中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠黄体瘤一例
患者女,30岁.孕3产0. 妊娠32周时产前检查发现胎心快、孕妇要求剖腹产, 于1999年7月8日入院.体检:心率70次/分,血压100/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),腹围109 cm, 宫底高35 cm.胎儿呈头位,胎心158次/分.剖腹产手术中见子宫左侧附件正常,右侧卵巢明显增大,表面光滑呈淡咖啡色.疑为肿物,行右侧附件切除并送冷冻病理检查.
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会阴低度恶性纤维粘液样肉瘤一例
患者女,31岁.无意中发现会阴右侧有一肿块3年,近2个月来生长较快,于1990年4月16日在他院就诊.妇科检查: 会阴右侧扪及4 cm×2 cm×2 cm肿块,边界不清,质较硬,活动度尚可,轻压痛,无红肿.入院诊断:会阴部"平滑肌瘤?”. 于4月24日行会阴部肿物切除术.
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阑尾低度恶性间质瘤一例
患者男,57岁.因无意间发现右下腹包块1个,于2000年6月13日入院.患者1996年曾因肝硬化、脾功能亢进在本院行脾切除.实验室检查:HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBcAb(+),其余未发现异常.行剖腹探查.术中发现:阑尾有一包块与周围组织无粘连,未见肿大淋巴结,切除送病理检查.
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下颌骨腺泡状软组织肉瘤一例
患者男,21岁.左下颌骨无痛性肿块渐进性增大2年,近3个月肿块生长加速、左下后牙松动并在当地医院拔除,病情无好转并出现下唇麻木,于1998年1月14日入院.体检:左下颌骨|3至下颌角区可触及一约5 cm×4 cm大小肿块,粘膜正常,张口受限,|4-8区颊侧骨性膨隆、骨质变薄、触之有乒乓感、无压痛,|7缺失.未发现其他异常.X线检查:左下颌体见5 cm×4 cm密度减低影,其内可见骨间隔.|6根尖吸收.临床诊断:左下颌骨成釉细胞瘤.行左下颌骨切除加髂骨移植术.
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原发性卵巢横纹肌肉瘤一例
患者女,14岁.因腹部疼痛半个月,加重伴头晕眼花1 d,于1999年3月1日入院.半个月前无诱因突发下腹疼痛,呈阵发性加重,不伴恶心,呕吐,无阴道流血,到当地卫生室就诊,诊断不详,给予中药治疗,腹痛减轻.1 d前腹痛加重,伴头晕眼花并面色苍白及肛门坠胀感,送到某医院就诊,经B超诊断为"卵巢肿瘤”,于当日转入安丘市中医医院.患者发病以来无发热及阴道出血,无高血钙表现.患者以往体健,月经尚未来潮.体检:体温37.5℃,脉搏86次/分,呼吸20次/分,血压75/37.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志尚清,精神萎靡,面色苍白,自动体位.妇科检查:右下腹触及一包块约20 cm×20 cm×12 cm大小,轻压痛,移动性浊音(+),压痛及反跳痛不明显.肛查:宫颈及子宫无异常,触及右下腹包块20 cm×20 cm×12 cm大小,压痛,边界清,活动差,表面光滑.实验室检查:白细胞13.7×109/L,红细胞1.64×1012/L,血红蛋白5.5 g/L.诊断:右侧卵巢肿瘤蒂扭转并破裂而行急诊手术.术中所见:游离血液约1 000 ml,色暗红,右侧卵巢肿瘤约20 cm×20 cm×12 cm大小,已破裂,与周围组织无粘连,探察子宫,左侧附件无异常,行卵巢肿瘤切除术,肿物送病理检查.
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腹茧症一例
患者女,17岁.因间断性腹痛4年于2000年5月11日入院.患者于4年前无诱因突发腹痛,呈持续性绞痛.部位不固定,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后缓解,后来间断发作,每次发作剧烈时,自觉腹部可触及一包块,较硬,自己可闻及肠鸣音,数十分钟后可停止,排便排气后可自行缓解.于1999年9月16日,因疼痛剧烈就诊于当地医院行剖腹探查.术中发现全小肠粘连成团,表面由一层质韧组织包裹无法分离,未处理.自发病以来发育迟缓.体检:于脐旁偏右触及一类圆形肿物,大小约为10 cm×8 cm×8 cm,光滑质软,界不清,活动度可,无压痛,肠鸣音亢进.术中见:全小肠粘连包裹成团,表面由一层乳白色质韧包膜覆盖,没有大网膜及胃肠韧带,双子宫及附件无异常.行包膜与小肠分离,至回盲部难以继续分离,行回盲部切除术.
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成人肾母细胞瘤伴下腔静脉巨大瘤栓一例
患者男,54岁.因体检发现右肾占位性病变7个月余于2000年8月1日入院.患者于2000年1月30日因"胆囊炎”在当地医院行B超检查发现右肾集合管系统有2.5 cm×2.3 cm低回声区,无腰痛、血尿,无尿频、尿急、尿痛.双肾区无隆起,无压痛及叩击痛,双输尿管行程无压痛,膀胱区无膨隆.行CT、MRI等检查示"右肾区占位性病变,不能确定位于肾盂还是肾盂旁.”后行右心房、下腔静脉、肾静脉数字减影血管造影,确认有下腔静脉瘤栓,但来源不确定.于5月份行下腔静脉内肿瘤切除术.术中探查,判断肿瘤根部在肾静脉,瘤栓长约25 cm.术后病理诊断为"血管平滑肌肉瘤”.6月份做彩色多普勒检查:右肾皮质回声不均匀,右肾囊实性占位,大小6 cm×4 cm,界限清,内部回声不均匀.CT示:右肾盂或肾静脉占位性病变,向下腔静脉延伸.为进一步诊治入我院.术中所见:右侧腹膜后右肾区有一巨大不规则肿块,右肾静脉扩张,增粗,其内扪及瘤栓,瘤栓向下腔静脉内延伸,于右肾门处结扎固定右肾静脉及其内瘤栓后切断,并切断肾蒂,完整取出右肾及肿块.探查下腔静脉内瘤栓长4 cm,遂在部分体外循环下自肾静脉根部完整取出瘤栓.
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骨硬化性骨髓瘤伴POEMS综合征一例
患者男,49岁.因双下肢麻木无力逐渐加重5个月入院.体检:双下肢膝关节下感觉迟钝,膝腱反射消失,双侧小腿及双足诸肌肌力均为0级,后背部皮肤色深,弹性减低,体毛增多,双侧乳头下感觉障碍.实验室检查:白细胞7.3×109/L,血红蛋白140 g/L,血小板计数517×109/L,血β2微球蛋白3.4 μg/ml,C反应蛋白17.5 mg/L,血糖7.79 mmol/L,尿本周蛋白检测为阴性,血清蛋白电泳示白蛋白占55.3%、A1占4.5%、A2占7.2%、B占14.1%、G占18.9%.免疫球蛋白均正常.影像学检查:胸腰椎X光片(图1)示胸腰椎体多发、大小不一、密度均匀一致、边界清楚的球形影,骨盆X光片(图2)示右髂骨、骶骨高密度片状影.B超及CT示肝脾淋巴结肿大.
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脊索样型脑膜瘤伴瘤周大量淋巴-浆细胞浸润及淋巴滤泡形成一例
患者女,34岁.因右下肢无力2个月,右下肢抽搐1周,于2000年7月24日入院.体检:一般情况良好,心肺未见异常,肝脾肋下未触及.右下肢肌力Ⅳ级,右膝腱及跟腱反射亢进,双侧巴彬斯基征阳性.头颅CT示:左顶部矢状窦旁见圆形略高密度影,约2.0 cm×2.0 cm,周围可见明显水肿带,中线结构轻度右移,增强后病灶均匀强化.头颅MRI示:左顶部中央沟附近矢状窦旁见等T1等T2信号,约2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,强化后明显增强,周围可见水肿带.实验室检查:红细胞 3.91×1012/L,白细胞 7.41×109/L,血红蛋白118 g/L,血小板195×109/L.尿、便检查均未见异常.术中见肿瘤组织部分突出左顶叶皮层,基底位于矢状窦旁,与硬脑膜粘连紧密,已侵及矢状窦内,肿瘤大小为2.0 cm×2.5 cm×2.5 cm,肿瘤血供丰富.
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甲状腺腺脂肪瘤一例
患者女,49岁.因无意中发现颈前肿物1个月,于1994年10月10日到我院就诊.患者无焦燥易怒、心悸气短、多食消瘦及其他不适.体检:颈前偏右侧可触及1个鸽蛋大肿物,表面光滑,与周围组织无粘连,无压痛,可随吞咽活动上下移动.B超示甲状腺右叶有1个结节,界限清楚.同位素检查T3、T4正常.临床诊断为甲状腺腺瘤.手术见甲状腺峡部偏右侧有1个直径2 cm大小的结节,包膜完整,周围甲状腺组织无异常.
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儿童肾透明细胞癌的病理及其癌细胞DNA定量分析
目的探讨儿童肾透明细胞癌病理形态特点及癌细胞DNA含量和倍体的关系.方法对4例儿童肾透明细胞癌组织进行病理形态观察,并用图象分析仪对癌细胞DNA进行定量分析.结果 4例癌细胞胞质透明呈透明细胞且有乳头状结构,其中2例乳头状结构超过50%,3例均见钙化小体及明显出血坏死;DNA检测:DNA平均指数1.31,呈2倍体型,高2倍体型或亚4倍体型.结论儿童肾透明细胞癌病理形态特点为癌细胞胞质透明,以乳头状结构为主,可见钙化小体,常伴出血、坏死,癌周肾小球、肾小管基本正常为特征.癌细胞DNA呈2倍体或高2倍体型或亚4倍体型.
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应用间期荧光原位杂交技术检测原发性肝细胞癌c-myc基因扩增的临床意义
目的探讨c-myc基因在原发性肝细胞癌中的扩增及其与临床及预后的关系.方法应用间期核荧光原位杂交技术对100例原发性肝癌和6例带卫星结节的肝癌组织标本进行检测.结果 92%(92例)原发性肝癌组织存在c-myc基因扩增,其中高拷贝数扩增达37%(37例),低拷贝数扩增55%(55例),只有8%(8例)无扩增.结合临床资料分析,c-myc扩增与患者临床分期、肿瘤大小和病理类型无明显相关(P>0.05),原发肿瘤和相应卫星结节肿瘤组织具有相似的c-myc基因扩增水平和相同病理类型的特点.在可随诊两年半的90例病例中,91.1%(82例)病例有c-myc基因扩增,其中高拷贝数扩增34例,低拷贝数扩增48例,无扩增8例.分析c-myc扩增程度与患者术后复发的时间及生存期关系,发现c-myc高拷贝数扩增的病例术后1年内复发率(70.6%,24/34)高于c-myc低拷贝数扩增(39.6%,19/48)和无扩增者(12.5%,1/8),三者之间差异有显著性意义(P＜0.05).而在术后>12个月的复发率则与c-myc不同扩增程度间差异无显著性意义(P>0.05).另外,c-myc高拷贝数扩增者术后2年存活率明显低于低拷贝数扩增和无扩增者(P= 0.001).结论原发性肝细胞癌存在高频率的c-myc基因扩增,基因扩增与患者临床分期,肿瘤大小和病理类型无明显相关性,但与患者预后有关,高拷贝数扩增者复发时间早、复发率高、生存期短.
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胆管癌基因变异与临床病理学特征的关系
目的了解肝内胆管癌(ICC)在发生和发展过程中基因变异特点及其与临床病理学特征的关系.方法采用微量组织切割法,从22份ICC石蜡包埋组织块中提取基因组DNA,经PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳分离和DNA直接测序,检测6种肿瘤抑制基因(APC、MCC、DCC、OGG1、p53和RB1)的杂合性缺失和Ki-ras-2癌基因点突变的状况,分析其与临床病理学指标的关系.结果 7种肿瘤基因变异的总检出率为86.4%(19/22).根据变异基因类型与临床病理学特征的关系,将19例有基因变异的病例分为两型:Ⅰ型患者9例, 47.4%,具有APC、MCC、DCC和Ki-ras-2基因变异,平均年龄57.2岁;Ⅱ型患者10例, 52.6%,具有p53、OGG1和RB1基因变异,平均年龄69.1岁(P<0.05);Ⅰ型患者的术后3年生存率为88.9%(8例),明显高于Ⅱ型患者的30.0%(3例,P<0.05).结论 ICC的发生和发展与多基因变异的长期蓄积和协同作用密切相关;Ⅰ型基因变异(APC、MCC、DCC和Ki-ras-2)主要在ICC的启动和早期演进阶段起作用,Ⅱ型基因变异(p53、OGG1和RB1)则在促进ICC的晚期演进过程中发挥作用.对ICC基因变异谱系的检测有助于了解肿瘤演进状态和判断预后.
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软组织骨化性纤维粘液样瘤八例临床病理分析
目的研究软组织骨化性纤维粘液样瘤(OFT)的病理形态学特点和免疫组织化学表型,并探讨其组织发生.方法采用光镜观察(HE)和免疫组织化学标记(LSAB法)结合临床资料对8例软组织骨化性纤维粘液样瘤进行临床病理学分析.结果 8例患者均为中老年人,年龄43～78岁,平均63岁.临床上多表现为四肢近端皮下缓慢性生长的肿块.组织学上,该肿瘤归纳起来有以下3个特征性的形态,比较独特,具有诊断性意义:(1)肿瘤境界清楚,有一层厚的纤维性假包膜围绕,多数病例于包膜内可见一层薄的不连续性骨壳,由成熟的化生性板层骨组成;(2)肿瘤的实质由多个大小不一、细胞密度不均的小叶组成,小叶内的瘤细胞呈圆形、卵圆形或短梭形,胞质淡染或呈嗜伊红色,核染色质细致,核分裂象偶见;(3)瘤细胞呈特征性的巢状、条束状或纤细的网格状排列,肿瘤的基质呈特征性的纤维粘液样.7例行免疫组织化学标记,结果显示瘤细胞强阳性表达波形蛋白和神经元特异性烯醇化酶(7/7),多数表达S-100蛋白(6/7),部分表达结蛋白(2/7).7例均有随访资料,2例分别于术后2年及15年复发.结论软组织骨化性纤维粘液样瘤是一种好发于中老年人的具潜在低度恶性的软组织肿瘤,其特征性的骨壳结构、独特的细胞形态及其排列方式具有诊断意义.免疫组织化学检测结果支持OFT起源于雪旺细胞.
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胃癌细胞p16蛋白表达与DNA定量分析的相关性研究
目的探讨胃癌细胞p16蛋白表达情况及其与DNA含量的相关性及意义.方法应用流式细胞仪(FCM)和图像分析仪(ICM)检测41例胃癌细胞p16蛋白表达量和DNA含量,10例正常胃组织也用FCM测p16蛋白表达量.结果 41例胃癌p16蛋白表达量明显低于正常胃组织(荧光指数分别为 0.81±0.09和1.00±0.11,P<0.01),p16蛋白表达量与胃癌病理分级有关,随病理分级增高而降低(P<0.05),与胃癌患者的性别、年龄无关.胃癌DNA相对倍体均值(U值)范围为1.14～2.98,U值随病理分级增高而升高(P<0.01).同时,胃癌p16蛋白表达量与DNA含量呈负的直线相关(P<0.01).结论 p16蛋白的异常表达与胃癌的发生发展、恶性程度有关,并具有较重要临床意义.p16蛋白的表达水平可作为临床判断预后的指标之一.
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上皮样血管内皮瘤的临床病理分析
目的探讨上皮样(组织细胞样)血管内皮瘤的临床病理学特点及其意义.方法对9例上皮样血管内皮瘤进行光镜和免疫组织化学SP法检测,1例作电镜观察.结果年龄16～47岁,平均32岁,男女性别差异无显著性意义.部位:头面部4例,上肢3例,下肢2例.形态特征:瘤细胞具有上皮样或组织细胞样的形态;瘤细胞圆形或多角形,三五成群呈小巢状、索状、不规则状排列,分布于粘液间质中;间质可显著或少量粘液样变或玻璃样变;瘤细胞内含有原始血管腔;核分裂象、多形性及坏死少见;部分病例伴有梭形细胞血管内皮瘤改变;1例见破骨细胞样的多核巨细胞.免疫组织化学检测7例,7例波形蛋白均阳性,5例第八因子相关抗原、CD31、CD34阳性,2例细胞角蛋白弱阳性,1例CD68和α1-抗胰蛋白酶阳性.电镜观察1例见胞质内含丰富的微丝和少许的W-P小体.6例随访2～8年,3例在原发部位有1或2次复发,但未见有转移.结论上皮样血管内皮瘤是一种低度恶性的软组织肉瘤,其病因学尚不清楚.熟悉其形态特征对避免误诊为其他类似病变具有重要意义.
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胸腺素与肿瘤
胸腺素早是从牛胸腺中提取出来的一类蛋白质[1],当时被认为是一类胸腺激素,后来发现它们普遍存在于各种组织细胞当中.国内对于胸腺素的研究很少,而且多停留在α族胸腺素的治疗作用.近年来,许多国外学者发现胸腺素在肿瘤细胞中高表达,并且与肿瘤的发生、发展密切相关,认为胸腺素将成为又一评估肿瘤的重要参考指标.了解胸腺素的生物学作用,尤其是在肿瘤组织中的情况,将有助于我们了解肿瘤的发病机制.
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Fas与肝星形细胞凋亡
肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化,其显著特征是细胞外基质(extracellularcellular matrix,ECM)的显著增加和成分的改变.研究表明,肝纤维化的中心环节是肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞(myofibroblasts,MFB)转型的激活过程[1].激活的结果导致MFB膨胀池的产生[2],即由于MFB生成与清除速度的不平衡,造成MFB数量的增加.慢性肝病时,活化HSC减少的机制只有两种可能的方式,一是MFB反分化为静止的HSC,二是改变细胞增殖和死亡之间的平衡,清除过剩MFB[3].越来越多的实验证明,机体大多通过程序性死亡,即凋亡的方式清除机体生长及病理过程中出现的过剩或多余细胞[4].目前为止,肝纤维化及纤维化过程中HSC凋亡及其调控的机制还不清楚.但研究表明,Fas和Fas配体参与HSC的凋亡.
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低氧对肺动脉平滑肌和内皮细胞蛋白激酶C α mRNA表达的影响
目的探讨低氧对肺动脉平滑肌和内皮细胞蛋白激酶C (PKC)α mRNA表达的影响.方法应用原位杂交技术观察了大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞PKC α mRNA的分布及低氧对在体和离体肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞PKC α mRNA表达的影响.结果正常大鼠各级肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞均有PKC α mRNA的表达,腺泡内肺动脉平滑肌细胞中的表达明显高于肌型肺动脉(P<0.01);低氧14 d和28 d肌型动脉和腺泡内肺动脉内皮细胞的表达均明显增高(P<0.01),腺泡内肺动脉平滑肌细胞的表达较对照组明显升高(P<0.01),低氧14 d肌型肺动脉平滑肌细胞表达升高不明显,但低氧28 d明显升高(P<0.01).正常条件下离体培养猪肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞均有PKC α mRNA的表达,低氧1 h对其表达无明显影响,48、72 h表达明显升高,以72 h升高显著(P<0.001).结论低氧可促进肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞PKC α mRNA的表达,而以腺泡内肺动脉平滑肌细胞的变化明显,PKC α在低氧性肺动脉高压的形成中可能起一定作用.
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Bcl-2过表达抑制乙醇诱导的HCC-9204肝癌细胞凋亡
目的探讨凋亡相关基因bcl-2过表达对乙醇诱导的肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的影响.方法将含有人bcl-2 cDNA的逆转录病毒表达载体pDOR-SB质粒转染到不表达bcl-2蛋白的人肝癌细胞系HCC-9204细胞中,用免疫组织化学ABC法检测bcl-2蛋白的表达情况.连续克隆化直至获得100%表达bcl-2蛋白的单克隆细胞株,并进行流式细胞术检测.用6%乙醇分别作用于上述细胞6 h后,用MTT法和TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡发生程度.结果转染pDOR-SB的细胞大部分为bcl-2蛋白表达阳性,而转染pDOR空载体或未转染的HCC-9204细胞均为bcl-2蛋白阴性.连续3次克隆化后,流式细胞检测表明所获得的单克隆细胞株100%稳定表达bcl-2蛋白,命名为HCC-bcl-2.6%乙醇作用后,HCC-bcl-2细胞和未转染的HCC-9204细胞经MTT法检测的吸光度值分别为0.519±0.053和0.366±0.046,前者明显高于后者(P<0.01);TUNEL指数分别为0.387和0.613,亚二倍体凋亡峰比例分别为3.8%和10.7%,前者均明显低于后者(P<0.05).结论 bcl-2蛋白过表达能够抑制乙醇诱导的HCC-9204肝癌细胞凋亡.
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不同转移能力的人前列腺癌细胞亚系中p38和c-Jun氨基末端激酶激活机制
目的研究P2嘌呤受体激动剂ATP对不同转移性的人前列腺癌细胞亚系1E8和2B4的p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导途径的影响.方法以常规的蛋白免疫印迹法,用特异识别双磷酸化p38和 JNK 的特异性抗体,检测活化的(磷酸化的)p38和JNK.结果外源性ATP以时间和剂量依赖性的方式激活细胞内的p38,并且在高转移性的1E8细胞中ATP诱导的p38活化水平明显高于不转移的2B4细胞.但是在ATP的作用下JNK未见明显激活.P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明(suramin)和p38抑制剂SB 203580均可有效抑制ATP对p38的激活,抑制率分别为,1E8 83%和79%,2B4 81%和69%.两细胞亚系中,G蛋白调节剂百日咳毒素均未明显影响ATP对p38的激活.结论细胞外ATP在恶性肿瘤细胞中能够诱导激活p38信号通路,且p38激活水平在转移性不同的前列腺癌细胞亚系间存在差异.我们的研究为恶性肿瘤细胞生长及转移机制研究提供了有效线索.
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使用热休克蛋白基因启动子调控靶基因在肿瘤局部表达
目的利用人热休克蛋白基因启动子结合加热选择性诱导目的基因在肿瘤局部表达,建立肿瘤基因治疗新方法.方法分离不同大小的人热休克蛋白70基因5'端调控顺序作为启动子,以绿色荧光蛋白(GFP)作报告基因,构建热诱导型GFP表达质粒.转染体外培养的肿瘤细胞,或将稳定转导GFP表达质粒的肿瘤细胞移植到大鼠皮窗内,或将热诱导型GFP腺病毒注射到肿瘤内,加热后直接利用荧光显微镜观察GFP表达水平.结果 400 bp人热休克蛋白70基因5'端调控顺序背景表达水平低,加热后可被显著激活,能作为启动子有效驱动下游目的基因的表达.GFP作报告基因使体内外肿瘤细胞内目的基因的表达水平仅通过荧光显微镜便能直接观察到.结论利用热诱导型启动子结合加热能选择性诱导目的基因在肿瘤局部表达,为肿瘤基因治疗提供了一种新方法.
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采用超声波法制作牙骨龈组织联合切片的体会
我们在制作牙骨龈组织联合切片的实际工作中,体会到采用超声波处理牙骨龈组织制作常规石蜡切片的过程中,注意在关键环节上的处理,可获得令人满意的效果.
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Pinpoint显微切割术分离切片DNA用于分子病理学研究
恶性肿瘤的分子病理学和分子遗传学研究的进展常受到肿瘤组织成分多样性和取材准确性的影响[1,2].原发肿瘤组织通常由肿瘤细胞和非肿瘤细胞混合构成.瘤体内除癌细胞外,还有基质细胞,如:成纤维细胞、内皮细胞等,白细胞以及原器官组织成分[1].大多数肿瘤活检标本都是非肿瘤细胞和肿瘤细胞的混合物,各种成分的多少取决于肿瘤类型、瘤体内的取材部位及既往的处治结果[2].来源于非肿瘤细胞基因组的DNA将影响分子生物学研究结果,其程度决定于肿瘤细胞和非肿瘤细胞基因组DNA的比值和所用方法的敏感性[1].
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认识和掌握交界性病变/肿瘤
交界性病变或肿瘤是指介于两种相关的病理实体之间,如介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间的肿瘤.除卵巢表面上皮-间质起源的肿瘤已有明确的交界性肿瘤外,其余良性和恶性之间的交界性病变有许多不同名词如不典型增生(又称非典型增生,atypical hyperplasia)、异型增生(dysplasia)、癌前病变(precancerous lesion)、恶性前病变(premalignant lesion)、低恶性潜能(low malignant potential)、恶性潜能不肯定(uncertain malignant potential)、交界恶性(borderline malignancy)、中间恶性(intermediate malignancy)、上皮内肿瘤(intraepithelial neoplasia)等等.亦有学者把原位癌和导管内癌归入交界性病变.以上名词确切的涵义可以不完全相同,如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级不典型增生中只有Ⅲ级即重度不典型增生才相当于癌前病变;但名词总的涵义是指既不是明确的良性亦非肯定恶性,而是介于良、恶性之间的病变,所以可统称为交界性病变.当然不同的系统所用的名词不同,如软组织肿瘤的交界性病变常用中间恶性或中间恶性肿瘤等名词.
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CD34在肝细胞癌血窦中的表达以及微血管密度与预后的关系
一、材料和方法1.标本来源:HCC 31例,男29例,女2例;HCC 伴慢性胆囊炎14例,男9例,女5例;肝细胞癌伴结节性肝硬化24例,男22例,女2例;HCC伴结节性肝硬化、慢性胆囊炎23例,男21例,女2例.标本分别取自第三军医大学附属西南医院,华西医科大学附属一院.局灶性结节状增生30例,男26例,女4例;再生性结节状增生27例,男19例,女8例,肝细胞不典型增生36例,男30例,女6例.标本取自第四军医大学西京医院和唐都医院,标本均经常规石蜡包埋,4 μm连续切片.
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妊娠滋养细胞疾病中拓扑异构酶Ⅱα与Ki-67的免疫组织化学研究
一、材料与方法1.病例选择:复习解放军总医院、香港大学玛丽医院和河北医科大学附属医院病理科存档的妊娠滋养细胞肿瘤,选择资料完整的76例.其中,伴有绒毛水肿的流产15份、部分性葡萄胎20份、完全性葡萄胎20份、侵蚀性葡萄胎13份和绒癌8份.除侵蚀性葡萄胎和绒癌为子宫切除标本外,余均来源于刮宫标本.所有标本均经4%甲醛固定,石蜡包埋.同时选择妊娠早期和妊晚期正常胎盘作为对照组.
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胶质母细胞瘤染色体17p可能存在p53以外的肿瘤抑制基因
一、材料与方法1.病例与标本:收集了上海华山医院神经外科于1998年2月～10月手术切除,经病理组织学确诊的大脑胶质母细胞瘤(WHO分类Ⅳ级)20例.男性9例,女性11例,年龄26～65岁,平均43.7岁.在采取每例患者的血液及其相应肿瘤标本后,立即冷冻(-70℃)保存备用.
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纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对猪主动脉内皮细胞中成纤维细胞生长因子的影响
许多研究表明纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在动脉粥样硬化病变处的表达增加.PAI-1可以通过促进细胞外基质积聚、促进血栓形成和调节平滑肌细胞迁移和增殖而促进动脉粥样硬化的发展[1],因此,降低动脉壁PAI-1表达有可能延缓动脉粥样硬化的发展.我们观察了构建的PAI-1反义RNA重组质粒转导入离体培养的猪主动脉内皮细胞(EC)后,表达的PAI-1反义RNA对细胞中PAI-1表达的作用及对成纤维细胞生长因子(FGF)的影响.
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胶质瘤细胞端粒结合因子表达水平与肿瘤细胞增殖和凋亡关系的研究
一、材料与方法1.标本来源:收集天津医科大学总医院神经外科1994～2000年手术切除的人脑胶质瘤石蜡包埋标本71份.患者中男48例,女23例,年龄12～74岁.按WHO标准进行分类和分级,其中Ⅰ～Ⅱ级组22例(毛细胞型星形细胞瘤1例、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤2例、中枢神经细胞瘤1例、纤维型星形细胞瘤10例、原浆型星形细胞瘤2例、肥胖型星形细胞瘤1例、少突胶质细胞瘤2例、混合性星形少突胶质细胞瘤1例、室管膜瘤2例),Ⅲ级组24例(间变性星形细胞瘤23例、间变性混合性星形少突胶质细胞瘤1例),Ⅳ级组25例(胶质母细胞瘤25例).另收集10份手术切除的非肿瘤石蜡包埋组织作为增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡检测的对照组,其中,男5例,女5例,年龄24～53岁.
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慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病的神经活检局部病理改变以及免疫组织化学观察
一、材料和方法1.病例资料:14例慢性脱髓鞘疾病患者,其中临床上符合慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP) 的基本特征的7例定为CIDP组.非CIDP组包括非炎性原因引起的5例及临床诊断不清的2例.
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p15、细胞周期蛋白D1和转移生长因子β1在非小细胞肺癌中的表达及其意义
一、材料与方法1. 材料:实验材料取自内蒙古医学院病理教研室在1996～1998年间的病理组织存档蜡块,共165份.按照1980年WHO肺癌分类标准进行组织学分类,并均经病理证实.其中鳞癌80例,腺癌49例,不典型增生19例,鳞状上皮化生17例;在129例非小细胞肺癌中,同一病例手术切取标本存档蜡块不仅有肺癌组织蜡块也有淋巴结组织蜡块;其中淋巴结组织经HE染色证实有淋巴结转移的35例,无淋巴结转移的28例.其余66例中,或同一病例手术切取标本存档蜡块仅有肺癌组织而无淋巴结组织,或同一病例标本存档蜡块中虽有淋巴结组织,但经HE染色证实为纤维化淋巴结组织.
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全国交界性病变及诊断病理研讨会会议纪要
由中华医学会病理学分会和中华病理学杂志编辑委员会主办的全国交界性病变及诊断病理研讨会于2000年11月14至19日在海口市召开.全国约200名代表出席了会议,收到论文194篇,大会专题报告19个,论文交流48篇,还进行了疑难病例读片讨论;并请6位专家对代表们在本次会议及日常工作中遇到的问题进行了大会解答和重点讨论.本刊已从2000年第6期起陆续刊载有关文章.
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分泌胰腺的交界性肿瘤
传统上外分泌胰腺的肿瘤一般分为良性和恶性两大类,但随着对胰腺肿瘤认识的深入,也提出了胰腺交界性肿瘤的概念,新版WHO肿瘤分类[1]也列出了外分泌胰腺的交界性肿瘤的类型.目前认为外分泌胰腺的交界性肿瘤包括:交界性粘液性囊腺瘤,导管内乳头状粘液腺瘤伴中度不典型增生,胰腺的实性-假乳头瘤.胰腺导管上皮的中度不典型增生也应属交界性病变.
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肝脏交界性病变的病理组织学特点
肝脏结节性病变中一部分属明确的良性病变,一部分为恶性肿瘤,还有一部分病变虽然形态学尚不足以诊断恶性肿瘤,但长期的随访研究已证实同恶性肿瘤的发生密切相关,属于良恶性间的交界性病变.近年来随着影像学及外科技术的进步,肝脏交界性病变越来越常见,因此正确的识别这些病变对于指导临床治疗,了解预后以及深入研究肝脏早期癌的发生机制都有重要的意义.
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中华病理学杂志统计学应用情况简析(Ⅲ)
5.以等级分组的等级指标(双等级)宜作等级相关分析.这里介绍常用的Spearman等级相关分析方法.例11 作者研究星形细胞瘤的恶性程度(Ⅰ～Ⅳ级)与p16表达强度(-～+++)的关系,观察结果如表12.文章结果说:"由附表可以看出,低度恶性星形细胞瘤中,p16均为阳性表达,Ⅰ级与Ⅱ级相比,无显著差异(P>0.05).而在Ⅲ级中p16阳性表达为51.7%(15/29),Ⅳ级中为44.0%(11/25),Ⅲ级与Ⅳ级相比,无显著差异(P>0.05),而Ⅰ和Ⅱ与Ⅲ和Ⅳ相比,则有显著差异(P<0.05).”由此可见,这里实际是将-、+、++、+++四个等级并成了两个等级(-,+与++,+++)来作的比较,失去了原来分级的意义.
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
