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中华病理学

中华病理学杂志

Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0529-5807
  • 国内刊号: 11-2151/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.epathology.org.cn
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1955
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华病理学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 郑杰
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 乳腺癌直肠转移一例

    作者:郭嘉嘉;杨德起;孙昆昆;沈丹华

    患者女,56岁.2000年8月因左侧乳腺癌就诊于我院乳腺中心,行左侧乳腺癌改良根治术.术中见肿瘤6.0 cm ×7.0 cm.

  • 儿童肾髓质癌一例

    作者:蔡莉;曲桂梅;刘厚才

    患者女,11岁.因尿液浑浊有泡沫2年,加重伴间断果冻状6个月于2008年6月入院.体检:腹膨隆.肾脏CT增强扫描+CTU示:右侧肾脏体积明显增大,形态不规则,上极见囊实性团块影,增强后不均匀强化;右肾盂密度增高,右肾下极肾盏扩张、积水,右肾静脉显示欠清,右输尿管上段扩张.

  • 上腹部不对称联体双胎一例

    作者:胡晓丽;宋兰云;赵林胜;宁培儒

    患儿男,4 d.因联体畸形于2008年3月17日入院.体检:体重共3 kg.正常侧婴儿无明显外部畸形,其胸骨柄的下方剑突部至脐的上方有一畸形体与之相连(图1).畸形体(寄生体)仅有四肢、腹部、臀部、男性外生殖器,有尿从阴茎自主排出.寄生体与正常侧婴儿相连接处,长12.0 cm,宽5.5 cm,周长30.0 cm,连接处两腹腔相通.寄生体四肢无自主运动,对刺激无反应,能做被动关节运动.

  • 十二指肠乳头部肝样腺癌一例

    作者:翁剑鸣;吴文乔;刘泉源

    患者男,74岁.以无明显诱因出现黑便伴尿黄、眼黄1个月于2008年10月7日入院.胃镜诊断:十二指肠球部溃疡,降段癌?MRI示十二指肠乳头区占位性病变并肝内外胆管扩张.血癌胚抗原((CEA)1.91μg/L,血CA199 40.76U/ml,肝功能未见明显异常,术前查2次甲胎蛋白(AFP)分别为349及509μg/L.行胰十二指肠切除术.

  • 非婴儿型促纤维增生性节细胞胶质瘤一例

    作者:韦洁贞;陈建勇;叶玉清;文剑明;杨贞勇

    患者女,44岁.1 h前突发失语,随即意识丧失伴抽搐1次.既往长期服用抗焦虑精神抑制剂.人院体检未见精神、神经系统和语言障碍,MRI检查发现左额顶叶有一大的实性肿物,与大脑帘和顶骨相连,T1w信号不均匀,呈等信号到低信号;T2W呈低和高信号;增强扫描,病灶强化明显,并见脑膜强化、增厚,肿瘤周围明显水肿,占位改变明显,中线结构稍向右侧偏移,右脑室体部受压.临床诊断为脑膜瘤,与血管外皮瘤鉴别.

  • pT1期肺腺癌间质浸润的分级及预后意义

    作者:徐艳;周晓军;董迎春;马恒辉;陆珍凤;何燕

    目的 探讨TNM病理分期T1(pathologic-T1,pT1)期肺腺癌中间质浸润分级的预后意义.方法 选择具有完整临床病理及随访资料结果 的pT1期肺腺癌85例,根据间质浸润在肿瘤中的部位将每例肿瘤中间质浸润的程度分为1-3级,分析各间质浸润级别病例的临床病理特征及预后.结果 间质浸润各级别肿瘤的病例数为1级:17例(20%),2级:12例(14%),3级:56例(66%).临床病理特征:肿瘤大小及淋巴血管侵犯率除1级病例小于3级病例(P值分别为0.005及0.018)外其余各级病例间的差异无统计学意义.淋巴结转移率及病理学分期在1级和2级病例完全相同并低于3级病例(1级与3级P值分别为0.007及0.002;2级与3级P值分别为0.027及0.021).性别、年龄及吸烟史各级病例间的差异无统计学意义.预后:本组病例5年总生存率是63%.1-3级病例的5年生存率分别为100%、83.3%及46.6%,2级与3级病例间的差异有统计学意义(P=0.027),随访期间病死率1-3级病例分别为0、16.7%及42.9%,1级与3级病例间的差异有统计学意义(P=0.001),而与2级病例间的差异无统计学意义.单因素预后分析提示间质浸润分级(P=0.001)、病理学分期(P<0.001)、淋巴血管侵犯(P<0.001)及淋巴结转移(P<0.001)与预后相关.多因素预后分析提示仅病理学分期(P<0.001)为独立预后因素.结论 间质浸润分级是一个与肿瘤预后及其他预后因素均密切相关组织学分级系统,它可作为pT1期肺腺癌预后分类的标准之一.

  • 少突胶质细胞瘤染色体1p/19 q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究

    作者:熊佶;刘颖;李超;朱静静;叶诸榕;毛颖;汪寅

    目的 探讨少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况,与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义.方法 选择2004-2005年间,经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例,包括:WHOⅡ级少突胶质细胞瘤116例,其中30例为新鲜组织;间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例;采用PCR-微卫星技术检测染色体1p/19q杂合性缺失情况;采用免疫组织化学方法 对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析.结果 86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69.8%(60/86)、19q缺失率为64.0%(55/86)、1p/19q联合缺失率为57.0%(49/86);45例间变性少突胶质细胞瘤中,1p缺失率为71.1%(32/45)、19q缺失率为60.0%(27/45)、1p/19q联合缺失率为55.6%(25/45);两种级别间差异无统计学意义(P>0.05).30例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70.0%(21/30)、19q缺失率为63.3%(19/30)、1p/19q联合缺失率为60.0%(18/30),与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05).30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23.3%(7/30)、33.3%(10/30)及20.0%(6/30),与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义(P<0.05).86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤中,仅7例有p53蛋白阳性表达(占8.1%);45例间变性少突胶质细胞瘤中,有14例呈阳性表达(31.1%),两者差异有统计学意义(P=0.007).少突胶质细胞瘤p53蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤(P=0.001).在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关(P<0.05).结论 石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p/19q杂合性缺失的检测.在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关.检测少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失和p53蛋白表达,对提高病理诊断的精确性、指导治疗及预后判断具有重要意义.

  • 肾混合性上皮间质肿瘤和成人囊性肾瘤的临床病理学观察

    作者:向华;丁伟;刘芳;任国平;王照明;朱雄增

    目的 探讨肾混合性上皮间质肿瘤(MEST)和成人囊性肾瘤的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法 通过HE和免疫组织化学染色(EnVision法)分析5例MEST和4例囊性肾瘤,并复习有关文献.结果 5例MEST均为女性,中位年龄45岁;囊性肾瘤中男性3例,女性1例,中位年龄41岁;临床表现为腰痛或血尿.大体观察:MEST界清无包膜,切面未见明显出血坏死,其中3例旱实性,1例呈囊实性,另1例呈多囊性其间为厚的纤维分隔;囊性肾瘤有包膜,切面呈多囊性,囊壁薄,无实区和坏死厌.镜下观察:MEST由不等量增生、囊性扩张的腺上皮与不同排列方式的梭形间质细胞混合组成,两种细胞成分无明显异形,2例局部衬覆子宫内膜样或输卵管样上皮;囊性肾瘤为多房囊腔组织,囊壁薄,内衬单层上皮.免疫表型:9例上皮细胞CKpan、上皮细胞膜抗原(EMA)均呈阳性表达;MEST间质梭形细胞波形蛋白(5/5)、平滑肌肌动蛋白(SMA,3/5)、结蛋白(4/5)、CD10(5/5)、ER(4/5)和PR(4/5)呈阳性表达,HMB45、CD34、CD117和S-100蛋白呈阴性;囊性肾瘤间质成分波形蛋白(4/4)、SMA(4/4)、结蛋白(1/4)阳性,ER(3/4)和PR(1/4)少量细胞阳性,CDIO、HMB45、CD34、CDll7和S-100蛋白呈阴性.结论 (1)MEST和囊性肾瘤均是少见的肾脏肿瘤,大多为良性.(2)MEST间叶细胞呈不同程度的平滑肌或肌纤维母细胞分化;2例有MaUerian管上皮分化特征.(3)MEST和成人囊性肾瘤在形态学和免疫表型上有很多相似性,可能为位于同一肿瘤谱系两端的肿瘤.

  • 前列腺基底细胞癌临床病理分析

    作者:朱岩;范钦和;周志韶;张智弘;王聪;张炜明;宋国新

    前列腺基底细胞癌是一种罕见的肿瘤,1974年由Frankei和Craig首次报道时称为前列腺腺样囊性癌.经检索文献,此病例报道较少[1],我们报道2例并结合文献复习其临床病理特征.

  • 原发性前列腺滑膜肉瘤临床病理分析

    作者:李君;李燕园;滕晓东;徐黎明

    前列腺滑膜肉瘤罕见,1999年Iwasaki等[1]首次报道,至今仅检索到5例,其中原发4例[2-5]、转移1例[5].我们收集2例原发性前列腺滑膜肉瘤,对其临床表现、病理形态、免疫学表型及分子生物学特征进行分析,并探讨其诊断及鉴别诊断.

  • Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义

    作者:王广秀;张志勇;浦佩玉;康春生;于士柱;贾志凡;许鹏;周旋

    近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.

  • 靶向血管内皮生长因子C短发夹式RNA对人乳腺癌MCF-7细胞生物学特性的影响

    作者:谢晓斌;龙捷;杨芳;张雅洁

    目的 研究重组质粒表达载体介导的短发夹式RNA(shRNA)对乳腺癌MCF-7细胞株中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法 脂质体介导重组质粒pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞株,嘌呤酶素筛选阳性克隆;荧光定量PCR及Western blot检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C基因的表达;MTT法及Transwell体外侵袭实验检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭能力.结果 转染重组质粒后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%(P<0.05);MTT法和 Transwell体外侵袭实验显示,与阴性质粒组和空白对照组比较,转染重组质粒后各时间段乳腺癌MCF-7细胞增殖均明显受抑制(P<0.05),同时穿膜的肿瘤细胞数也明显减少[(29.0±1.9)个与(59.0±2.1)个和(61.0±2.2)个相比,P<0.05].结论 表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C在乳腺癌MCF-7细胞中能高效、特异地发挥靶基因沉默作用,并对乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力有显著抑制作用.

  • 结缔组织生长因子诱导人肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的实验研究

    作者:丁召;陈知水;陈曦林;郭晖;宫念樵

    目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)对肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的影响.方法 体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2),按是否用CTGF处理将其分为实验组和对照组.直接免疫荧光法、间接免疫化学检测培养72 h后肾小管上皮细胞E-cadherin、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白((α-SMA)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)的表达;Western blot方法 在72 h检测E-cadherin、波形蛋白和ERK2的表达;Boyden小室在1、3、5 d检测细胞迁移能力的变化.结果 (1)实验组上皮细胞表型标志蛋白E-cadherin随着时间的延长而表达递减,波形蛋白表达渐增,ERK2表达上调;(2)在第1天,实验组与对照组细胞迁移能力差异无统计学意义,第3天实验组迁移至滤膜下面细胞多于对照组,第5天实验组细胞迁移数明显高于对照组[(45.0±1.1):(14.0±1.2),P<0.05].结论 在体外,人肾小管上皮细胞由CTGF刺激表现出向间充质细胞转化的特性,并且ERK2信号转导通路可能参与了对这一过程的调控效应.

  • 血管紧张素Ⅱ与其介导的蛋白质酪氨酸激酶JAK2信号通路在缺血再灌注肾损伤时小管上皮细胞逆向分化中的作用

    作者:姜傥;周青松;皮蕾;黄彬

    目的 探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ与其介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2信号通路在急性缺血再灌注肾损伤模型中发生的肾小管上皮细胞逆向分化的作用机制.方法 (1)建立Wistar大鼠急性缺血再灌注肾损伤模型,采用放射免疫法检测肾脏局部AngⅡ的水平变化,采用免疫组织化学ABC法和RT-PCR,观察间充质细胞表面标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.(2)模拟高、中、低浓度的肾素-血管紧张素系统(RAS)环境,体外观察培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)逆向分化的情况.(3)先后阻断AngⅡ受体(AT2R)及其介导的Ang Ⅱ信号转导通路的JAK2,研究AngⅡ与JAK2通路对肾小管上皮细胞逆向分化的影响.结果 (1)肾脏缺血再灌注损伤后0、24、48、72、96、120 h,局部AngⅡ含量持续增高,分别为(406.7±106.1)、(463.0±112.9)、(526.6±128.3)、(649.5±131.5)、(875.4±150.2)、(980.8±155.2)ng/L,P<0.05.(2)缺血再灌注后48 h,肾小管上皮细胞开始表达α-SMA mRNA及蛋白质.(3)高浓度(10-7mol/L)Ang Ⅱ刺激可诱导体外培养的肾小管上皮细胞表达α-SMA,且呈剂量和时间依赖性.10-9,mol/L浓度AngⅡ刺激30 min时,α-SMA表达水平高.无论是阻断AT2R抑或JAK2信号通路,肾小管上皮细胞表达α-SMA均明显受到抑制.结论 急性缺血再灌注损伤时肾小管上皮细胞可向间充质细胞逆向分化,局部RAS启动与其密切相关.AngⅡ可能通过AT2R及其介导的JAK2信号通路促发肾小管细胞的逆向分化.

  • 血管紧张素Ⅱ通过NADPH氧化酶源性氧化应激促进肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达

    作者:陈颖;张爱华;黄松明;丁桂霞;张维真;鲍华英;吴红梅;陈荣华

    目的 探讨氧化应激在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达中的作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用即时定量PCR检测MCP-1表达;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的产生;化学发光法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性;Western blot检测p47phox和p67phox膜转位.24只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组:正常对照组、模型组和夹竹桃麻素治疗组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿中8-isoprostane和白蛋白水平.结果 Ang Ⅱ呈剂量依赖性诱导MCP-1表达,100nmol/L AngⅡ诱导的MCP-1表达是对照组的3.56倍.Ang Ⅱ呈时间依赖性和剂量依赖性促进系膜细胞活性氧产生.AngⅡ刺激3 min,系膜细胞内活性氧产生明显增加,至60 min达到高峰.1、10和100 nmol/L AngⅡ刺激60 min,活性氧产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍.AT1R拮抗剂氯沙坦完全阻断AngⅡ诱导的活性氧产生,而AT2R拮抗剂PDl23319无抑制作用.NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和二联苯碘几乎完全阻断AngⅡ诱导的活性氧产生,而线粒体复合体Ⅰ抑制剂鱼藤酮、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇、环氧化酶抑制剂吲哚美辛、脂氧化酶抑制剂去甲二氢化愈创木酸、细胞色素P450氧化酶抑制剂酮康唑以及一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对Ang Ⅱ诱导的活性氧产生均无明显影响.Ang Ⅱ显著刺激NADPH氧化酶活化及p47 phox和p67phox膜转位.氯沙坦、乙酰半胱氨酸(NAC)、夹竹桃麻素和二联苯碘阻断AngⅡ诱导的MCP-1表达.AngⅡ灌注后尿中8-isoprostane、白蛋白排泄及肾组织中MCP-1表达分别是对照组的5.45、16.65和2.50倍;肾组织中NADPH氧化酶活性以及p47phox和p67phox膜转位分别是对照组的2.69、2.97和2.67倍.NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素显著减轻AngⅡ诱导的蛋白尿和氧化应激,并抑制MCP-1表达.结论 NADPH氧化酶来源的活性氧调控AngⅡ诱导的MCP-1表达,抑制NADPH氧化酶活性可减轻Ang Ⅱ诱导的肾脏损害.

  • 前列腺癌组织学变异型的临床病理学

    作者:程亮;徐嘉雯;滕晓东

    前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,尤其在血清前列腺特异性抗原(PSA)检测普及及改进后,其发病率逐年升高,虽然组织形态学上以腺泡细胞型、微腺泡型和一般的腺癌常见,但前列腺癌组织结构和细胞学特点极富多样性,可见多种组织学变异型,这些变异型的识别可以帮助病理医师更全面掌握前列腺癌,避免误诊和漏诊[1].

  • 嗜酸粒细胞及其疾病

    作者:邸玉玮;刘艳辉;庄恒国

    嗜酸粒细胞是起源于骨髓的粒系白细胞,其特征是细胞中的颗粒包含富精氨酸的碱性蛋白,能被酸性染料伊红染成明亮的橙红色,与生理稳态、多种疾病的表现和病理机制密切相关.

  • 前列腺癌病理诊断中的若干概念性、技术性和经验性问题

    作者:蒋智铭;张惠箴;郑莉

    近10年来随着我国前列腺癌穿刺活检和切除标本量的迅速增加,国内病理学者对前列腺癌的诊断水平快速提高.早期在穿刺活检中将误穿的精囊腺组织、尿道球腺组织和神经节细胞误诊为前列腺癌的低级错误现在已很少发生,前列腺癌的形态学诊断指标、腺癌的各种组织学变异、Gleason分级标准也已经逐渐普及.但由于我国在这一领域起步较晚,地区和医院间发展不平衡,我们在日常会诊中还是经常发现一些带有共性的问题,这些错误有的是概念性,有的是经验性,也有的是在诊断前的标本处理上就存在缺陷.我们将目前前列腺癌病理诊断中的常见误区归纳为以下几点,供大家在日常工作中参考.

  • 颅底鞍区肿物

    作者:刘冬戈;张伟

    1.临床资料:患者女,6岁.因双眼内收伴视力下降4个月,加重伴头晕2个月于2007年12月27日入院.入院体检:神清,语利,视力:左眼0.1,右眼0.3,双侧瞳孔等大正圆,光反应灵敏,双眼内聚,外展不全,左侧为著,面纹对称,伸舌居中,四肢肌力V级,双侧腱反射可引出,Babimki征(一).

中华病理学分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 05 06
1998 01 02 03 04 05 06

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