次,在该会议中乳腺专家们会根据早期乳腺癌诊疗领域新近的研究数据及研究热点进行综合讨论和分析,并结合专家团的意见提出专家共识,以期对临床中还存在争议、循证医学证据还不够充分的领域予以阐述和讨论,以便临床工作者能对患者实施个体化的治疗方案.在2015年第14届St.Gallen国际乳腺癌会议中,包括外科、肿瘤内科、放疗、病理、影像等领域的49位专家对200多个早期乳腺癌治疗的临床决策问题进行了投票表决.2015年St.Gallen早期乳腺癌国际专家共识[1]也已正式发布,其内容涉及手术、放疗、化疗、病理等多个方面.我们就此共识中有关病理方面的内容进行解读,阐明相关内容在临床治疗决策中的意义.
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盐霉素对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用
Wnt/β-catenin信号通路是近年来发现的与乳腺癌细胞增殖密切相关的信号通路,TGF-β能够通过调控Wnt信号通路的关键分子β-catenin的稳定性,增强Wnt/β-catenin信号通路的激活.我们采用人乳腺癌MCF-7细胞系作为体外培养模型,使用TGF-β1诱导乳腺癌细胞的增殖以及Wnt/β-catenin信号通路的激活,并进一步探讨盐霉素对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用.
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颅内和椎管内原发散发性恶性外周神经鞘瘤临床病理分析
恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)是一种少见的软组织恶性肿瘤,常见于躯干、四肢、头颈部等外周神经分布的区域,发生率仅占软组织肉瘤的5％[1].少部分病例与神经纤维瘤病1型(NF1)有关,散发性原发于颅内和椎管内的MPNST更为少见,极易被误诊为中枢神经系统肿瘤或其他类型软组织肉瘤.我们回顾8例MPNST,分析其临床表现、组织病理形态、免疫学表型,并复习相关文献,探讨其诊断及鉴别诊断,以提高临床医师及病理医师对该肿瘤的认识,减少误诊.
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子宫颈腺样基底细胞癌七例临床病理分析
子宫颈腺样基底细胞癌(adenoid basal carcinoma,ABC)是一种罕见的子宫颈恶性肿瘤,目前国内外文献报道该类病变约100例[1].我们回顾了浙江大学医学院附属妇产科医院近十余年内诊断子宫颈ABC的病例,并结合一系列免疫组织化学标志物,分析其临床病理特征,以期加深对该肿瘤的认识.
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400例原始病理诊断与会诊病理诊断结果的比对与分析
如何做好终病理诊断的质量控制始终是病理质量管理中的难点.因为病理诊断不同于病理实验技术的流程和能力管理,它受到多方面因素影响,如疾病病理诊断难易程度、诊断医师经验、医院规模和专科特点等,因此科学、客观地评判病理诊断质量的优劣,也需要根据中国合格评定国家认可委员会(CNAS)《医学实验室质量和能力认可准则》的要求参加适于相关检验和检验结果解释的实验室间比对计划.实验室应监控实验室间比对计划的结果,当不符合预定的评价标准时,应实施纠正措施[1].
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子宫内膜不典型增生的病理学诊断与鉴别诊断
子宫内膜不典型增生(atypical hyperplasia)是依然用于上皮性肿瘤浸润前病变的少数诊断之一,在2014年WHO女性生殖器官肿瘤学分类中,其定义为“过度增生的子宫内膜腺体存在细胞异型性,但缺乏明确的浸润证据的各种情况”[1].显然,这是属于浸润前或所谓癌前病变范畴,理论上讲,子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia)能够更准确地反映这个阶段的病变属性.但在实际工作中,25％ ～ 60％的病例在诊刮术后或诊断1年内发现子宫内膜腺癌[1-2],反映出我们诊断依据的形态标准存在缺陷,继续采用子宫内膜不典型增生作为诊断就成为一种无奈的,也是现实的选择.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
