中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中枢神经系统硬膜原发性间叶软骨肉瘤二例
中枢神经系统间叶软骨肉瘤是非常罕见的恶性肿瘤,占原发颅内肿瘤的0.16%[1]。颅内间叶软骨肉瘤早由Dahlin和Henderson于1962年报道[2]。肿瘤通常附着于硬膜,影像学上易与脑膜瘤(脊膜瘤)和血管周细胞瘤混淆[3]。现报道2例骨外硬膜原发性间叶软骨肉瘤,1例发生于颅内左侧颞枕部,1例发生于T1~2水平椎管内硬膜下。探讨该肿瘤的临床影像学表现、组织病理学特点及鉴别诊断并复习相关文献。
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多器官发生的上皮样血管内皮瘤一例
患者女,31岁。2008年曾因“咳嗽长时间未缓解”于外院检查,影像学检查提示肺及肝脏多发性占位性病变,初步诊断“肝癌肺转移”,随后出院,未行特殊治疗。2014年4月因“背部持续性针刺样疼痛3个月余”入院,体检两肺呼吸音粗,余无阳性体征。查胸腹部平扫+增强CT示:两肺多发结节灶及纵隔内团状阴影(图1),肝内不规则片状低密度灶(图2)。查肿瘤标志物癌胚抗原、CA724、CA125、CA199、CA242、CA50均未见异常。患者先后行肝穿刺术及胸腔镜下肺组织活检术。患者发病时无妊娠,无激素及避孕药服用史。
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子宫内膜腺癌患者盆腔淋巴结内淋巴管肌瘤病一例
淋巴管肌瘤病( lymphangiomyoma ,LAM)是一种少见的,由淋巴管及其周围增生的淋巴管及细胞所组成的进行性肿瘤性疾病。 LAM常发生于肺,肺外LAM可见于肠系膜、子宫、阔韧带、网膜及纵隔、腹膜后等部位沿淋巴管分布的淋巴结。累及多部位或广泛发生者,则称为淋巴管肌瘤。原发于肺外的LAM十分罕见,我们报道1例行子宫内膜癌分期手术后偶然发现的、原发于盆腔淋巴结内的肺外LAM,并结合文献对该病的临床病理特点进行总结。
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奇异性骨旁骨软骨瘤样增生一例
患者男,40岁。2年前无明显诱因左手背侧第二掌骨处出现蚕豆大小的肿块,无明显疼痛、肿胀。未做任何治疗,此后逐渐增大。2013年10月,在定西市人民医院检查X线片示:左手第二掌骨远端可见与骨皮质相连的骨性突起,界清、骨皮质无破坏,与附着骨骨髓腔不相通,其内可见清晰的骨纹理结构,呈离心性生长(图1)。考虑骨软骨瘤或奇异性骨旁骨软骨瘤样增生。临床行肿物完整切除术。
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Warthin瘤样甲状腺乳头状癌一例
患者男,46岁。体检发现双侧甲状腺结节于2014年7月入院。彩超示双侧甲状腺体积增大,包膜光整,实质回声增粗、减低,分布不均,呈网络状,在右侧上极可见一个低回声结节,大小约0.45 cm ×0.37 cm,边界不清;左实质内见两个结节,较大者约2.2 cm ×1.4 cm,呈囊实性,较小结节大小约0.9 cm ×0.6 cm,呈低回声。考虑双侧桥本甲状腺炎,右侧上极结节考虑甲状腺癌,左侧腺瘤样结节可能。实验室检查示血甲状腺球蛋白抗体13.11 IU/mL (正常<4.11 IU/mL),甲状腺过氧化物酶抗体>1000 IU/mL (正常<5.61 IU/mL),高敏促甲状腺素5.71 mIU/L,其他总甲状腺素、游离甲状腺素等均正常。临床考虑桥本甲状腺炎,乳头状癌待排。术中见双侧甲状腺弥漫性肿大,右侧甲状腺上极可及一大小约0.3 cm ×0.3 cm质硬结节,边界不清,左侧甲状腺可及一大小约3 cm ×2 cm结节,质尚软,边界清,颈前区未及明显肿大淋巴结。予以行左侧甲状腺全切除术和右侧次全切除,冷冻切片示右侧微小乳头状癌,伴淋巴细胞性甲状腺炎。左侧为结节性甲状腺肿伴淋巴细胞性甲状腺炎。常规病理检查,右侧甲状腺如上述,切面可见直径0.3 cm的灰白质硬区;左侧甲状腺质地软,红褐色肉样,无明显质硬区。镜下见甲状腺滤泡间散在分布淋巴滤泡,右侧甲状腺可见典型的乳头状癌特征和纤维化,左侧甲状腺内一个结节似淋巴结,周围见纤维组织围绕,结节内有较宽阔的人工裂隙,形成宽大的乳头状结构,乳头间质为淋巴组织,并形成淋巴滤泡(图1)。乳头表面覆盖单层或复层上皮,局灶呈靴钉样突起、细胞异型性大,细胞质丰富嗜酸性,部分细胞扁平,似血管内皮或间皮,无甲状腺滤泡或胶质形成(图2)。部分上皮在淋巴组织内呈腺样,似淋巴结内转移性腺癌(图3)。免疫组织化学示上皮细胞表达甲状腺转录因子(TTF)-1(图4)和CK19,弱表达甲状腺球蛋白(TG),提示为甲状腺上皮来源。 Ki-67阳性指数约10%。
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甲状腺朗格汉斯细胞组织细胞增生症伴乳头状癌一例
患者女,33岁。因发现颈部肿物1年于2014年10月入院。查体:颈部增粗,双侧甲状腺Ⅱ°大,可触及多个大小不等结节,大约2.0 cm ×1.0 cm ×1.0 cm,质中等,无压痛,随吞咽上下移动,未触及肿大淋巴结,未闻及异常血管杂音,双手颤征阴性。 CT显示:甲状腺肿大,右叶低密度影,符合占位性病变伴瘤体囊变,不除外恶性,请结合其他检查进一步诊断;两侧颈部多发肿大淋巴结。拟诊“甲状腺癌”行择期手术。送检部分组织行术中快速冷冻检查。
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甲状腺转录因子1、胃酶样天冬氨酸蛋白酶及 Ki-67在肺原发唾液腺型癌中的鉴别诊断价值
目的探讨肺原发唾液腺型癌的临床病理特征及甲状腺转录因子1( TTF-1)、胃酶样天冬氨酸蛋白酶( Napsin A )和Ki-67在其中的鉴别诊断价值。方法收集2009年9月至2014年12月中日友好医院特殊类型原发肺癌患者手术切除标本48例,进行免疫组织化学套餐( TTF-1、Napsin A、Ki-67、CK5/6、CK7、p63)染色。结果病例包括肺原发唾液腺型肿瘤25例(肺黏液表皮样癌7例、肺腺样囊性癌18例)、肺混合型腺癌5例、肺腺鳞癌18例。肺原发唾液腺型癌在患者性别、年龄、发生部位、肿瘤大小、淋巴结转移、胸膜浸润以及免疫组织化学TTF-1、Napsin A表达模式和Ki-67阳性指数等方面与伴有腺样囊性癌或黏液表皮样癌结构的混合型腺癌及肺腺鳞癌相比完全不同,生物学行为低度恶性。结论肺原发唾液腺型癌是一组在临床病理及免疫组织化学方面均有其独特特征的肺肿瘤病变,肺唾液腺型癌与伴有腺样囊性癌或黏液表皮样癌结构的混合型腺癌以及肺腺鳞癌的组织起源不同,免疫组织化学TTF-1、Napsin A阴性表达及Ki-67阳性指数<20%可以作为肺唾液腺型癌的主要鉴别特征。
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儿童不消退型先天性血管瘤的临床病理特征及鉴别诊断
目的探讨不消退型先天性血管瘤( NICH)患儿临床病理特征及鉴别诊断。方法对22例NICH临床资料、组织形态和免疫组织化学进行分析。结果22例NICH患儿男14例,女8例,就诊平均年龄4.2岁。发病部位:头面部5例、颈部3例、躯体6例、上肢5例、下肢3例。组织学呈不规则的结节状或小叶状结构,血管内皮细胞核突出血管腔内,呈现“钉突样”,结节中央通常可见1条或多条管壁厚薄不一的引流血管;小叶间为纤维组织间隔和纤维脂肪间隔,纤维组织中通常可见异常的动脉和静脉结构,小叶边缘可见淋巴管样的结构;3例可见血栓。免疫组织化学均表达CD34(22/22)、CD31(22/22)、平滑肌肌动蛋白(22/22)、波形蛋白(22/22),D2-40表达位于结节边缘,所有病例不表达Glut1。结论 NICH属于良性病变,预后较好,病理诊断需结合临床表现和组织形态特点,免疫组织化学有助于诊断和鉴别诊断。
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网状血管内皮瘤八例临床病理学分析
目的探讨8例网状血管内皮瘤( RH)的临床病理学特征,并扩展其瘤谱。方法回顾性复习8例RH的临床资料、病理学形态和免疫学表型,分析随访结果,并复习文献。结果患者平均年龄40岁(范围13~69岁),本组均为女性。肿瘤分别发生于头颈部和下肢皮肤(5例)、长骨(2例)和脾脏(1例)。皮肤病变表现为局部缓慢性生长的斑块或皮下结节,骨病变表现为患肢疼痛,脾脏病变表现为左季肋部隐痛不适。大体上呈灰黄或红褐色,平均直径3.0 cm,范围0.8~5.0 cm。镜下观察,肿瘤主要由内衬鞋钉样或火柴头样内皮细胞的细长分支状血管组成,形成特征性的网状结构,类似于睾丸网,部分区域内可见条索状或实性巢状排列的上皮样瘤细胞。除细长的网状血管外,3例于局部可见扩张的血管腔,腔内有乳头簇形成,表面被覆鞋钉样内皮细胞,轴心玻璃样变,形态上类似Dabska瘤。血管周围的间质多伴有淋巴细胞浸润,并可有胶原化。本组1例发生区域淋巴结转移。免疫组织化学标记结果显示,网状血管内皮细胞表达 CD31(8/8)、人凝血因子Ⅷ(5/8)、CD34(5/7)和D2-40(1/2)。随访6例(18~67个月),2例局部复发,无病例发生远处转移。结论RH是一种好发于成年人的中间型血管内皮瘤,以细长分支状血管和鞋钉样内皮细胞为特征,除皮肤外,部分病例可原发于骨和脾脏。部分病例兼有Dabska瘤样形态特点,提示与Dabska瘤有延续性,归属鞋钉样血管内皮瘤同一瘤谱。熟悉网状血管内皮瘤的形态学特点有助于与其他具有鞋钉样内皮细胞的血管肿瘤相鉴别。
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甲状腺乳头状癌 ALDH1A1表达与淋巴结转移的相关性
目的探讨甲状腺乳头状癌( PTC)中ALDH1A1的表达情况及与淋巴结转移的相关性。方法收集首都医科大学附属北京同仁医院病理科2006年1月至2013年12月间PTC腺叶切除+淋巴结清扫标本153例,在HE染色下观察其一般临床病理学特点(肿物直径、双侧、多灶、肿瘤边界、腺叶外浸润),并采用免疫组织化学染色EnVision法,检测癌及癌旁组织中ALDH1A1的表达情况,分析ALDH1A1表达与淋巴结转移的关系。结果在153例PTC中,84例(54.9%)发生淋巴结内癌转移,126例癌组织高表达ALDH1A1,112例癌旁组织高表达ALDH1A1。通过单因素分析,发现年龄<45岁、肿物直径>10 mm、浸润性边缘及癌组织 ALDH1A1高表达与淋巴结转移明显相关(P<0.05)。而性别、双侧、多灶、腺叶外浸润、癌旁组织ALDH1A1与淋巴结转移无关(P>0.05)。进一步多因素分析发现浸润性边界和癌组织ALDH1A1高表达是PTC淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。在随访的82例PTC中,局部肿瘤复发4例,5年局部复发率为4.88%,包括淋巴结肿瘤复发3例和甲状腺肿瘤复发1例,无远处转移及疾病相关死亡病例。复发病例肿瘤组织ALDH1A1均为高表达。结论 ALDH1 A1在PTC癌组织内高表达与淋巴结转移明显相关,可作为PTC淋巴结转移的有效预测因子,有利于改善PTC患者治疗方法及随访方案。
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食管癌相关基因4在肝细胞肝癌中的表达和功能
目的了解人食管癌相关基因4( ECRG4)在人肝细胞肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况,探讨ECRG4对肝癌细胞增殖、凋亡以及迁移能力的影响。方法提取24例配对肝细胞肝癌组织和癌旁肝组织的总RNA以及正常肝细胞系QSG7701和肝癌细胞系HepG2的总RNA和总蛋白,分别利用即时荧光定量PCR( RT-qPCR)和Western blot法检测ECRG4的表达;构建ECRG4的真核表达质粒ECRG4-pcDNA3.1,转染肝癌细胞系HepG2,进行体外的细胞增殖、凋亡以及迁移实验。结果与癌旁肝组织相比,在肝细胞肝癌组织中ECRG4 mRNA表达下调或缺失(98.5%,23/24,P<0.01);和正常肝细胞系QSG7701相比,ECRG4 mRNA在肝癌细胞系HepG2中的表达明显下调( P<0.05)并且其蛋白表达水平也明显降低。转染ECRG4表达质粒后HepG2细胞的增殖和迁移能力明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论 ECRG4在肝细胞肝癌中表达下调,在体外肝癌细胞系中过表达ECRG4可抑制细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡,ECRG4可能是肝细胞肝癌潜在的抑癌基因,有望为肝细胞肝癌分子靶向治疗提供新策略。
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长链非编码 RNA Gm15577参与小鼠小脑神经元增殖与分化
目的鉴定新的参与奈美亨综合征( NBS )小鼠模型中与小脑发育缺陷相关的长链非编码RNA( lncRNA),并探讨其与小脑增殖分化相关的功能。方法利用芯片技术分析野生型(野生组,Nbs1CNS-ctr)小鼠及Nbs1神经元特异性敲除(突变组,Nbs1CNS-del)小鼠小脑中RNA的表达差异;利用即时荧光定量PCR技术对芯片结果加以验证;针对目的RNA,检测其全身表达及小脑中表达模式、细胞内定位以及对母基因的表达调控模式。结果 lncRNA Gm15577是由神经生长调节因子-1( Negr1)基因内部的内含子区反向转录而成,特异性表达于小脑,且在其发育过程中呈动态变化趋势,而Nbs1缺失之后整体表达水平显著降低;同时,与未分化期比较,分化后的小鼠小脑原代神经前体细胞中Gm15577及其母基因Negr1均有显著升高;Gm15577敲低之后导致Negr1以及小脑增殖分化相关因子Shh与β-catenin 在RNA水平的表达显著下调;人髓母细胞瘤临床样本数据分析表明Negr1基因在正常人群与肿瘤患者之间有显著的表达差异。结论从神经特异性敲除Nbs1小鼠模型出发报道了一个新的与小鼠小脑发育相关的lncRNA Gm15577,初步结果表明Gm15577通过调控Negr1进而影响小脑神经元增殖与分化进程中的Shh与β-catenin信号通路,其基因行为异常有可能与髓母细胞瘤发病有一定的相关性。
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血清素促进成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成
目的探讨血清素对成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白合成的影响。方法用不同浓度(50、100、200和400 ng/L)的血清素处理人成骨细胞,即时定量PCR( RT-PCR)观察成骨细胞中Ⅰ型胶原蛋白和赖氨酰氧化酶( LOX)含量的变化。用LOX siRNA干扰LOX蛋白的表达后,用Western blot法检测干扰效果,用酶联免疫吸附实验检测Ⅰ型胶原蛋白含量的变化。用RT-PCR检测血清素处理成骨细胞后Smad2蛋白、Smad3蛋白表达量的变化和Smad3基因敲除对LOX蛋白表达的影响。结果血清素上调成骨细胞中Ⅰ型胶原蛋白和LOX的表达水平,LOX siRNA可显著抑制Ⅰ型胶原蛋白的表达。此外,血清素上调了成骨细胞中Smad2蛋白和Smad3蛋白的表达,干扰Smad3基因的转录,抑制LOX蛋白的表达。结论血清素通过Smad信号通路上调LOX的表达,并促进成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成。
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MGMT甲基化、蛋白表达水平、酶活性对肿瘤患者预后的影响
N-亚硝基化合物是一种强致癌剂,广泛存在于食物、化妆品、啤酒、香烟中。 N-亚硝基化合物能将烷化基团加合至DNA碱基上,形成 DNA-烷化基团加合物,并且以鸟嘌呤O(6)位点的甲基化为主,诱导细胞发生突变、凋亡、甚至癌变。 MGMT是一种DNA损伤修复蛋白,通过直接移除DNA上鸟嘌呤O(6)位点的烷基化加合物来修复损伤的鸟嘌呤,避免烷化基团对细胞DNA造成突变、细胞毒性和致瘤性的损害[1]。
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Wnt5 a作用及信号转导通路研究进展
Wnt5a是Wnt家族成员之一。 Wong等[1]根据Wnt家族成员对小鼠细胞C57MG转化能力的高低将Wnt分为两组,其中高转化能力组Wnt可激活β-catenin依赖性通路,又称Wnt经典信号通路;弱或无转化功能的Wnt包括Wnt5 a等,不依赖β-catenin介导的转录激活,包含了多条信号通路,主要起调控细胞骨架、细胞的极性和迁移等作用,被称为非经典Wnt。近年来研究发现Wnt5 a参与众多的生理、病理活动,如胚胎发育、炎性反应和肿瘤发生发展等,在细胞的极性、定向运动、细胞骨架的变形运动及多种肿瘤的恶性进程中起重要作用。
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一种提高冷冻切片染色效率的苏木精加热组件
临床病理工作中,冷冻切片质量的优劣直接影响到术中病理诊断的快速性和准确性。冷冻切片制片速度与质量受多种因素的影响,其中苏木精染色是非常关键的环节。细胞核内的染色质主要是去氧核糖核酸(DNA),DNA带负电荷,呈酸性,很容易与苏木精碱性染料结合而被染色,苏木精在碱性溶液中呈蓝色,所以细胞核被染成蓝色[1],易与被伊红染成红色的细胞质区分。我们设计了一种病理冷冻切片的染色加热组件(专利证书号:ZL 201320589148.4),对150例冷冻切片进行染色,比较该组件处理下与其他4种苏木精染色条件下,HE染色的速度与质量。
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HER2银染色原位杂交结果与前处理条件的相关性
HER2基因扩增和/或HER2蛋白过表达是判断乳腺癌患者预后的重要风险评估因子,同时也是判断曲妥珠单抗靶向治疗是否适用的重要依据。评价HER2状态的方法有免疫组织化学染色法( IHC)、荧光原位杂交( FISH)、显色原位杂交(CISH)及银染原位杂交(SISH)。 SISH法在亮视野下观察切片,切片可长期保存,观察结果与FISH结果的符合率高达90%~99%[1-5]。2013年美国临床肿瘤学会/美国病理医师学院(ASCO/CAP)乳腺癌HER2检测指南及中国乳腺癌HER2检测指南(2014版)相应增加了亮视野原位杂交的检测及判读指南等内容[6-7],使得HER2 SISH检测技术逐步走向规范化、标准化。为了更顺利的开展HER2 SISH的检测,提高检测的成功率,我们分析不同前处理条件对HER2 SISH染色结果的影响。
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浅谈病理科实验室认可
建立医学实验室的完整质量体系和开展实验室认可工作,已经越来越引起人们的重视。目前,医学实验室认可在我国呈良好发展态势,国内多家大型医院的检验科和医学独立实验室已通过ISO15189认可。2013年7月,复旦大学附属肿瘤医院病理科作为国内首家病理科通过ISO15189认可。本文就病理科认可相关问题及现状谈谈个人体会。
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抗原修复技术研究发展的新起点
7年多前,我们曾经受贵刊编辑部之邀发表过“抗原修复技术研究进展”一文[1]。在那篇文章里,尽管已经有片言只语提到可以应用抗原修复技术原则从石蜡切片中提取蛋白质和核酸。但是,全文的主题与绝大部分内容还是局限在免疫组织化学染色的问题方面。转瞬过去的7年在后基因组时代的舞台上大放异彩,高通量检测数以千计的蛋白质组学分析技术的开发以及各种形形色色的蛋白质质谱分析技术的开发,在探讨人类疾病的多种相关生物标志物及其在诊断治疗上,正在扮演着先锋作用的重要角色[2-4]。图像质谱分析是近开发出来的一门新技术,它是建立在质谱分析法特别是通过基质辅助激光解析( matrix-assisted laser desorption ionization )技术或者次级离子质谱分析法( secondary ion mass spectrometry )能够在一张组织切片上进行蛋白质、脂质等细胞组成成分在组织结构内的质谱分析。1997年,离子质谱分析法( IMS )早由Caprioli的实验室发表。此后不久即开始用于临床研究,如癌组织中HER2表达以及分布等的研究显示出颇具魅力的发展前景。但是,这些新兴的技术从开始起步就面临着和20多年前免疫组织化学在常规甲醛固定石蜡包埋( FFPE )组织切片染色上同样的尴尬局面:必须依赖新鲜组织冷冻切片。随着抗原修复技术在石蜡切片免疫组织化学染色的广泛推广,人们从数以万计的近代有关加热抗原修复技术的文章中,毫不怀疑地认识到,加热抗原修复技术在免疫组织化学染色等方面取得的优异成果,开启了如何把现代分子生物学技术用于FFPE组织科研宝库的途径。继免疫组织化学染色之后,加热抗原修复技术的基本原理已经成功地被用于包埋前、后免疫电镜染色,核酸原位杂交,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记,从石蜡包埋组织中提取蛋白质或核酸等一系列的重要成绩。2008至2011年期间,意大利的Ronci等[5]、澳大利亚的Gustafsson等[6]、美国的Casadonte和Caprioli[7]相继发表了他们经过反复试验、成功地采用加热抗原修复技术方法,使得IMS能够用于常规FFPE组织切片的文章,由于从事IMS技术开发的科学家们逐渐从与日俱增的加热抗原修复在免疫组织化学染色等方面令人瞩目的成绩中,认识到FFPE人体组织是不可取代的极为宝贵的科学研究资源,任何一种现代化的分子生物学技术都不能够仅仅局限于新鲜组织冷冻切片。必须千方百计地寻求一种能够克服FFPE处理给予组织内高分子成分带来的负面影响的有效方法。于是,一切从事与常规FFPE组织标本相关联的科学研究和技术开发都顺理成章地归结到加热抗原修复技术。有力地证明这一极为简单的加热修复方法的确提供了解放石蜡组织中的蛋白质等高分子结构成分的坦途,开启了为病理学家和形态学家步入分子病理学、形态学的大门。
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北京地区临床病理住院医师规范化培训的问题与思考
我国住院医师规范化培训总体起步较晚,虽然北京协和医院早在1921年就开始实行的“24小时住院医师负责制”,率先开启了我国住院医师规范化培训的先河,但直至1993年原卫生部才出台了第一个从国家层面探索开展住院医师规范化培训的政府文件《关于实施<临床住院医师规范化培训试行办法>的通知》。2014年国家卫生和计划生育委员会颁布了《住院医师规范化培训管理办法(试行)》,要求各省(区、市)确保至2015年全面启动住院医师规范化培训工作,至2020年基本建立住院医师规范化培训制度,所有新进医疗岗位的本科及以上学历临床医师全部接受住院医师规范化培训[1]。至此,这项重要的毕业后医学教育工作成为全国范围内的制度,成为今后每一位医师成长过程的必经之路。与多数临床专业相比,临床病理科规模相对较小,在生源素质、基础设施、师资力量培训等方面面临的困难都无形中增大了住院医师规范化工作开展的难度。北京大学医学部病理学系、北京大学第三医院病理科是北京市首批通过认证的住院医师规范化培训基地,自2006年招收第一批基地外来源的规范化培训住院医师以来,已累计接收住院医师30余人,在此过程中积累了一定经验,也发现了许多值得思考的问题。
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无下颌并耳畸形二例尸体解剖分析
无下颌并耳畸形是一种罕见、复杂的先天性颜面部畸形,以下颌骨发育不良或缺失、小口和/或无舌,耳位中线下移为特征。发病率低于1/70000,预后通常很差。我们报道2例无下颌并耳畸形尸体解剖资料,并结合临床病史及文献分析其病理特征、发病机制及预后等,以提高对该病变的认识。
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成人肝脏间叶性错构瘤的临床病理特征
肝脏间叶性错构瘤( mesenchymal hamartoma of the liver , MHL)是一种较为罕见的肝脏良性病变,多见于2岁以内婴幼儿,成人偶可发生,截至2000年文献报道的病例总数不足200例[1],该病临床表现及影像学易与肝脏其他良性及恶性肿瘤混淆,确诊依赖形态学诊断。由于成人MHL罕见,现回顾性分析复旦大学附属中山医院2例成人MHL的临床病理资料,并复习相关文献,以供参考。
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精准医学时代下的精准诊断
美国总统奥巴马于2015年1月20日发表国情咨文的演讲中宣布:“今晚,我将启动一个崭新的精准医学计划,这将使我们距离治愈癌症和糖尿病等疾病更进一步。并且,这将使我们所有人利用个性化信息让自己的家人更健康成为可能。”
精准医学( precision medicine )又称为精准医疗,是指基于每个个体的基因差异而制定的个性化治疗方案,正如量体裁衣才能制作出合身的衣服一样,这样的医疗才会比传统医疗更加有效。其实,早在4年前,美国几大科学机构联手,由Maynard V.Olsent博士起草撰写《走向精准医学》报告中就倡议加快人类基因组的临床转化,以推动个性化医疗的发展,实现人类疾病的精准治疗和预防。 -
常规免疫组织化学初筛 ALK 阳性非小细胞肺癌专家共识
肺癌是全球范围内发病率和病死率高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌( NSCLC )约占80%。间变性淋巴瘤激酶( ALK)阳性NSCLC是肺癌的一个特定分子亚型,约占全部NSCLC的3%~7%[1-2]。临床研究显示,ALK抑制剂克唑替尼( crizotinib )能显著延长晚期ALK阳性NSCLC患者的无进展生存期( PFS),一线、二线单药治疗患者的中位PFS分别为10.9个月和7.7个月[3-4]。2013年1月中国食品和药品管理局( CFDA)批准克唑替尼用于治疗局部晚期或转移性ALK阳性NSCLC患者。
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面对机遇和挑战不断攀登新高峰祝贺《中华病理学杂志》创刊六十周年
今年《中华病理学杂志》创刊已60周年,60年的风雨兼程,既有辉煌的成绩,也记录了几代病理人的苦辣酸甜。60年来,《中华病理学杂志》从一开始就肩负着全国病理人的期望,正是由于大家的支持、关怀和鼓励,《中华病理学杂志》才能成为业界的翘楚,才能成为病理界瞩目的学术期刊。目前它不仅是Medline收录的世界文献检索的期刊,也是中国科学技术协会多次奖励的优秀精品期刊,大家都以能成为《中华病理杂志》的作者、审者和读者而感到自豪。
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我国肾活检病理学回顾与展望
肾脏病理学是病理学科的分支,主要分为两大领域,一为外科范畴的肾脏病理学,包括肾脏肿瘤以及其他需要外科手术的肾脏疾病;另一为内科范畴的各种肾炎和肾病。20年前魏民等[1]、10年前邹万忠[2]均对国内肾脏病理学做了总结和展望。本文再次对近10年来,我国发展较快的内科范畴的肾活检病理学做一总结和展望。
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我国儿科病理学六十年发展回顾与展望
我国初具规模的儿童专科医院及病理科始建于20世纪50年代初,新中国成立初期,儿科病理从业者少、病理科设备简陋,业务涉及范围很局限[1];经过近60年的建设与发展,特别是改革开放以来,尤其是近10年来,随着中国经济持续、高速发展,经济实力的提升,儿童专科医院的建设速度加快、数量明显增多,到2013年全国有二级甲等以上儿童专科医院92所,全国各级医院的儿科病床总数约26万张;各级儿童专科医院都加大对病理科的投入,医疗设备不断更新,有些还购置了如数字病理系统、显微激光微切割等先进的仪器设备;病理技术自动化水平不断提高;从业人员数量、业务范围、业务量也都有了很大的增加;免疫组织化学、免疫荧光等技术已成为病理科常规工作,越来越多的病理科还开展了分子病理等辅助诊断工作;据不完全统计,我国14岁以下的儿童有2.2亿,18岁以下的儿童和青少年约3亿,政府有关部门重新制定了“中国儿童发展纲要”,充分认识到“儿童是人类的未来,是社会可持续发展的重要资源[2]。”我国儿童和青少年人口基数大,但儿童医疗水平高低以及资源配置不均,有关方面准备通过国家及区域儿童医疗中心的筹建,妇儿医院的合并及建立、儿科专科包括病理培训制度的健全和完善、儿童医疗集团的建立等各种努力和尝试,来缩小这种差距,经过各级政府、医疗单位、医务工作者的共同努力,定会促进儿科病理更加迅速、均衡、健康的发展。
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我国呼吸系统病理学十年回顾与展望
近年来随着我国呼吸系统疾病临床及基础学科的迅速发展,我国在该领域的临床病理学和基础病理学研究方面均取得了较大进展,特别是在肺癌驱动基因检测及分子病理学研究方面做了卓有成效的工作,而且在某些方面已接近国际先进水平。代表了国内病理学高水平的《中华病理学杂志》,10年来发表的各类呼吸系统病理学论文数量较10年前有明显增加,展现出我国在该领域研究现状及水平,以下就国内肺部肿瘤和肺非肿瘤性疾病两个方面的研究进展和现状进行简要的回顾和展望。
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我国病理学技术六十年发展的现状和展望
病理学自21世纪以来进入了一个飞速发展的时代,病理学技术的进步也促进了病理学的飞速发展[1]。近10年,病理技术实验室已经走向以常规HE制片技术为基础,加上特殊染色、免疫组织化学、分子病理学、分子遗传学技术和液基细胞学等辅助技术的多元化时代,为病理学的发展注入了新的动力,也为病理医师提供了大量可靠和有效的病理研究和诊断依据,使病理学研究和诊断更加全面、深入和准确,使病理学从传统的器官病理学划时代地进入组织病理学和分子病理学阶段。
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我国近十年胰腺疾病病理学回顾与展望
胰腺为人体重要的消化腺之一,其解剖位置和组织结构特殊,功能复杂,疾病谱广。胰腺疾病病理包括了内、外分泌两大部分,涉及肿瘤性和非肿瘤性病变两大类,现就我国近十年胰腺疾病病理概况作一回顾。
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我国心血管病理学近十年的回顾与展望
近十年来,我国心血管疾病发病率有所增高,我国心血管病理学基础与临床研究迅速发展,研究水平不断提高,从动物实验到人体研究,从大体到组织、细胞、分子以及基因,研究手段丰富多样,研究技术日臻成熟。《中华病理学杂志》见证了我国心血管病理学近十年的发展历程。
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《中华病理学杂志》稿约
关键词: 病理学
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |