中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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男性乳腺包裹性乳头状癌一例
患者男,71岁.左乳肿块伴乳头溢液5年余,1年前肿块逐渐增大,于2015年9月14日至苏州市立医院东区就诊.CT检查示左乳囊性占位性病变,少量实性成分(图1),外院钼靶检查示恶性钙化及边界不清的块影.乳腺外科体检:左乳可及一9.0 cm×8.0 cm肿块,质地偏硬,边界欠清,活动欠佳,稍有触痛,临床考虑为左乳腺癌,并认为对患者行粗针穿刺活检易致肿瘤破损播散,遂行左乳腺单纯切除术.术中见左乳上方可及8.0 cm ×7.0 cm大小肿块,质地偏硬,送术中快速冷冻病理切片,术中病理检查结果示:左乳腺囊内乳头状癌.
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分泌型乳腺癌伴前哨淋巴结转移一例
患者女,40岁.体检发现左侧乳腺肿物1个月.专科体检:左侧乳腺乳晕区距离乳头0.6 cm处触及一个肿块,大小约1 cm×1 cm,质地硬,与周围组织边界清,活动度好,无触痛,无皮温升高,同侧腋窝未触及肿大淋巴结.患者无乳腺癌家族史及其他肿瘤史.B超显示:左侧乳腺乳头内侧可见大小为11.2 mm ×6.1 mm的低回声团块,边界尚清,形态规则.于门诊行肿块单纯切除术.
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胃原发侵袭性纤维瘤病一例
患者男,41岁.因上腹部不适体检时CT检查发现胃占位性病变,于2015年12月15日入院.各项实验室检测均未见异常.腹腔CT示胃体大弯侧胃壁间巨大软组织肿块影,CT值约27.0 HU,横截面积8.6 cm×5.9 cm,增强扫描病灶渐进式强化,CT值可达56.0 HU,病灶与黏膜层紧密相贴,胃腔充盈欠佳,局部见胃黏膜破坏.
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膜突蛋白和上皮细胞钙黏蛋白在非特殊型乳腺浸润性癌中的表达及临床病理意义
目的 通过比较膜突蛋白和上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在非特殊型乳腺浸润性癌(BIC-NST)、乳腺导管原位癌(BDCIS)及癌旁正常组织中的表达,探讨膜突蛋白和E-cadherin与乳腺癌临床病理参数的相关性.方法 收集惠州市中心人民医院2008年1月至2010年12月乳腺癌病例标本,采用组织芯片免疫组织化学SP法,检测104例BIC-NST、84例BDCIS及53例癌旁组织中膜突蛋白和E-cadherin的表达;采用Western blot检测16例新鲜BIC-NST组织的膜突蛋白表达.结果 膜突蛋白在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01),而E-cadherin在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01);膜突蛋白在BIC-NSTⅢ级分化组的表达率明显高于Ⅰ级分化组(P＜0.05),而且组织分级越高,膜突蛋白表达越高,呈明显的正相关(P＜0.05),但E-cadherin在BIC-NSTⅢ级分化组的表达率明显低于Ⅰ级分化组(P＜0.05),而且组织分级越高,E-cadherin表达越低,呈明显的负相关(P＜0.05).在BDCIS组织中膜突蛋白及E-cadherin表达与分级不相关.膜突蛋白表达在患者临床分期Ⅲ+Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期的表达(P＜0.01),与淋巴结转移相关(P＜0.01),但与年龄、肿物大小及脉管浸润不相关;E-cadherin表达在患者临床分期Ⅲ+Ⅳ期中的表达明显低于Ⅰ+Ⅱ期的表达(P＜0.01),与淋巴结转移及脉管浸润相关(P＜0.01),但与年龄、肿物大小不相关;膜突蛋白及E-cadherin在BIC-NST(P=0.021)及BDCIS(P=0.032)中的表达呈负相关.结论 膜突蛋白信号的高表达及E-cadherin信号的低表达与乳腺癌的发生发展密切相关,可为乳腺癌的基因治疗提供新的靶点.
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乳腺Rosai-Dorfman病12例临床病理特征分析
目的 探讨乳腺Rosai-Dorfman病(Rosai-Dorfman disease,RDD)的病理形态学、诊断及鉴别诊断.方法 收集12例乳腺RDD,进行HE染色和免疫组织化学检测,光镜下观察组织学特征及免疫表型,并结合文献进行分析和讨论.结果 12例乳腺RDD患者均为女性,年龄15～55岁,平均37岁,其中右乳7例,左乳5例.1例伴有腋窝淋巴结肿大,其余均为乳腺单发病灶.肿物呈不规则结节状,主要位于乳腺实质内,可累及周围脂肪组织.镜下淋巴细胞、组织细胞弥漫增生伴大量浆细胞浸润,再现淋巴结中的淋巴滤泡及扩张的“窦”,形成明暗相间的组织学特征.增生的组织细胞呈梭形或多边形,排列成模糊的席纹状,可有一定程度异型性,间质纤维化及胶原化明显,可见较多的泡沫细胞.特征性窦性组织细胞及淋巴细胞伸入现象较为少见或不明显.免疫组织化学示组织细胞S-100蛋白、CD68、CD163阳性,CD1a阴性.结论 乳腺RDD临床上应与各种炎性病变、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、Erdheim-Chester病、IgG4相关硬化性疾病、纤维组织细胞瘤、炎症型恶性纤维组织细胞瘤、霍奇金淋巴瘤等鉴别.低倍镜下明暗相间的组织学特征是诊断乳腺RDD的重要线索,特征性的淋巴细胞伸入现象具有诊断意义,免疫组织化学S-100蛋白、CD68、CD163阳性有助于诊断.
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应用2013版ASCO/CAP HER2检测指南判读1780例免疫组织化学HER2不确定浸润性乳腺癌的荧光原位杂交结果
目的 探讨2013年修订版美国临床肿瘤学会(ASCO)/美国病理医师学院(CAP)乳腺癌HER2检测指南对浸润性乳腺癌中HER2基因扩增状态判断的影响及其临床意义.方法 选取本院病理科2010-2014年免疫组织化学(IHC)检测HER2不确定(2+)并行荧光原位杂交(FISH)法检测的浸润性乳腺癌1 780例,分别根据2007版和2013版ASCO/CAP检测指南对HER2/CEP17双探针FISH检测结果进行评判,进一步做比较分析.结果 1 780例IHC HER2 2+浸润性乳腺癌中,按2007版ASCO/CAP指南,FISH检测结果显示HER2阳性310例(17.41％)、不确定66例(3.71％)、阴性1404例(78.88％);按2013版ASCO/CAP指南,HER2阳性360例(20.22％)、不确定182例(10.23％)、阴性1 238例(69.55％).与前一版本相比,新版指南使HER2基因扩增阳性率和不确定率分别增加2.81％和6.52％,阴性率减少9.33％,两种诊断标准相比较,判读结果差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 2013版ASCO/CAP检测指南判读乳腺癌中HER2基因扩增率、阳性率及不确定率提高,阴性率下降,兼顾HER2/CEP17比值和HER2拷贝数使判读准确性提高,对筛选更多HER2靶向治疗获益个体具有重要价值;但对HER2低拷贝阳性患者的益处以及对HER2不确定病例的临床意义尚需深入研究.
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三阴性乳腺癌间质肿瘤浸润淋巴细胞表达CD8和FOXP3的临床病理分析
目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)中间质肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和CD8+、FOXP3+的淋巴细胞亚型与临床病理参数的相关性.方法 收集南京医科大学第一附属医院2012-2014年病理资料完整的女性TNBC标本160例,均为未经化疗和放疗的手术切除或穿刺组织,经常规石蜡包埋制片,判读HE染色切片间质TIL百分比,采用免疫组织化学MaxVision法检测160例TNBC病例中间质CD8+、FOXP3+淋巴细胞浸润密度.结果 乳腺癌间质TIL与Ki-67呈正相关(P=0.002);CD8+细胞毒T细胞(CTL)浸润密度与肿瘤大小呈负相关(P =0.009),与Ki-67呈正相关(P=0.021);FOXP3+调节性T细胞与患者年龄呈负相关(P =0.030),与组织学分级呈正相关(P=0.026);间质TIL与CD8+CTL呈正相关(P=0.014).结论 TNBC中间质TIL百分比、CD8+CTL浸润密度可能与乳腺癌的增殖相关,FOXP3+调节性T细胞浸润密度可能与乳腺癌不良预后相关,间质TIL与CD8+CTL浸润密度呈正相关.间质TIL可能成为TNBC临床病理诊断、辅助治疗的新靶点.
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长链非编码RNA MALAT1在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞侵袭和转移的影响
目的 观察长链非编码RNA MALAT1与骨肉瘤的相关性,探讨其在骨肉瘤细胞侵袭和转移中的作用机制.方法 应用即时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2014年1月至2015年12月就诊于河南省新乡医学院第一附属医院和河南省平顶山市第一人民医院的20例骨肉瘤患者肿瘤组织和配对瘤旁组织中MALAT1的表达水平,应用Mann-Whitney U检验分析其与临床病理参数的关系.应用慢病毒载体、MALAT1 shRNA慢病毒载体转染骨肉瘤U-2OS细胞,分别应用qRT-PCR法检测MALAT1表达情况;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肿瘤细胞的增殖能力;细胞侵袭实验检测肿瘤细胞侵袭能力;免疫荧光和Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达.结果 在骨肉瘤患者肿瘤组织中MALAT1的表达水平高于配对瘤旁组织(P ＜0.01);MALAT1表达水平与淋巴结状态、远处转移(肺转移)相关(P＜0.01);MTT法结果显示,沉默MALAT1可抑制骨肉瘤U-2OS细胞增殖(P＜0.05);细胞侵袭实验结果显示,抑制MALAT1表达可降低U-2OS细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);免疫荧光和Westem blot结果显示,沉默MALAT1可下调Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、基质金属蛋白酶7、c-MYC等的表达.结论 MALAT1在骨肉瘤组织中高表达并与肿瘤侵袭密切相关;MALAT1促进骨肉瘤侵袭的机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关.
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SWI/SNF染色质重塑复合体组分ARID1A在胰腺神经内分泌肿瘤中的表达
目的 探讨胰腺神经内分泌肿瘤中ARID 1A编码的BAF250蛋白质的表达情况,及ARID1A在胰腺神经内分泌肿瘤中的作用.方法 收集2003年7月至2012年5月北京协和医院所收治的胰腺神经内分泌肿瘤51例和含有正常胰岛的胰腺组织18名,采用免疫组织化学EnVision法染色检测神经内分泌肿瘤中ARID1A的表达情况,分析ARID 1A表达与肿瘤分级、分期的关系.结果 ARID1A表达水平在不同性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小分组中差异均无统计学意义(P＞0.05);ARID1A染色评分与肿瘤分级呈负相关(P＜0.05),肿瘤级别越高,ARIDIA染色越浅,蛋白表达越少,部分区域呈阴性表达.正常胰腺组织中表达高于肿瘤组织.结论 ARID1A蛋白表达与胰腺神经内分泌肿瘤分级呈负相关,ARID1A可能发挥着抑癌基因的作用.
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BRAF V600E突变特异性抗体在胃肠道间质瘤中的应用
目的 探讨BRAF V600E特异性抗体在胃肠道间质瘤(GIST)中的敏感性及特异性.方法 使用BRAF V600E突变特异性抗体(VE1)检测14例KIT或血小板衍生生长因子受体A(PDGFRA)突变及10例KIT/PDGFRA野生的GIST病例,并与Sanger测序结果进行验证.结果 24例GIST患者中11例男性,13例女性,中位年龄54岁(29 ～75岁);发生于胃16例、小肠7例、腹腔1例.BRAF V600E胞质弥漫强阳性表达4例(16.7％,4/24),弱阳性1例(4.2％,1/24),阴性19例(79.2％,19/24).其中强阳性病例经测序验证为BRAF基因V600E突变,其发病部位3例位于胃,1例位于小肠,组织学形态均为梭形细胞型.除1例小肠的病例危险度分级为高危险度外,其余病例均为极低或低危险度.测序检测BRAF V600E弱阳性或阴性表达的病例没有发现BRAF V600E突变.结论 BRAF V600E特异性抗体(VE1)是GIST中检测BRAF突变一种高敏感性及特异性的方法,可以大范围应用于临床检测.
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PAI-1基因单核苷酸多态性与乳腺癌易感性及预后的关联分析
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制因子1 (plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)基因的单核苷酸多态性(SNP)与中国汉族女性乳腺癌的易感性及预后的关联性.方法 选取HapM印数据库中,中国北京汉族人群PAId基因的标签SNP(tSNP)位点;使用TaqMan探针即时荧光定量PCR方法,在1 160例乳腺浸润性导管癌患者和1 318名正常对照中进行基因分型实验;根据tSNP分型及其连锁不平衡程度,推算出每位个体的单体型和双体型;采用多种统计学方法,分析tSNP、单体型和双体型与乳腺癌的易感性及预后的关联性.结果 在PAI-1与乳腺癌易感性的关联分析中,我们发现rs6090(G＞A) AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,发生乳腺癌的风险提高3.79倍(OR=4.79,95％ CI=1.O1 ～22.64,P=0.048 0);rs2227672(G＞T) TT基因型携带者与GG或GT基因型携带者相比,发生乳腺癌的风险提高1.52倍(OR =2.52,95％ CI=1.26～5.01,P=0.008 6).在PAI-1与乳腺癌患者无进展生存期的关联分析中,rs2227692(C＞T) CT基因型携带者与CC基因型携带者相比,术后乳腺癌复发、转移或患者死亡的风险降低46％(HR =0.54,95％ CI=0.30～0.97,P=0.0404);在身体质量指数＜23的患者中,rs2227631(G＞A) AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险提高3.99倍(HR=4.99,95％ CI=1.66～15.02,P=0.004 2);在HER2阳性患者中,rs2227667(G＞A) AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险提高2.98倍(HR=3.98,95％ CI=1.47～10.80,P=0.0067);在肿瘤直径＞2 cm的患者中,rs2227692(C＞T) CT或TT基因型携带者与CC基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险降低51％(HR=0.49,95％ CI=0.27～0.88,P=0.017 0).结论 PAI-1的单核苷酸多态性可以影响中国汉族女性乳腺癌的易感性及预后.这些结果若能够在其他中国汉族人群中得以验证,将为乳腺癌的个体化风险评估及预后评估提供分子遗传标志物.
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雌激素硫酸基转移酶SULT1E1的研究进展
雌激素作为一种类固醇激素,在维持机体的分泌、代谢和发育等正常生理功能方面发挥重要的调节作用;体内雌激素的过量蓄积则可以促进激素依赖性肿瘤如乳腺癌和子宫内膜癌的发生[1].雌激素主要通过和细胞核(膜)上的雌激素受体(ER)结合,发挥生物学效应,包括以下2种途径:1种为基因组途径,即雌激素和细胞核上的ER结合,通过DNA区域上的雌激素反应元件,进行转录翻译调控[2];另1种为非基因组途径,即雌激素直接和细胞膜上的ER结合,激活MAPK和ERK信号通路引起下游级联反应.
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乳腺导管原位癌浸润发生的研究进展
近年来,乳腺导管原位癌的研究热点和难点是浸润发生的机制,例如哪些导管原位癌易发生浸润?能否找到预测浸润发生的标志物?我们就近5年国内外对乳腺导管原位癌浸润发生机制的研究进展综述如下.一、肌上皮的变化与乳腺导管原位癌浸润的发生近年来,肌上皮在乳腺导管原位癌发生浸润的潜在作用已成为一个研究重点.在乳腺导管原位癌向浸润性癌进展的过程中,肌上皮具有抑制作用,其作为物理屏障的同时,还分泌蛋白抑制剂,表达肿瘤抑制基因.
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人类食管癌相关基因4的抑癌分子机制研究进展
人类食管癌相关基因4(esophageal cancer related gene 4,ECRG4)是一种潜在的抑癌基因,该基因在食管鳞状细胞癌[1-4]、乳腺癌[5]、结肠癌[6-7]、胶质瘤[6,8]、肾癌[9]、喉癌[10]等多种肿瘤细胞中具有抑癌作用,并且在这些肿瘤细胞中低表达或者不表达,但在人类正常组织中广泛表达.目前研究发现,ECRG4的抗肿瘤作用可能包括阻滞肿瘤细胞周期、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移与侵袭等.本文就ECRG4抗肿瘤的分子机制进行综述,并讨论该基因在肿瘤治疗方面的应用前景.
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2016版WHO睾丸和阴茎肿瘤新分类解读
2016版泌尿系统及男性生殖器官肿瘤WHO分类(简称新版),反映了近10年对泌尿系统及男性生殖各器官肿瘤临床病理学和分子遗传学的新认识,在肿瘤分类上有一定变动[1].本文结合2004版WHO肿瘤分类[2],介绍新版WHO睾丸和阴茎肿瘤分类变化,重点讨论睾丸生殖细胞肿瘤、阴茎鳞状细胞癌及其前驱病变的相关进展.
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肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床病理诊断及鉴别诊断
肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobular mastitis,GLM)又称特发性肉芽肿性乳腺炎(idiopathic granulomatous mastitis),其病因不清,一般认为是乳腺一种少见的慢性无菌性炎性疾病,1972年由Kessler和Wolloch[1]首先报道,近年来,其发病率在国内有逐年增加趋势.
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2016版WHO前列腺肿瘤新分类解读
世界卫生组织(WHO)总结10多年来前列腺相关肿瘤研究进展,对前列腺肿瘤分类进行了更全面的完善及更新,于2016年又出版了《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤分类》[1].与2004年旧版[2]相比,2016版主要在前列腺癌的Gleason评分细则、新的分级分组、前列腺神经内分泌肿瘤等方面有了较大的改动.本文就这些变化做一简要介绍.
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第三脑室脊索样胶质瘤五例临床病理分析及鉴别诊断
第三脑室脊索样胶质瘤是一种罕见、生长缓慢的,位于成年人第三脑室的肿瘤.1998年由Brat等首次命名[1].一、资料与方法1.临床资料:5例脊索样胶质瘤患者均为北京市神经外科研究所神经病理室2012年1月至2014年12月间病例.2.方法:所有标本全部经4％中性甲醛液固定,常规脱水、石蜡包埋,切片厚4μm,行HE、网织纤维染色和EnVision法免疫组织化学染色,第一抗体分别为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、甲状腺转录因子1(TTF1)、波形蛋白、角蛋白AE1/AE3、细胞角蛋白(CK) 8/18、上皮细胞膜抗原(EMA)、Olig-2、S-100蛋白、Ki-67、突触素、巢蛋白、CD34、CD56、CD99、MAP2、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、孕激素受体(PR).
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涎腺玻璃样变透明细胞癌临床病理学观察
涎腺玻璃样变透明细胞癌(hyalinizing clear cell carcinoma,HCCC)是一种罕见的多数发生于小涎腺的低度恶性肿瘤,预后良好,偶见转移.Milchgrub等[1]在1994年首次报道并命名为涎腺HCCC.我们报道3例涎腺HCCC,探讨其临床病理学特征及免疫分子表型特点.一、资料与方法1.资料来源:收集江苏省南京军区南京总医院2001年11月至2014年10月诊治的3例涎腺HCCC,均有详尽的临床病理资料.
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近年我国乳腺病理学规范化病理诊断的发展
乳腺病理学是外科病理学的重要分支,其发展和进步备受专业病理工作者及普通民众的关注.2005年付丽教授曾在本刊撰文“乳腺病理诊断和研究的现状和未来”,系统回顾了1995-2004年乳腺病理的进展[1].近10年来,我国乳腺病理在诊断规范及检测标准制定、专科化发展及培训、多学科沟通与交流等方面取得了长足进步,逐步构建以临床治疗为导向,以精准病理诊断为基石的多学科诊疗模式雏形.我们简要概述过去10年我国乳腺病理学在规范化诊疗方面所取得的主要成绩和进展.
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肿瘤病理诊断规范(乳腺癌)
一、适用范围本规范为指导医疗机构病理科或其他具备相应资质的实验室进行肿瘤病理诊断工作的基本原则、通用操作规范以及相关临床与管理部门的职责与要求.本规范适用于医疗机构病理科、承担肿瘤病理诊断的医学院校病理教研室和独立实验室等机构(以下简称病理科).二、规范性引用文件下列文件对于本文件的应用是必不可少的.凡是注明日期的引用文件,仅所注日期的版本适用于本文件.凡是不注明日期的引用文件,其新版本(包括所有的修改版)适用于本文件.
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肿瘤病理诊断规范(总则)
一、适用范围本规范为指导医疗机构病理科或其他具备相应资质的实验室进行肿瘤病理诊断工作的基本原则、通用操作规则以及相关临床与管理部门的职责与要求.本规范适用于医疗机构病理科、承担肿瘤病理诊断的病理教研室、独立实验室等机构(以下简称病理科).
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胃癌HER2检测指南(2016版)
正确检测和评价胃及胃食管结合部腺癌(也称为胃及胃食管交界腺癌,以下统称胃癌)的HER2蛋白表达和基因扩增状态对胃癌的临床诊疗具有重要意义.2011年国内有关病理专家结合我国实际,制订了《胃癌HER2检测指南》[1],对胃癌HER2状态的检测流程和检测过程的各个环节,包括样本固定、蜡块选择、检测方法、结果判读、质量控制等各方面都做了详细描述和规定,为规范我国胃癌HER2检测提供了理论和实践指导.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
