真两性畸形伴睾丸曲细精管内生殖细胞肿瘤一例

患者社会性别为女性,15岁. 患者自幼阴蒂肥大,近1年多来阴蒂进行性增大,长出胡须及阴毛半年.于2004年3月5日入院.患者出生后发现外生殖器畸形,表现为女性阴唇和男性阴茎.染色体检查为:46XY,83%,46XX,17%.3岁时将外阴整形为女性.父母体健,非近亲结婚.体检:外生殖器畸形,阴蒂肥大似阴囊样,其内未触及睾丸.大阴唇包绕阴道及尿道开口.阴阜部阴毛密集,呈男性分布.B超和CT检查:左卵巢肿块.剖腹探查发现双侧腹股沟管内无鞘状突及输精管和睾丸结构.盆腔中见子宫和双侧卵巢、输卵管.左卵巢旁见一2 cm×3 cm大小肿块.术中冷冻切片检查为睾丸组织和少量小细胞巢.右侧卵巢旁见一0.5 cm×0.5 cm大小结节,冷冻切片观察为纤维组织和少量小腺管,未见性腺结构.根据本例患者对社会性别的要求,术中保留双侧卵巢组织和子宫.

外阴炎症性肌纤维母细胞瘤一例

患者女,75岁.阴道与阴蒂间发现一个黄豆大肿物,渐增大伴疼痛3个月于2003年10月5日入院.体检:阴道内侧近阴蒂处一1.5 cm×1.5 cm肿物,表面不光滑,质较硬.

胃壁支气管源性囊肿一例

患者男,62岁.因CT发现胃壁包块3年多于2004年6月1日入院.3年多前患者常规体检时CT示胃小弯后方、脾脏右侧软组织块影,直径约4 cm,性质待定.因患者自觉良好,无恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状,故未及时就医.患者2个月前因特发性血小板减少性紫癜入院治疗,2周后缓解出院.体检:无阳性发现.血常规:红细胞4.53×1012/L,血红蛋白109 g/L,血小板104×109/L;血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA19-9和CA125水平均在正常范围内.B超示:左上腹脾脏前方内侧可见大小约5.2 cm×3.5 cm的无回声团.

伴玻璃样间质的透明细胞癌二例

例1男,76岁.因双下肢浮肿2个月余,声嘶1周于2000年3月12日入院.体检:一般情况差,左颈部触及肿大淋巴结约2 cm×2 cm大小,血生化检查提示肾功能及呼吸功能衰竭,后因呼吸困难作气管插管时舌根部见一菜花状肿瘤约3.0 cm×2.5 cm大小,行颈淋巴结及舌根部肿瘤活检术.术后1个月患者死于慢性肾炎所致肾功能及呼吸功能衰竭.病理检查:切除淋巴结大小2 cm×2 cm,切面灰白色,质硬.舌根部肿瘤大小3.0 cm×2.5 cm,表面呈菜花状,切面灰白色,质硬.镜下观察:舌根部肿瘤细胞形态较一致,排列呈互相吻合的小梁状、岛状或片状.巢间有大量玻璃样变的纤维性间质.瘤细胞中等大小,圆形、多角形,胞质透亮,核居中,染色质粗,核仁可见,核分裂象偶见.送检颈淋巴结结构大部被上述肿瘤组织取代(图1).免疫组织化学检查:肿瘤细胞广谱细胞角蛋白 (CK)阳性,平滑肌肌动蛋白(SMA)及S-100蛋白阴性.瘤细胞胞质过碘酸雪夫反应(PAS)染色阳性,黏液卡红染色阴性.

肝脏上皮样血管内皮瘤一例

患者男,57岁.因上腹部不适6个月,于2004年3月15日入院.彩色超声波检查:肝右叶膈顶部2 cm×2 cm低回声光团,界清;彩色多普勒:其内未见明显血流,PD测及少量静脉频谱,诊断为实质占位,良性病变可能;CT:病灶低密度,界限稍模糊,动态增强后未见明显强化,门脉期边缘可见轻度强化,周围见轻度水肿带,印象为占位,炎性假瘤可能性大;MRI:类圆形异常信号,T1WI为低信号,界尚清,T2WI中心明显高信号,周边略高信号的靶征,增强后动脉期无明显强化,门脉期及延迟期呈周边明显强化,印象为异常信号灶,考虑为慢性肝脓肿(图1).手术见肝脏周围轻度粘连,病变位于右后叶Ⅶ～Ⅷ段,质硬,界不清,周围肝轻度肝硬化,门静脉主干无瘤栓,行肝右叶部分切除术.

伴脑膜上皮样旋涡的去分化脂肪肉瘤一例

患者男,56岁.因阵发性左下腹疼痛半个月,于2004年6月11日入院.体检:腹部稍丰满,可扪及包块位于左下及右上腹部,质硬,轻压痛,不活动,表面尚光滑.CT示:腹部巨大包块(畸胎瘤可能性大).发现包块3 d后进行手术,术中见包块位于小肠系膜,与周围无粘连.

鼻咽癌组织中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表达及其临床意义

目的探讨鼻咽癌组织中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学EnVision法检测90例鼻咽非角化性癌(NKC)组织p16蛋白的表达缺失,聚合酶链反应和甲基化酶切方法检测23例NKC组织p16基因缺失和高甲基化.结果 90例NKC中p16蛋白表达阴性率为46.7%(42/90),而对照组的阴性率为0(0/30),P＜0.05.p16蛋白表达与NKC患者的5年生存率有明显的相关性,生存期5年内者,其缺失率为60.0%(36/60);生存期5年以上者,其缺失率为20.0%(6/30),P＜0.05.有、无远处器官转移的病例p16蛋白阴性率分别为81.8%(9/11)和41.8%(33/79),P＜0.05.而有、无颅底破坏和(或)颅神经侵犯病例p16蛋白阴性率分别为41.7%(10/24)和48.5%(32/66),P＞0.05.23例NKC中未检测到p16基因外显子1的缺失,但有10例p16基因外显子2的缺失,缺失率为43.4%(10/23);同时检测到2例外显子1的异常甲基化,高甲基化率为8.7%(2/23);总突变率为52.1%(12/23).结论在NKC的发生发展过程中,p16基因缺失起着重要的作用.p16蛋白表达与NKC患者的5年生存率和远处转移有一定的相关性,而与NKC的局部组织侵犯无明显相关性.

结直肠癌淋巴管生成的特点及其临床病理意义

目的探讨结直肠癌中淋巴管的分布特点、增殖状态及其与转移和预后的关系.方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例结直肠癌及其相应正常组织进行免疫组织化学染色检测微淋巴管密度,以CD34标记血管检测微血管密度作为对比,并分别与Ki-67进行双标免疫组织化学染色检测淋巴管和血管增殖活性,结合结直肠癌临床病理参数和预后分析.结果结直肠癌中心及浅表部淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张状.结直肠癌边缘区淋巴管密度(51.2±25.5)及较正常结直肠组织(29.4±9.0)和肿瘤其他区域显著性增高(P<0.01),并且其淋巴管内皮Ki-67指数(0.23±0.17)也较其他区域显著性增高(P<0.05).结直肠癌边缘区微淋巴管密度与淋巴管受累、淋巴结转移、远处器官转移及预后密切相关(P<0.01或P<0.05).结论结直肠癌组织中存在新生淋巴管,且主要分布于肿瘤边缘区,癌周围淋巴管密度增加与癌细胞转移相关,结直肠癌边缘区微淋巴管密度测定对评估其淋巴结转移和预后判断可能具有意义.

Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学观察

目的探讨Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特征、免疫学表型及两者的鉴别诊断.方法分析和观察9例Kimura病和3例上皮样血管瘤的临床资料和组织学形态,应用免疫组织化学(SP法)研究其免疫表型,所用抗体包括CD43、CD3、CD45RO(UCHL-1)、CD20、CD79α、Ki-67、CD31、CD34、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)、CD68(KP-1)和细胞角蛋白(AE1/AE3).结果临床上,Kimura病多见于男性患者,而上皮样血管瘤多见于女性.两者均好发于头颈部,但Kimura病多表现为皮下多发性结节或局部肿胀,部分病例伴有区域淋巴结肿大,而上皮样血管瘤则多表现为皮肤单发的小结节或丘疹样病变.组织学上,两者均可位于真皮内或皮下,但Kimura病均以增生的淋巴组织为主,其中7例可见淋巴滤泡形成,内含活跃的生发中心,滤泡间可见大量增生的毛细血管后微静脉型血管,其内皮呈肿胀状或扁平状,血管周围和滤泡旁可见大量的嗜酸性粒细胞浸润,3例内可见嗜酸性微脓疡形成.3例上皮样血管瘤均以成簇增生的血管为主,其中2例为毛细血管型,1例为小至中等大的血管型.血管内衬胞质丰富、深嗜伊红染的上皮样内皮细胞.除内衬管腔外,内皮细胞还可在血管腔内生长或在血管周围呈实性片状增生或排列成条索状,部分细胞的胞质内含有空泡,拟形成原始血管腔.2例的间质内可见多少不等的慢性炎症细胞反应,但不见淋巴滤泡形成,嗜酸性粒细胞浸润也远不如Kimura病明显.免疫组织化学显示,Kimura病中的淋巴滤泡表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记,而上皮样血管瘤中的内皮细胞强阳性表达CD31和FⅧRAg等内皮标记.结论 Kimura病和上皮样血管瘤是两种完全不同的病种,前者是一种淋巴组织的增生,而后者则是一种良性的血管瘤,掌握两者的临床特点和组织学形态对避免将两者相互混淆具有十分重要的意义.

胃淋巴瘤临床病理分析

目的探讨胃淋巴瘤的临床病理特点及预后相关因素. 方法结合2001年版WHO关于淋巴造血组织肿瘤的分类标准,回顾83例胃淋巴瘤临床及病理资料,对其中78例进行随访,随访时间5～192个月.对临床病理特征及治疗方式等多种因素与生存率进行比较分析.结果 (1)临床表现:临床症状以腹痛多见,83例胃淋巴瘤中有60例(72%);39例(47%)有B症状(发热、盗汗、消瘦);21例(25%)有长期慢性胃病史;胃肠黏膜多部位病变13例(16%);淋巴结受累51例(61%).(2)组织学类型:黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)为57例(69%),弥漫大B细胞淋巴瘤合并MALT淋巴瘤23例(28%),弥漫大B细胞淋巴瘤2例(2%),滤泡性淋巴瘤1例(1%).(3)临床分期与生存率:临床ⅠE期31例,ⅡE期38例,ⅢE期8例,Ⅳ期6例.总5年和10年生存率分别为77.8%和70.1%,平均生存期146个月.MALT淋巴瘤的5、10年生存率分别为77.4%和72.3%,弥漫大B细胞淋巴瘤合并MALT淋巴瘤的5、10年生存率分别为81.8%和68.2%,弥漫大B细胞淋巴瘤的5年生存率为50.0%.结论胃淋巴瘤患者无特异临床症状.MALT淋巴瘤是常见的病理组织学类型.胃淋巴瘤病变可长期局限,预后较好.患者生存率与淋巴结受累、临床分期密切相关,与发病年龄、性别、有无B症状、病变深度及范围和治疗方式等因素均不相关.

B细胞特异性激活蛋白Pax-5在淋巴瘤组织中的表达

目的探讨B细胞特异性激活蛋白(BSAP)/Pax-5在淋巴瘤的表达情况及应用价值.方法按2001年WHO关于淋巴造血组织肿瘤分类标准收集102例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、3例滤泡型淋巴瘤(FL)、3例黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、1例结节性淋巴细胞为主型的霍奇金淋巴瘤(NLPHL)、10例间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)和10例浆细胞瘤,用免疫组织化学LSAB法同步检测比较BSAP与CD20的表达情况.结果 102例DLBCL全部表达CD20,100例表达BSAP,3例FL、3例MALT淋巴瘤和1例NLPHL BSAP和CD20全部阳性表达,10例ALCL、10例浆细胞瘤BSAP和CD20全部阴性表达.BSAP与CD20的表达差异无统计学意义.结论 BSAP/Pax-5是一种新的B细胞标记,阳性信号定位于细胞核,抗BSAP抗体在常规外科病理诊断工作中的应用价值有限.

Oct2蛋白在淋巴瘤中的表达及意义

目的通过检测淋巴瘤中Oct2蛋白的表达,观察其特异性和敏感性,探讨Oct2在淋巴瘤诊断和分类中的意义. 方法应用免疫组织化学EnVision法检测并观察129例不同类型淋巴瘤和10例淋巴结反应性增生(RLH)中的Oct2蛋白表达.结果 RLH中Oct2主要表达在生发中心细胞,而B细胞淋巴瘤则为弥漫阳性表达.Oct2阳性率在B细胞淋巴瘤为97.7%(85/87),与CD20阳性率90.8%(79/87)相比差异无统计学意义(P>0.05);与CD79α阳性率84.7%(61/72)相比差异有统计学意义(P<0.05).Oct2阳性率在T细胞淋巴瘤为3.8%(1/26);在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)分别为3例均阳性和46.2%(6/13),后两组间比较P>0.05.结论作为B细胞淋巴瘤一种新的相对特异而敏感的标记物,Oct2抗体可能有助于淋巴瘤的诊断和分类,可作为诊断B细胞淋巴瘤的首选标记物之一.

肿瘤淋巴管生成与肿瘤转移研究进展

现已证实淋巴管是肿瘤细胞转移播散至局部淋巴结的主要通路.但关于淋巴管发生的分子机制却了解甚少.新近研究证明血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D及其受体VEGFR-3信号通路是淋巴管形成的基础,并在转基因动物模型观察到VEGF-C和VEGF-D可诱导肿瘤淋巴管生成,并促进其淋巴结转移.然而,VEGF-C和-D如何调节肿瘤相关淋巴管生成,对于肿瘤细胞如何从原发肿瘤逃逸,并怎样进入淋巴管,目前仍不清楚.为此,现就近期淋巴管生成与肿瘤转移研究进展作一简要综述.

Survivin对乳腺癌细胞株MCF-7耐药作用的影响

一、材料和方法1.材料:5-氟尿嘧啶(5-FU)为上海旭东海普药业公司产品;RPMI1640,小牛血清是Hycolone产品;脂质体购自Invitrogen公司;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒为Promega产品;Survivin全硫代修饰反义寡核苷酸(ASODN)(5′-CCCAGCCTTCCA-GCTCCTTG-3′)和错配链ASODN(5′-GCCACTCCTCGACTC-TCGTC-3′)由北京奥科公司合成;Survivin多克隆抗体购自深圳晶美公司;MCF-7由武汉大学中国典型培养物保藏中心提供.

免疫细胞化学在浆膜腔积液中对腺癌细胞及反应性间皮细胞的鉴别价值

一、材料与方法1.材料:收集我院2003年6月至2004年6月门诊及住院患者96例浆膜腔积液标本,其中胸水72例,腹水18例,心包积液6例.患者男62例,女34例,年龄27～84岁.

CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭性的影响

目的研究细胞表面黏附分子CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭特性的影响,探讨骨肉瘤细胞生长侵袭的机制.方法流式细胞术和Western blot检测3株骨肉瘤细胞系MG-63、HOS和U2-OS中CD44的阳性表达率和相对蛋白含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究3株细胞系之间CD44 mRNA的表达差异;同时应用MTT法、美蓝-硼酸盐法和微孔迁移技术研究阻断CD44的作用前后3株细胞的增殖、黏附和侵袭能力的变化.结果 HOS和U2-OS中CD44的阳性百分率均高于99%,但HOS中CD44的平均荧光强度显著高于U2-OS(P＜0.01);而MG-63中CD44阳性百分率仅为(2.10±0.46)%;Western blot亦证明HOS中CD44的蛋白含量显著高于U2-OS(P＜0.05),而MG-63中CD44表达为阴性;CD44 mRNA在HOS和U2-OS中的表达也显著高于MG-63(P值均＜0.05).HOS的侵袭性显著高于MG-63和U2-OS(P值均＜0.01);HOS与MG-63的增殖速率和黏附性差异无统计学意义,但均显著高于U2-OS(P值均＜0.01).应用中和抗体阻断CD44的作用之后, HOS和MG-63的黏附性均显著降低(P值均为0.03),U2-OS的黏附性无明显变化(P=0.93);HOS和U2-OS的侵袭力显著降低(P值均＜0.01),而MG-63的侵袭力无明显改变(P=0.18);3株细胞的增殖速率均无显著变化(P值均＞0.05).结论 CD44能促进骨肉瘤细胞系HOS的黏附和侵袭,并参与U2-OS的侵袭和MG-63的黏附过程,但是不影响骨肉瘤细胞的增殖速率.

改良Masson染色法在肾穿刺活检组织染色中的应用

肾穿刺活检组织常规特殊染色有3种染色:过碘酸雪夫反应(PAS)、高碘酸-乌洛托品银(PASM)、Masson染色.其中Masson三色染色主要是用来观察肾小球嗜复红蛋白沉积物(免疫复合物)及肾脏内胶原纤维增生等.但常规的Masson三色染色法对肾小球内免疫复合物显色颜色浅淡,基底膜、系膜、胶原纤维及胞质、红细胞颜色对比不鲜艳.我们采用改良的Masson三色染色法,通过组织切片的补充固定法、试剂浓度的改良组合、调整染液的染色时间,对肾穿活检切片进行了改良法、常规法两种方法的实验比较,取得了较为满意的三色显色对比效果.

组织细胞/树突状细胞肿瘤的分类和进展

20世纪70年代以前病理界对组织细胞来源的肿瘤诊断过多,如中线恶网(中线坏死性肉芽肿)、恶性组织细胞增生症(组织细胞性髓性网状细胞增生症)、肠道恶性组织细胞增生症以及凡是淋巴结原发性大细胞肿瘤均称组织细胞肉瘤(网状细胞肉瘤)等等.随着免疫组织化学、电镜和其他辅助诊断技术的应用,目前上述种种所谓的组织细胞肉瘤或组织细胞增生症等均已证实为T或B细胞淋巴瘤或噬血细胞综合征,而真正的组织细胞来源的肿瘤极少,仅占淋巴瘤的1%左右.

淋巴瘤诊断病理学进展

淋巴瘤病理诊断要求回答两个基本问题:是不是淋巴瘤?是哪一种淋巴瘤?也就是淋巴瘤的诊断问题和淋巴瘤的分类问题.这两个基本问题是淋巴瘤病理学发展的原动力,激发了淋巴瘤诊断病理学的发展和进步.20世纪80年代以前对淋巴瘤的认识主要在组织形态学的水平.80年代中期以后随着多项新技术的出现,作为临床前沿的淋巴瘤研究接纳了各种新技术,从蛋白水平和分子水平进行了广泛的研究,取得了长足的进步,走在其他疾病研究的前列.

基层病理人对专业经营管理的思考

现在制约病理发展的始动因素既不是技术,也不是病理队伍素质差,而是体制不完善和病理人"处世不积极"所促成的专业待遇差、不能吸引人才和专业竞争力下降.

富于T细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤

1.病例简介:患者男,65岁.左侧颌下淋巴结肿大1个月,于2004年8月2日入院行肿物切除术.术中所见:肿物大小约为3.5 cm×2.5 cm×2.0 cm,灰白色,质硬,与周围组织粘连、固定,活动度较差.患者曾于9年前发现右颌下淋巴结肿大而行肿物切除术,术后病理诊断为非霍奇金淋巴瘤,B免疫母细胞型,高度恶性.在随后半年内应用CHOP方案化疗4疗程,放疗25次(总放射计量5000 cGy),肿物消失.3年前右颌下淋巴瘤复发,予以CHOP方案化疗6疗程,肿物消失.1年前右颌下淋巴瘤再次复发,化疗效果不明显.

TRAF1和c-Rel可用于经典霍奇金淋巴瘤与其他形态和免疫表型相似淋巴瘤鉴别

形态学上诊断经典霍奇金淋巴瘤要在反应性的包含淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的背景中找到Reed-Sternberg(R-S)细胞.然而R-S细胞也可以出现在大细胞间变性淋巴瘤、结节性淋巴细胞为主性霍奇金淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤.所以诊断时往往需要一组可信的免疫组织化学标记来进行鉴别.

2005年WHO-EORTC皮肤淋巴瘤分类已发表

2005年2月3日美国杂志正式发表了世界卫生组织(WHO)和欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)共同确定的皮肤淋巴瘤分类,正式名称为"WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类"[1].参加分类的人员包括Jaffe和Harris在内的8位血液病理学专家和12位皮肤病学专家.

关于提高期刊学术论文英文摘要写作质量的要求

第五届全国诊断病理研讨会暨淋巴造血系统疾病病理研修班会议纪要

近年来,淋巴造血系统疾病的研究和认识发展快速,取得了很多重要的进步,2001年WHO淋巴造血组织肿瘤分类(以下简称WHO分类)是这些年来在这一领域进展的突出标志,是淋巴造血疾病发展史上的里程碑.这个分类从正式公布以来,我国的很多学者做了大量的工作,积极地介绍、宣传、实践新的分类.经过3年的实践已有很多病理工作者和临床医生了解和掌握了新分类,并且积累了一定经验,需要进行交流,同时也有很多的病理工作者和临床医生对新的分类产生了浓厚的兴趣,希望获得更多的认识和了解.同时对结直肠肿瘤在概念、上皮内瘤变的诊断标准等问题在理论和实际应用上需要研讨.为此,由中华医学会中华病理学杂志编辑委员会和病理学分会主办,基因有限公司、朗珈生物医学工程有限公司协办的第五届全国诊断病理研讨会暨淋巴造血系统疾病病理研修班已于2004年10月19-26日在广西南宁召开.来自全国各地的320余名代表参加了本次会议.会议共收到论文260篇.