中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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有弥漫丛栅状结构的高度富细胞子宫平滑肌瘤一例
患者 女,63岁.因阴道口肿物增大并脱出半年就诊.妇科检查:子宫脱垂Ⅱ度,子宫多发性平滑肌瘤,阴道前后壁膨出.B超检查提示子宫脱垂伴子宫多发性平滑肌瘤,子宫前壁有一囊实性肿块(可能为子宫肌瘤液化),遂于2011年2月15日收入院行全子宫切除术.病理检查:送检组织为子宫全切除标本,子宫大小9.5 cm×7.5cm×4.0cm,宫颈管3.0 cm ×2.5 cm ×2.2 cm,附(0.2 ～3.5)cm ×6.0 cm阴道壁组织.子宫前壁近宫底处有一囊实性结节,大小6 cm×5 cm×4 cm,囊内壁尚平滑、润泽,黄褐色,不附凝血,质中等,囊壁厚(0.2～4.0) cm;切面黄褐色,质地较细.宫底右侧和后壁中部浆膜下各见一结节,直径约3 cm,切面呈灰白色编织状,质硬韧.右侧宫壁内有3个灰白色质硬小结节,直径(0.6～1.0)cm.镜下观察:大的肿瘤境界清楚,边缘整齐,囊壁厚薄处实性部分瘤组织结构均相同,在密集而弥漫的小短梭形细胞背景中有均匀散在分布的丛栅状长条细胞索,无坏死灶.囊内壁无衬覆上皮,为裸露的瘤组织.瘤细胞有两种类型,一类为核呈长杆状且两头圆钝、胞质少的梭形细胞,核染色较深,染色质分布均匀,几乎无核分裂象,也无明显核仁,胞质呈淡嗜伊红色.另一类瘤细胞核小,呈卵圆形或短梭形,染色亦较深,染色质分布均匀,无明显核仁,也未见明确核分裂象;其胞质较少且胞界不清,均匀而弥漫分布于上述丛栅状长条索之间,细胞密度高.这类细胞互相紧挤在一起,参差不齐且胞界不清,形成稍起伏不平的丛栅状长条索,细胞核的长轴与长条索的长轴相垂直.瘤细胞间有粗细不一的血管,多数为毛细血管和壁较薄的小口径血管,部分血管壁厚且有透明变性.其他浆膜下和肌壁间结节由分化好的平滑肌细胞排列为纵横交错的细胞束,细胞密度中等.
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婴儿鼻软骨间叶性错构瘤伴动脉瘤样骨囊肿一例
患儿女,胎龄37+1周,出生体重2.75 kg,先天性房问隔缺损,于2009年5月出生于温州医学院附属育婴儿童医院.出生后鼻塞,呼吸不畅呈持续性,伴张口呼吸,哭闹或吮吸时加重伴紫绀,无呼吸暂停.1个月后行CT扫描发现左侧筛窦、鼻腔内见一大小21 mm×19 mm类圆形低密度影,密度均匀,压迫周围骨质,未侵及左眶及颅内.
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人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关Burkitt淋巴瘤二例
例1女,52岁,已婚.因"胸闷、呼吸困难伴右颈多发淋巴结肿大1个月余"于2010年11月入院.患者2年前因扁桃体肿大行扁桃体摘除术,本次入院半年前人免疫缺陷病毒(H IV)检测阳性,3个月后经X线胸片及痰液病原学检查诊断为肺孢子虫肺炎而确诊为艾滋病患者.体检:右侧颈部见一大小约8 cm×5 cm×4 cm的质略硬包块,边界欠清,活动欠佳,心肺腹部未见明显异常.血常规:白细胞4.4×109/L,红细胞3.5×1012/L,淋巴细胞0.25.血清学检查抗HIV阳性,外周血及骨髓检查无异常.术中见右颈深部多发淋巴结肿大粘连,压迫气管,致气管移位,随行部分肿块切除.病理检查:送检灰红肿大淋巴结,大小5 cm×3 c×3 cm,包膜完整,切面灰白灰红、散在出血,质地细腻鱼肉状.镜F观察:淋巴结结构被破坏,肿瘤由单形一致中等大小的瘤细胞所构成,弥漫性浸润,瘤细胞排列紧密,核圆形,核膜较厚,染色质较粗,核内可见2～4个小核仁,易见核分裂象,可见满天星现象.免疫组织化学:瘤细胞呈CD20、PAX-5、CD10、bcl-6阳性,bcl-2、MUM-1、CD5、CD21、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、CK-P阴性,Ki-67阳性指数95％;原位杂交:EBER阳性;FISH检测示:myc基因易位,即t(8;14)(q24;q32).
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颈部复发性滤泡树突状细胞肉瘤伴肺转移一例
患者男,48岁.因左颈部肿块半年于2010年3月2日入院.患者6年前无明显诱因出现左颈部包块,当时行左颈部肿块手术切除术,术后病理示:滤泡树突状细胞肉瘤.术后只行放疗,左颈部未发现肿块.半年前患者发现有左颈部肿块,先后行3次化疗(异环磷酰胺+达卡巴嗪+表阿霉素等),左颈部肿块缩小不明显而入院.体检:颈软,左颈部有一3.0 cm×3.0 cm ×2.5 cm大小肿块,无压痛,左侧颈静脉充盈,气管居中,双肺呼吸音粗,有肺呼吸音低,双肺可闻及明显干湿性啰音及哮呜音,前胸壁多发迂曲扩张静脉丛,脾肋下2横指,墨菲征阴性,双下肢水肿.入院辅助检查:胸部CT示:纵隔内占位性病变,考虑肿瘤伴两肺多发转移、后纵隔受侵.腹部B超示:脾肿大.完善术前常规检查后再次行左颈部肿块区域清扫术.
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子宫炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者女,19岁.因"阴道淋漓出血50d"来院就诊.患者于2011年1月31日无明显诱因出现阴道淋漓出血,服用益宫颗粒、消结安胶囊1周后血止,于2011年3月2日再次出血不止,有血块,无腹痛,遂收入院治疗.妇科检查:盆腔可触及一球形肿物,如孕4个月大小,中度压痛.妇科B超检查:子宫体积增大,形态不规则,大小约10.8 cm×8.7 cm×8.6cm,子宫前壁肌层内可见9.3 cm ×7.7 cm的偏高回声区,呈分叶状,无明显包膜,无明显环绕血流,其内部可见分支状血流,将子宫内膜向后推移,厚度约0.7 cm.双侧附件区未见异常回声.遂行子宫病灶挖除术+盆腔粘连分解术,术中见子宫底前壁肌层内约9 cm×8 cm的病灶,向外呈菜花样突起并与大网膜粘连,向内突向宫腔,未穿透子宫壁,病灶与周围肌层之间可用电刀分离,无包膜,摘除病灶送冷冻切片检查.术中冷冻切片检查回报:梭形细胞肿瘤伴黏液变性,平滑肌瘤可能,待石蜡确诊.
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组蛋白去乙酰化酶2表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞凋亡和增殖及迁移的影响
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、细胞凋亡和细胞迁移的影响.方法 利用脂质体2000将HDAC2小干扰RNA (siRNA)和对照siRNA转染喉鳞癌Hep-2细胞,将细胞分为3组:未处理组、siRNA对照组和HDAC2 siRNA转染组.利用Westernblot检测转染HDAC2 siRNA后喉鳞癌Hep-2细胞中HDAC2蛋白的表达;利用CCK-8分析3组细胞增殖的变化;采用流式细胞术检测3组细胞凋亡情况;接着利用Boyden小室研究3组细胞迁移能力的变化,后采用Westem blot研究与细胞凋亡和细胞迁移密切相关蛋白的表达.结果 HDAC2siRNA明显下调喉鳞癌Hep-2细胞中HDAC2蛋白的表达.HDAC2表达下调明显抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖和诱导细胞凋亡,并抑制喉鳞癌Hep-2细胞的迁移.此外,HDAC2表达下调明显增加caspase-3和caspase-9的表达,但降低基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达.结论 HDAC2可能在喉鳞癌发生发展中发挥重要作用,其表达下调介导的细胞凋亡和迁移抑制可能与caspase-3和caspase-9表达的升高以及MMP-2和MMP-9表达的降低相关.
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经支气管针吸活检标本的细胞与组织病理比较分析
目的 研究经支气管针吸活检(TBNA)标本的细胞病理学特征,并与组织病理诊断结果比较分析,评估TBNA标本的细胞病理学诊断在肺癌诊断及分期中的作用.方法 用TBNA方法21G针取材共374例,均经组织学明确诊断.根据针吸部位分为肺肿物组(65例)和淋巴结组(309例).所有病例均直接涂片,并同时制作液基薄层涂片(LBT).结果 TBNA标本细胞病理学诊断肺癌的敏感性、特异性、假阳性率、假阴性率和准确性分别为95.7％( 266/278)、100％( 96/96)、0(0/96)、4.3％( 12/278)和96.8％( 362/374).62.8％ (167/266)的病例分型准确,包括95.7％(88/92)的小细胞癌、73.5％ (25/34)的鳞状细胞癌和67.9％( 53/78)的腺癌.细胞病理学对肺肿物TBNA与淋巴结TBNA诊断的准确性两者间差异无统计学意义(x2=o.21,P＞0.05),对隆突下淋巴结TBNA与其他淋巴结TBNA诊断的准确性差异无统计学意义(x2=o.08,P＞0.05).直接涂片与LBT在TBNA中诊断的准确性差异无统计学意义(X2=0.1l,P＞0.05).结论 TBNA标本细胞病理学诊断癌的准确性和敏感性高,并可对大部分肿瘤准确分型.TBNA标本细胞病理学诊断的阳性结果可作为临床确诊肺癌及其分期的可靠依据.
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纵隔造血与淋巴组织肿瘤的临床病理分析
目的 探讨纵隔造血与淋巴组织肿瘤(MTHL)的临床及组织病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 按WHO( 2008)造血与淋巴组织肿瘤分类,应用光镜观察、免疫组织化学EnVision法染色、原位杂交对2003年11月至2011年8月收集的40例MTHL进行临床病理学分析.结果 40例MTHL中,男20例,女20例.男女之比为1:1,年龄范围12～70岁.28例伴有胸闷、咳嗽、呼吸困难等上腔静脉综合征等症状.4例为纵隔肿物切除标本,36例为活检标本(其中25例为胸腔镜活检),肿物位于前纵隔20例,后纵隔2例,上纵隔1例,前上纵隔8例,后上纵隔2例,前中纵隔2例,中上纵隔1例.28例有术中冷冻切片检查结果,17例术中诊断为淋巴造血组织肿瘤(冷冻切片和石蜡切片符合率为60.7％).经典型霍奇金淋巴瘤(cHL) 12例(结节硬化型8例,混合细胞型3例,富于淋巴细胞型1例);原发性纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBCL) 10例;前体淋巴细胞肿瘤10例[T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-LBL)8例;B-LBL 2例];结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、复合性淋巴瘤(PMBCL与cHL组合)各1例;髓细胞肉瘤2例;灰区淋巴瘤4例(其中3例形态学类似于cHL,1例类似于DLBCL,均表达CD20、PAX5、CD30,2例表达CD15).11例进行了EBER原位杂交,2例阳性,阳性病例均为cHI.结论 MTHL好发于青少年和年轻患者,前纵隔为多见.组织学类型以cH-L、PMBCL、T-LBL常见.灰区淋巴瘤好发于年轻患者,形态学类似于cHL的病例,免疫组织化学类似于PMBCL,而形态学类似于PMBCL的病例,免疫组织化学类似于cHL.胸腔镜活检、术中冷冻切片检查与合理的免疫组织化学抗体组合,是较为可行的诊断途径.
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荧光原位杂交检测间变性大细胞淋巴瘤中间变性淋巴瘤激酶相关染色体易位及其意义
目的 利用荧光原位杂交(FISH)技术观察间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因相关染色体易位,探讨其在临床病理学中的应用价值.方法 收集复旦大学附属肿瘤医院和上海交通大学附属新华医院病理科1999至2006年间病例55例(其中45例ALCL,10例淋巴结反应性增生),以LSI ALK双色分离重排探针,利用FISH法检测ALCL中ALK相关染色体易位,并与前期免疫组织化学(IHC)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结果进行对比分析.结果 FISH检测结果显示,45例ALCL中,38例成功检测到清晰的红绿信号,其中24例(24/38,63.2％)见明显的荧光分离信号,表明存在ALK相关染色体易位,其中1例表现为ALK基因多拷贝;14例(36.8％,14/38)仅见红绿融合荧光信号,表明不存在ALK相关染色体易位;7例无荧光信号或信号太弱无法判断结果,检测失败.FISH法检测AI.K相关染色体易位与前期IHC检测AIK蛋白、RT-PCR法检测ALK相关融合基因的结果基本一致(均P＜0.01),10例淋巴结反应性增生病例中,均未见ALK相关染色体易位.结论 ALCL是一类具有特殊临床表现、病理形态及ALK表达异常的淋巴瘤.FISH法能有效地检测出ALCL中ALK相关染色体易位,但其可能受蜡块存放时间影响较大,与IHC、RT-PCR法互相补充,有助于ALK+ ALCL与ALK ALCL的鉴别诊断.
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原发性纵隔B细胞淋巴瘤与非纵隔弥漫性大B细胞淋巴瘤在基因重排检测与EB病毒感染方面的对比研究
目的 探讨原发性纵隔B细胞淋巴瘤(PMBCL)与非纵隔弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)在基因重排检测与EB病毒感染方面的差异.方法 收集2000年9月至2011年5月北京协和医院手术切除的PMBCL 20例,选取同期非纵隔DLBCL 30例作为对照,进行回顾性病理学分析并进行重链和轻链基因重排检测、EBER原位杂交检测.结果 20例PMBCL中6例基因重排检测呈单克隆性,均为弱阳性条带;30例DLBCL中27例基因重排检测呈单克隆性(90.0％),均为强阳性条带;EBER在20例PMBCL中检测到1例阳性,在30例DLBCL中检测到2例阳性.结论 PMBCL在重链和轻链的基因重排检测方面单克隆率低,而非纵隔DLBCL单克隆率高,二者具有显著差异;但原位杂交检测EBER,二者感染率均低,无明显区别.
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microRNA-223与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的相关性
目的 探讨microRNA-223( miR-223)表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)免疫亚型及预后的相关关系.方法 应用免疫组织化学EnVision法对山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的45例DLBCL进行CD20、CD3、CD10、bcl-6、MUM-1免疫标记,根据Hans分类方法将DLBCL分为生发中心B细胞型(GCB型)和非GCB型;应用安捷伦16.0高密度芯片对24例有详细随访资料的DLBCL患者的石蜡样本进行miRNA表达谱筛选;采用TaqMan real-time逆转录聚合酶链反应( real-time RT-PCR)检测miR-223的表达水平,14例淋巴结反应性增生样本作为对照.结果 45例DLBCL中,GCB型16例(35.6％),非GCB型29例(64.4％).miR-223在GCB型中的相对表达量为19.8,在非GCB型中的相对表达量为15.8,二者差异无统计学意义(P=0.236).与淋巴结反应性增生相比较,miR-223在DLBCL中表达上调,其表达量是淋巴结反性增生的17.2倍,差异有统计学意义(P=0.014).DLBCL中miR-223高表达组(＞中位数)总体生存率高于低表达组(＜中位数),差异有统计学意义(P=0.011).多因素Cox模型分析显示:45例DLBCL中,miR-223低表达组(RR =5.445,95％CI 1.555～ 19.068,P=0.008)、乳酸脱氢酶异常水平(RR =3.974,95％ CI1.191～13.266,P =0.025)、国际预后指数≥3分(RR =4.044,95％CI 1.233～13.264,P=0.021)均为各自独立的预后不良的因素.结论 DLBCL中miR-223的表达与免疫亚型无关,miR-223高表达组总体生存率明显高于低表达组,提示miR-223可能为评估预后的另一个新型分子标志物.
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外阴上皮内肿瘤形成20例临床病理学观察
目的 探讨外阴上皮内肿瘤形成(VIN)的临床、病理和免疫组织化学特征.方法 按国际外阴阴道疾病研究学会( ISSVD) 2004年的分类标准,从2009年2月至2011年12月间在北京五洲女子医院行外阴活检的女性患者中选取VIN患者,分为普通性VIN (u-VIN)和分化性VIN( d-VIN)两组进行研究,并进行Ki-67、p16和p53免疫组织化学MaxVision法染色.结果 237例中有20例VlN,占同期所有外阴活检病例的8.4％ (20/237).u-VIN患者17例,平均年龄29.6岁,表现为全层或接近全层出现不典型细胞,类似于宫颈高级别鳞状上皮内肿瘤形成.Ki-67和p16免疫组织化学染色呈弥漫强阳性,高危型HPV阳性.d-VIN比u-VIN少见,本组仅3例,均发生于50岁以上女性,平均年龄53.7岁,多有硬化性苔藓背景,病变上皮增厚、上皮脚延长和角化不全,不典型性局限于鳞状上皮的基底和副基底部,病变细胞增大,具有丰富的嗜酸性胞质,核仁突出,伴有细胞成分增加或轻度核深染,形成发育不全的角化珠.d-VIN的p53免疫组织化学染色呈强阳性,Ki-67和少数p16反应仅局限于基底层少数细胞.结论 VIN是外阴鳞状细胞癌的癌前病变,新的ISSVD分类将VIN均归为高级别病变,明确的组织病理学诊断对于及时治疗和预防外阴鳞状细胞癌具有重要意义.
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胃肠间质瘤甲磺酸伊马替尼治疗前后c-kit/PDGFRoα基因型改变与舒尼替尼临床疗效的相关性
目的 分析胃肠间质瘤(GIST)患者服用甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate)前后的c-kit/PDGFRα基因型改变以及与舒尼替尼(sunitinib)临床疗效的相关性.方法 收集病理确诊GIST患者甲磺酸伊马替尼治疗前以及治疗失败后的组织标本共5对,采用PCR扩增,脱氧末端终止法测序,并对比治疗前后的基因型变化,探讨甲磺酸伊马替尼的耐药机制以及后续对舒尼替尼的治疗反应.结果 甲磺酸伊马替尼治疗前以及治疗失败后的GIST患者5对组织标本,原发突变为c-kit基因外显子11突变者3例,甲磺酸伊马替尼耐药后均检测到继发基因突变,其中2例为c-kit基因外显子13继发突变,分别为V654A突变和V654E突变;1例为继发c-kit基因外显子17 N822K突变,二线药物舒尼替尼治疗后,3例均为疾病稳定状态,无进展生存期分别为3.5、4.4和3.8个月.另2例原发突变为c-kit基因外显子9突变,甲磺酸伊马替尼治疗失败后均未检测到继发基因突变,二线药物舒尼替尼治疗后疗效均为部分缓解,无进展生存期分别为13.1和12.0个月,且截至后随访期仍未进展.结论 GIST继发突变与原发突变类型可可能相关,继发耐药后的基因型与舒尼替尼疗效相关.
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PI3K通路蛋白在难治性癫痫相关脑皮质发育畸形病灶中的表达
目的 探讨几种PI3K相关通路蛋白在难治性癫痫相关皮质发育畸形(MCD)患者脑组织内的表达情况.方法 选用2005至2008年因难治性癫痫在宣武医院行手术治疗,病理证实为MCD的43例患者脑组织标本作为病例组,包括局灶性皮质发育不良(FCD)ⅡA型、ⅡB型各11例,结节性硬化综合征(TSC)10例,神经节细胞胶质瘤11例;另选12例作为对照组.将所选病例划分为7个研究组,采用免疫组织化学EnVision二步法染色观察并比较针对TSC1、TSC2、p-mTOR、p-4E-BP1、p-p70S6K和p-S6等6种蛋白的抗体在各组的表达情况.用图像分析软件测量累积吸光度和阳性细胞面积并应用SPSS 16.0统计分析软件对各组测量值进行统计学分析.结果 TSC1和TSC2的表达部位相似,在形态异常神经元区域、气球样细胞区域、巨细胞区域、神经节细胞胶质瘤病变以及正常神经元的胞质内能观察到程度不等的细颗粒状表达.TSC1在正常神经元的表达要明显强于其他各组(P＜0.01),而TSC2在巨细胞内表达弱(P＜0.01).p-mTOR主要表达于巨细胞内,在对照组相对正常的脑组织也可见表达,两者间的差异具有统计学意义(P＜0.01).p-4E-BP1可以在气球样细胞、巨细胞及神经节细胞胶质瘤内观察到中度阳性的表达,巨细胞着色程度强于气球样细胞,而二者的表达比神经节细胞胶质瘤弱,两两比较差异具有统计学意义(P＜0.0l).p-p70S6K主要于巨细胞内可以观察到弱至中度阳性表达,气球样细胞内偶可有弱阳性表达,两者差异具有统计学意义(P＜0.0l).p-S6明显表达于各组病例内的异常细胞成分.结论 PI3K通路至少部分参与了MCD的发生,并可能发挥了重要作用.
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人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤
人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤[human immunodeficiency virus(HIV)/acquired immunodeficiency syndrome(AIDS) -related lymphoma]简称ARL,是一组与HIV感染有关的淋巴组织异质性肿瘤.近年来流行病学资料显示,HIV相关淋巴组织肿瘤已逐渐取代卡泼西肉瘤,成为为常见的AIDS相关恶性肿瘤[1-2].经文献检索,我国仅见散发病例报道,尚缺乏流行病学的统计数据.与卡泼西肉瘤常发生于同性恋的HIV感染者不同,ARL可发生在任何HIV感染情况下,包括儿童患者.WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类中[3]将ARL定义为HIV阳性感染者所发生的淋巴瘤.淋巴瘤可以是AIDS的首发表现,可以发生在HIV感染者免疫状态正常的情况下,类型包括HIV感染的霍奇金淋巴瘤(HIV-HL)和非霍奇金淋巴瘤(HIV-NHL),常以侵袭性B细胞淋巴瘤为主要表现形式.AIDS及其相关肿瘤是人类探讨肿瘤形成与免疫监视系统关系的独特模型,对ARL的认识、临床表现、病理诊断及鉴别诊断以及治疗已经成为摆在我们面前的实际问题,本文就ARL流行病学、临床特点、几种常见病理类型及其发病机制研究进展作一介绍.
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线粒体细胞色素C氧化酶与肿瘤
线粒体是哺乳动物细胞质中惟一含有遗传物质的细胞器,其基本功能是通过氧化磷酸化,以ATP的形式为细胞提供能量,被称为细胞的"动力工厂".线粒体有自己的基因组,执行着各自的作用;基因组能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,同时还受核基因的参与和控制.线粒体编码基因排列紧凑、无间隔区且部分区域存在重叠,游离于线粒体基质中,缺乏组蛋白保护,其损伤修复系统也不完善.因此,任何改变都可能累及到基因序列和编码产物中的重要功能区域,引起相关的疾病.线粒体细胞色素C氧化酶(mt-COX)是线粒体内呼吸链复合物Ⅳ,近年的研究显示,mt-COX与肿瘤的发生相关[1].一、mt-COX的基因结构和蛋白特性mt-COX定位于线粒体内膜,哺乳动物mt-COX由13个亚基组成,由亚基组装成有功能的全酶是一个复杂的过程[2],需要多种分子伴侣和装配因子的协助才能完成.
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ProEXC、p16和Ki-67在宫颈鳞状上皮内肿瘤形成诊断中的应用
p16INK4A(简称p16)被认为是宫颈高危型人乳头状瘤病毒( HPV)感染的一个较好的替代标记[1-7].ProEXC是拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)和微小染色体修复蛋白2(MCM2)的鸡尾酒抗体[5-8].我们以ProEXC、p16和Ki-67作为辅助诊断指标,探讨其对提高宫颈鳞状上皮内肿瘤形成(CIN)诊断的准确性和重复性、减少诊断偏差的价值.一、材料与方法1.临床病理资料:选取本院2006年7月至2008年7月间宫颈活检、宫颈管诊刮和宫颈锥形切除诊断为CIN的患者133例,年龄20 ～ 86岁,平均44岁.组织学切片经由3位高年资病理医师在遮蔽原诊断、无免疫组织化学结果的情况下,在多头显微镜下讨论确认CIN的诊断并分级,至少2位医师意见一致则确定为"标准诊断",如果3位医师意见均相佐,则结合免疫组织化学结果确定.另选同期诊断的宫颈慢性炎(包括成熟鳞状上皮化生4例和不成熟鳞状上皮化生5例)19例,浸润性鳞癌20例作为对照组.
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淋巴瘤形态学诊断标准之我见
现代医学观点认为淋巴瘤的正确诊断应该建立在综合性原则基础之上才能做出更为符合实际的正确诊断[1-2],即综合分析,它包括形态学特点、免疫表型、临床表现和遗传学特征等在内的信息.其中形态学是淋巴瘤诊断的基础,其他任何技术信息用于淋巴瘤的诊断都不应离开形态学,否则会存在较大的误诊风险.病理医师每天都可能面临淋巴瘤的诊断,然而,书籍和文献中却查找不到明确的淋巴瘤诊断标准,那么病理医师依据什么做出诊断呢,诊断淋巴瘤的形态学标准是什么呢,这些年来笔者一直在思考这些问题,于2009年6月基本成形并制做PPT进行讲课.笔者现将对淋巴瘤形态学诊断标准的思考、认识和体会进行了文字总结,现介绍如下供读者思考.
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淋巴瘤病理教与学过程中的点滴体会
随着世界工业技术发展所带来的环境和食品污染的加剧,全球淋巴瘤的发病率已逐年上升至所有恶性肿瘤的第6位,并有继续上升的趋势[1].近年来淋巴瘤的传统化疗和分子靶向治疗有了很大的突破,因此,准确到位的病理诊断是临床医师选择治疗方案和患者获得有效治疗的根本保证.但是淋巴瘤的诊断是临床病理工作中为困难的部分之一[2],在WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类中列出的病种已达到60余种[3],掌握这些病种对于一位有多年从事临床病理工作经验的病理医师来说仍有困难,对于没有临床病理工作经历的学生来说,学习起来就更加困难,如何让学生更好地了解淋巴瘤病理,从理解的角度学习而不是死记硬背,成为淋巴瘤病理教学中的一个难点.本文是作者对自己学习淋巴瘤以及淋巴瘤病理教学过程中的一些体会.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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