中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内耳低度恶性乳头状肿瘤一例
患者男,65岁.右耳反复流脓4个月.患者于2008年2月右耳流脓1次,脓液腥臭.无明显耳痛、眩晕、耳鸣等症状.6月右耳又有流脓,至今3次,脓液腥臭.
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宫颈腺癌和腺上皮内肿瘤组织中PTEN基因的突变和蛋白表达
目的 探讨PTEN基因的突变和表达在宫颈腺癌发生中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测42例宫颈腺癌、20例宫颈腺上皮内肿瘤和28例正常宫颈组织中PTEN蛋白表达,并采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法检测上述组织中PTEN基因第5、8外显子突变情况.结果 宫颈腺癌、宫颈腺上皮内肿瘤和正常宫颈腺上皮组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为54.8%(23/42)、25.0%(5/20)和100%(28/28),其差异均有统计学意义(P<0.05);黏液型和子宫内膜型宫颈腺癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为9/19和2/10,其他组织学变型PTEN蛋白阳性表达率92.3%(12/13).宫颈腺癌、宫颈腺上皮内肿瘤和正常宫颈组织中PTEN基因第5、8外显子的突变率分别为19.0%(8/42)、45.0%(9/20)和0,其差异均有统计学意义(x<,2>=4.29,x2=12.70;均P<0.05);黏液型和子宫内膜型宫颈腺癌PTEN基因第5、8外显子的突变率分别为4/19和4/10,其他组织学变型未检测到突变.结论 宫颈腺癌的发生与PTEN基因的突变和蛋白表达产物缺失有关,PTEN基因的突变和蛋白表达产物缺失可能是宫颈腺癌发生中的早期事件.
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咽部特殊感染症病理特点及病原体检测的探讨
目的 探讨咽部特殊感染性疾病的病理特点,研究其病原体的检测方法,以提高特殊感染症的诊断水平.方法 分析北京同仁医院1998年1月至2008年1月咽部61例黏膜溃疡病患者的临床病理资料,以简易的组织芯片染色技术,对61例咽部黏膜溃疡组织,用PAS、Giemsa、革兰、美蓝、改良的Warthin-Starry(W-S)及抗酸染色进行集中染色,比较各种染色方法对病原体的染色效果,找出不同病原体的佳染色方法.结果 组织切片内发现密螺旋体23例,短螺旋体10例,分枝杆菌4例,鼻硬结杆菌4例,霉菌侵袭1例,细菌和白色念珠菌混合感染1例,扁桃陷窝放线菌2例.非特异性细菌感染16例.结论 螺旋体、鼻硬结杆菌均以改良的W-S染色效果佳,真菌染色应根据真菌的不同类型联合应用革兰及PAS、W-S染色进行鉴别,分枝杆菌以传统的抗酸染色效果好.
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尸体解剖病理诊断和临床诊断的差异分析
目的 分析尸体解剖病理诊断(简称尸检诊断)与临床诊断在不同类型医院和入院后病程时间(24 h内外)上的差异.方法 回顾性分析188例尸体解剖资料,比较尸检诊断与临床诊断的差异及疾病分布.结果 188例尸检的误诊率为48.9%(92/188),一级医院的误诊率(25/33,75.8%)显著高于三级医院(38/96,39.6%;x2=12.861,P=0.000)和二级医院(29/59,49.2%;x2=6.179,P=0.016).入院24 h后误诊率明显低于入院24 h内(x2=20.991,P=0.000).漏诊率为34.6%(65/188),一级医院明显高于三级医院(x2=8.241,P=0.006).入院24 h内各级别医院的漏诊率差异无统计学意义,入院24 h后三级医院的漏诊率显著低于一级医院(x2=5.181,P=0.047).误诊和漏诊的疾病分布以心脏病变、感染性疾病、动脉病变和肺栓塞等为主.结论 各级医院的临床诊断和尸检诊断差异较大.一级医院的误诊率和漏诊率显著高于三级医院,并与入院后病程时间密切相关.应提倡积极开展尸检工作和临床病理讨论,以提高临床诊断水平.
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乳腺癌原发灶及腋窝淋巴结中细胞毒性淋巴细胞与临床病理的关系
目的 分析乳腺癌原发灶组织和腋淋巴结中细胞毒性淋巴细胞的数量和状态,并与乳腺癌临床病理特征相比较,探讨其意义.方法 对资料齐全且术前均未接受任何化疗和放疗的74例乳腺癌原发灶及所切除的腋淋巴结进行病理分型及临床病理分期,并分为淋巴结无转移组和有转移组.采用免疫组织化学催化信号放大系统和EnVision法,通过单克隆抗体CD8、粒酶B、穿孔素、CD56的检测,分析肿瘤原发灶及腋淋巴结中细胞毒性淋巴细胞的表型和功能.结果 在肿瘤原发灶组织中CD8+细胞间质明显多于实质,淋巴结无转移组肿瘤局部[(35.7±16.0)个]及腋淋巴结CD8+细.胞数[(53.0±18.2)个]均高于淋巴结有转移组[(23.7±9.6)个和(38.2±12.7)个],肿瘤原发灶CD8+细胞数在5年生存组[(32.9±14.1)个]显著高于死亡组[(20.1±9.9)个].以粒酶B为细胞毒性淋巴细胞活化标记时,细胞毒性淋巴细胞的百分率差异无统计学意义;肿瘤组织和腋淋巴结中CD8+、CD56+细胞数均与临床病理分期无关.与Ⅰ期相比,在Ⅲ+Ⅳ期原发灶组织和腋淋巴结中细胞毒性淋巴细胞的数量显著降低.值得注意的是,在多数情况下,原发灶组织中穿孔素+细胞数量明显低于粒酶B+细胞.结论 在乳腺癌中细胞毒性淋巴细胞对抑制其肿瘤转移、提高患者生存率有一定意义.组织中细胞毒性淋巴细胞功能缺陷可能是影响其发挥抗瘤效应的重要因素.
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尸检组织环氧合酶2、妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉的表达与急性冠状动脉综合征发生的关系
目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)发生时尸检标本中环氧合酶2(COX-2)与妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)在冠状动脉局部的表达情况及两者相关性.方法 从2002-2007年尸检例中筛选出有ACS发生的21例标本作为ACS组,选择未发生ACS的标本21例作为对照组,分别取其左、右冠状动脉.以CD68标记巨噬细胞、α-肌动蛋白标记平滑肌细胞,通过对这两种细胞的标记定位PAPP-A、COX-2的阳性部位.结果 (1)COX-2及PAPP-A的阳性部位均为内皮细胞胞质、巨噬细胞胞质、平滑肌细胞胞质.COX-2在ACS组平滑肌细胞胞质的表达阳性率为28.60%,在对照组平滑肌细胞胞质阳性率为4.76%,结果表明ACS组COX-2表达明显高于对照组(x2=14.13,P<0.05).(2)在ACS发生时,COX-2与PAPP-A在冠状动脉中膜平滑肌的表达有明显的相关性(r=0.88,P<0.05).(3)非斑块处平滑肌表达PAPP-A强度明显强于斑块底部平滑肌(x2=10.36,P<0.05).结论 COX-2、PAPP-A可通过在冠状动脉局部发挥作用来参与ACS的发生.
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医疗纠纷275例尸体解剖分析
目的 探讨医疗纠纷死亡病例的特点,尤其是尸体解剖量、医院、科室、年龄及死亡原因分布特点,为完善医疗纠纷尸体解剖工作提供经验.方法 对北京大学医学部病理学系2002年1月1日至2008年9月30日275例医疗纠纷尸体解剖病例进行回顾性分析.结果 2002年1月1日至2008年9月30日,医疗纠纷尸体解剖逐年增加,二三级医院的外科、妇产科及一级医院的门急诊为死亡纠纷好发科室,1岁以内围生期胎儿及幼童死亡病例比其他年龄组死亡病例更易导致纠纷,国际疾病分类表(ICD10)中心血管系统疾病、围生期疾患、外伤或医疗过程附加因素三个大类在纠纷病例死亡原因多于其他大类.绝大多数死亡是疾病自然转归的结果,医疗过失行为与患者死亡存在密切关系的病例只占13.5%(37/275).对冠心病猝死、心肌梗死和病毒性心肌炎等的病理诊断应严格掌握诊断标准.结论 医疗纠纷尸体解剖可以明确死因,保留证据,对解决纠纷至关重要.严谨细致的操作、规范的诊断及死因分析是做好医疗纠纷尸体解剖工作的关键.
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意外电击致死16例尸检病理分析
目的 探讨电击致死的诊断依据.方法 收集2001年1月-2008年7月受理的16例意外电击致死法医尸检案例.采用大体观察和HE镜下观察.结果 16例意外电击致死尸检肉眼具典型电流斑者仅5例,光镜下典型电流斑11例.非典型电流斑形态多样化,以单纯性表皮剥脱和颜色改变多见.体内器官病理变化主要为心肌纤维排列紊乱、断裂较明显和部分案例心肌间质灶性出血和血管内皮细胞极性化改变.结论 光镜下皮肤电流损伤是诊断电击致死的主要依据;而心肌的病理改变具有一定的辅助诊断意义.
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心脏性猝死的病理研究现状与展望
心脏性猝死(sudden cardiac death)是心血管疾病的主要死因,美国的发病率为(100~200)/10万人·年,每年约有30万至35万人死于心脏性猝死[1].
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卵巢性腺母细胞瘤临床病理分析
卵巢性腺母细胞瘤是一种由原始生殖细胞及性索成分组成的肿瘤,由Scully于1953年首次报道2例并命名.此类肿瘤罕见,我们收治3例性腺母细胞瘤,结合临床资料和文献,探讨其临床病理特征.
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p38丝裂原活化蛋白激酶通路介导的早期生长反应基因-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药性的关系
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的早期生长反应基因(EGR)-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系.方法 SB203580(15 μmol/L)干预后,激光共聚焦显微镜观察;流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝(MTT)、凝胶电泳迁移率法(EMSA)、RT-PCR及Western blot分别检测耐药MCF-7/Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MAPK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内表柔比星浓度、EGR-1蛋白活性改变、细胞对表柔比星敏感性;EGR-1 mRNA、P糖蛋白、磷酸化p53及p38蛋白表达.结果 p38MAPK通路激活的MCF-7/Adr细胞经SB203580(15 μmol/L)干预24和48 h后,(1)MCF-7/Adr细胞(早+晚期)凋亡率分别由(0.54±0.17)%和(0.81±0.16)%提高为(25.36±1.17)%和(38.21±1.25)%,P<0.05,并呈一定时间依赖性;(2)MCF-7/Adr细胞的平均荧光强度分别为(32.45±2.36)及(41.66±3.12),均高于空白对照组及DMSO组MCF-7/Adr细胞的(14.17±1.45)及(16.28±0.63),P<0.01;MCF-7/Adr细胞对表柔比星药物的耐受性显著降低;(3)增加了MCF-7/Adr细胞的EGR-1活性,IC50分别为(21.53±2.17)和(8.77±1.02),低于空白对照组(40.74±2.56);伴随p38MAPK通路活性抑制和EGR-1 mRNA表达增加,磷酸化p53蛋白表达显著上调,而P糖蛋白显著下调.结论 p38MAPK通路与乳腺癌表柔比星耐药密切相关,可能与p38MAPK通路介导的EGR-1表达相关,EGR-1激活抑制了其下游耐药基因转录,从而使表柔比星耐药得以逆转.
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黑色素瘤细胞诱导骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化的初步研究
目的 体外观察和分析小鼠黑色素瘤细胞B16诱导小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)向血管内皮细胞分化的现象和过程,初步分析肿瘤细胞分泌血管生长因子(VEGF)-a在该诱导过程中的时序关系.方法 利用Transwell系统进行BMSC与B16细胞共培养,利用免疫荧光、蛋白印迹、透射电镜等技术观察BMSC经B16诱导后向内皮细胞分化的过程,利用ELISA检测培养液内VEGF-a的水平.结果 BMSC表型鉴定为CD44+/CD73+/CD90+/CD105+/CD166+/CD34-/CIM5-/CD133-,经B16诱导后出现内皮细胞标志物VEGFR-1、VEGFR-2和第八因子(FⅧ)的表达并随时间延长而增强,共培养48 h后VEGFR-1、VEGFR-2及FⅧ均可见明显表达,72 h时VEGFR-2表达量较48 h时增加了1倍,FⅧ表达量增加了约3倍.共培养体系培养基中可检测到由B16细胞分泌的VEGF-a量随时间增多.结论 B16细胞可能通过分泌VEGF-a来诱导BMSC具备血管内皮细胞表型,提示BMSC在肿瘤血管生成中起了重要的作用.
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恶性胶质瘤细胞株的蛋白质组差异表达分析
目的 寻找和鉴定恶性胶质瘤细胞株的蛋白质组差异蛋白表达谱,为以其为基础的相关研究提供必要参考.方法 提取3个恶性胶质瘤细胞株CHG-5、TJ899和TJ905的总蛋白,等比例混匀后行双向电泳,正常胶质细胞为平行对照,筛选和鉴定差异蛋白质点,并就其中部分蛋白质进行免疫细胞化学和实体瘤免疫组织化学验证.结果 共筛选出13个差异蛋白质点,其中10个得到成功鉴定,它们主要分属于细胞骨架蛋白、代谢相关蛋白、肿瘤细胞迁移,以及应激与炎性反应相关蛋白;免疫细胞化学和实体瘤免疫组织化学检测结果与蛋白质组技术结果相一致.结论 恶性胶质瘤细胞株与正常胶质细胞比较具有明显的多个差异蛋白表达,它们可能共同参与脑胶质细胞的瘤变过程.
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利用量子点免疫荧光双标法在石蜡包埋组织中进行抗原的检测
在组织切片中利用免疫荧光标记抗原是一种广泛使用的方法.在大多数研究中,使用的荧光染料是一些有机分子如F1TC、TBITC、Cy3等.
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浸润性小叶癌的新认识
浸润性小叶癌(invasive lobular carcinoma,ILC)首先由Foote和Stewart在1941年描写的,是一种具有特殊生长形式的浸润性乳腺癌.
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胎儿骨骼畸形尸体解剖程序的建议
胎儿骨骼畸形是妊娠中晚期引产的原因之一,骨骼畸形的原因多种多样,表现形式也千差万别,经常合并其他系统的畸形.
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重视医疗纠纷相关的尸体解剖
病理学、影像学和检验医学被称为推动临床医学发展的三大支柱,而病理学的建立又是以病理尸体解剖检查(简称尸检)为基础的,因此尸检在医学科学的发展历程中起到极为重要的作用,被誉为医学发展的基石.
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HER2阳性乳腺癌临床病理协作研讨会简介
2008年12月24日在上海罗氏制药有限公司支持下在北京召开了"HER2阳性乳腺癌临床病理协作研讨会",约30余位临床和病理专家出席会议.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |