中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴有RS细胞样细胞的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤一例
患者男,70岁.不明原因腹胀2个月余,不易缓解,无明显腹痛,无发热及胸闷.于当地医院行胸腹CT发现左肺下叶感染并左侧胸腔大量积液,纵隔淋巴结稍大,脾大及腹膜后淋巴结广泛肿大,于2005年3月20日入本院.体检发现左上肺可闻及湿啰音,左下肺呼吸音减弱,叩诊实音,右中上腹可触及3 cm×5 cm肿块,边界较清,有压痛,质硬.肝肋下3 cm,脾肋下4 cm,质中,无触痛.全身浅表淋巴结无明显肿大.CT显示腹膜后及腹腔内多发肿大淋巴结,考虑转移可能性大,左侧大量胸腔积液.血常规及骨髓检查均未见明显异常.临床印象:胸腔积液待查,消化道肿瘤?剖腹探查中发现腹腔积液300 ml,腹膜后凹凸不平肿物,取楔形活检.
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肾上腺炎性肌纤维母细胞肿瘤一例
患儿女,2岁.1个多月前,无明显诱因出现发热、腹胀、呕吐,发热呈波动性.晨起时体温开始缓慢上升,下午时升至高,达39.5℃,未使用药物情况下体温自行恢复正常.呕吐为非喷射性,呕吐物为胃内容物,无咖啡样物.于2004年8月31日入院.CT示:右侧肾上腺占位性病变.首先考虑为神经母细胞瘤.于2004年9月1日行肿瘤切除术.术中见肾上腺有一肿块,大小约4.0 cm×5.0 cm×5.0 cm,质硬,表面光滑、有包膜,切开腹膜,见肿块与脾脏稍粘连,与下腔静脉相粘连,分离周围组织,完整切除肿块送病理检查.
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息肉样节细胞神经瘤合并幼年性息肉一例
患者男,17岁.因大便带血半年于2003年1月外院肠镜检查示乙状结肠、直肠多发性息肉.病理诊断为炎性息肉.2003年7月16日因大便带血1年余入本院,无其他伴随症状.无家族遗传性疾病.体检:血压正常,甲状腺未扪及,无皮肤脂肪瘤或皮赘.肠镜示乙状结肠及直肠广泛息肉样增生;回盲瓣处1个2.5 cm×2.5 cm带蒂息肉,表面欠光滑.组织学检查见该息肉黏膜上皮部分脱落,固有腺体弯曲、扩张,部分呈明显的潴留性扩张,或呈囊性改变,内衬上皮不完整,腔内可见多少不一的分泌物,间质纤维组织增生,较多淋巴细胞、浆细胞浸润伴淋巴滤泡形成,灶性区域中性粒细胞浸润.病理诊断为幼年性息肉伴明显炎性反应.
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脑膜炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者女,41岁.因头晕、双下肢乏力3个月于2005年7月17日入本院诊治.体检:神清,肌力正常,无明显病理体征.MRI示后颅窝小脑蚓部占位性病变,结合病史,考虑为室管膜瘤和胶质瘤可能性大,亦不排除淋巴瘤的可能(图1).行肿瘤切除术,术中见肿瘤毗邻于小脑蚓部,与枕骨大孔区硬脑膜粘连,大小5 cm×5 cm×5 cm,边界清楚,结节状,无明显包膜,肿物苍白,无出血,将肿物切碎取出,送病理,临床诊断为脑膜瘤.
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弥漫型胃黏膜皱襞肥大症一例
患者男,55岁.2个月前无明显诱因出现双下肢水肿,同时稍感上腹部不适,进食后尤其明显,食欲减退,于2005年6月19日入院.入院前于外院CT检查示:胃壁平滑肌瘤可能性大,胃腔变小,胃镜检查未见明显异常.上消化道造影提示:胃癌、右侧胸膜肥厚.外科查体:腹平坦,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,左上腹可触及一8 cm×9 cm×15 cm大小的肿块,无触痛,双下肢出现凹陷性水肿.实验室检查:白蛋白25 g/L.
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根据WHO淋巴造血系统肿瘤新分类对山西省淋巴瘤分布特点的分析
目的根据WHO淋巴造血系统肿瘤新分类标准、分析山西省恶性淋巴瘤的分布特点.方法重新阅读HE切片,选用免疫组织化学ABC法标记间变性淋巴瘤激酶(ALK)1、bcl-6、CD(1α、3、4、5、7、8、10, 15、20、23、30、43、56、68、79α和99)、细胞周期蛋白(cyclin)D1、上皮膜抗原(EMA)、 IgD, κ, λ、潜伏膜抗原(LMP)1、PAX5、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)和Vs38C;原位杂交方法标记EBER RNA.按照WHO淋巴造血系统肿瘤新分类标准,对山西省肿瘤医院存档的447例淋巴瘤组织标本重新分类.结果 447例淋巴瘤中,385例(86.1%)为非霍奇金淋巴瘤(NHL),62例(13.9%)为霍奇金淋巴瘤(HL).68.3%NHL为B细胞来源,30.6%为T和NK细胞来源,组织细胞来源的肿瘤仅占3例(0.8%).弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为常见的类型(35.1%),其他依次为外周T细胞淋巴瘤、非特殊型(PTun,12.0%)、黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤,11.7%),滤泡性淋巴瘤(FL,8.6%),前体淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL,7.0%),间变性大细胞淋巴瘤(ALCL,4.2%),小淋巴细胞性淋巴瘤(B-SLL,3.6%)和套细胞淋巴瘤(MCL,2.6%).263例B细胞淋巴瘤105例(39.9%)表达免疫球蛋白轻链,包括52例κ和53例λ.263例B细胞淋巴瘤14例表达LMP-1,14例表达EBER;119例T和NK细胞淋巴瘤6例表达LMP-1,19例表达EBER,NHL中LMP-1和EBER表达具有不一致性.62例HL37例(59.7%)一致表达LMP-1和EBER RNA,包括7例富于淋巴细胞型HL、11例混合细胞型HL和19例结节硬化型HL.结论所搜集到的山西省DLBCL的比率类似于美国、拇罄恰⑷毡竞秃現L的比率明显低于美国和澳大利亚.
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掌纤维瘤病的克隆性分析
目的通过人雄激素受体(HUMARA)基因位点克隆性分析技术确定掌纤维瘤病是否为肿瘤性增生.方法收集12例女性掌纤维瘤病患者的组织蜡块,连续切片、HE染色后,采用激光显微切割技术获取梭形细胞丰富的区域,1例女性直肠腺癌组织蜡块作为阳性对照.酚-氯仿抽提DNA后,经甲基化敏感的HpaⅡ限制性内切酶消化,聚合酶链反应(PCR)扩增HUMARA基因,PCR产物经8%非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,凝胶成像系统分析.结果作为阳性对照的直肠腺癌被验证是单克隆起源的,说明了本实验的克隆性分析方法的有效性.12例掌纤维瘤病石蜡组织标本中,3例标本未扩增成功;1例标本的HUMARA基因为纯合子,不适于克隆性分析;其余8例标本在HpaⅡ酶切前后均显示2条条带,经凝胶成像系统软件分析2条条带的亮度相近,说明掌纤维瘤病是多克隆性增生.结论掌纤维瘤病是多克隆性增生,属于非肿瘤性增生.
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多参数流式细胞术在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用
目的探讨流式细胞术在非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断中的应用意义.方法用多参数流式细胞术对40例淋巴组织增生性疾病的细针穿刺或手术切除淋巴结新鲜标本的活细胞表面抗原进行检测,同时结合细胞涂片的形态学观察,分析淋巴细胞的免疫表型特征,并与病理诊断及免疫组织化学结果进行比较.结果 40例诊断为NHL的标本,经过流式细胞免疫分型联合细胞涂片观察细胞形态进行分析,37例(92.5%)符合NHL,其中病理组织学诊断为B-NHL的20例,经过流式细胞仪检测均为B-NHL,符合率为100%;病理组织学诊断为T-NHL的17例中,经过流式细胞仪检测符合T-NHL的12例(70.6%);2例(11.8%)修正为B-NHL;3例(17.6%)未能明确诊断.结论流式细胞免疫分型有助于提高NHL诊断的正确性和亚型分类的准确性.
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移植后淋巴组织增生性疾病的临床病理分析
目的探讨移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)的临床及病理特征,提高其诊断和治疗水平.方法对4例移植后淋巴组织增生性疾病行HE和免疫组织化学EnVision法染色、原位杂交及聚合酶链反应,复习其临床资料并随访.结果 4例中3例是肾移植后,其中2例为多形性PTLD,1例为单形性PTLD;另1例是异体骨髓移植后PTLD的"早期"病变.2例EB病毒阳性.4例移植后所用免疫抑制剂均以环孢A类药为主,辅以激素.例1～4从移植到诊断PTLD的时间为42、7、129、2个月.例3多形性PTLD的临床分期为Ⅱ期(诊断PTLD后2个月死亡);其余均为Ⅰ期,均存活,诊断PTLD后生存期为40(例1)、26(例2)、5(例4)个月.结论 PTLD是发生在器官移植后,具有独特的形态和临床特征的淋巴组织增生性疾病,部分病例与EB病毒感染有关.其预后与临床分期相关,免疫抑制剂减量可能有效.
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探讨CDX2在胃肠道腺癌诊断中的病理学价值
目的观察CDX2在多种正常组织和肿瘤组织中的表达特点,探讨CDX2在胃肠道腺癌诊断中的病理学价值.方法采用组织芯片和免疫组织化学(EliVision)方法,对CDX2在76例正常组织和612例肿瘤组织(结肠癌、胃癌、肝癌、前列腺癌、肾细胞癌、乳腺癌、肾上腺腺癌、淋巴瘤、肺癌等)中的表达特点进行分析.结果 CDX2在13例正常肠道上皮、8例胰腺小导管上皮中呈强阳性表达;在47例(92.2%)结肠腺癌组织、58例(66.9%)胃癌组织中呈强阳性表达;在其他少数肿瘤组织中呈弱阳性或散在阳性,其阳性率分别是卵巢黏液癌10/64、胰腺肿瘤3/9、甲状腺癌3/11、肝外胆道系统肿瘤4/16;在乳腺、前列腺、肾、肾上腺、肝等正常组织和肿瘤组织中未见CDX2表达.结论CDX2主要在正常肠道、胰腺小导管上皮和胃肠道肿瘤中表达,少数其他部位的上皮性肿瘤也有CDX2的表达,但表达特点与在胃肠道肿瘤不同.因此CDX2在鉴别原发癌和转移癌时具有一定的参考价值.
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间变性大细胞淋巴瘤组织间变性淋巴瘤激酶及survivin蛋白表达及其临床意义
目的研究间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白及survivin蛋白的表达特点及其临床意义. 方法应用免疫组织化学LSAB法检测ALK蛋白及survivin蛋白的表达. 结果 ALK蛋白在81例ALCL中有51例(63%)阳性,30例(37%)阴性.ALK阳性患者预后优于阴性患者(P《0.05).survivin蛋白在77例ALCL中均有不同程度的表达,其中高表达33例(42.9%),低表达44例(57.1%).survivin的表达与ALK蛋白表达无关(P》0.05).预后:Survivin高表达患者较低表达者差(P《0.05).在ALK蛋白阳性病例中,survivin高表达患者较低表达者差(P《0.05);ALK阴性病例中,survivin的表达状况与预后无关(P》0.05).Cox比例风险回归分析表明ALK的表达、体质性症状及survivin的不同表达状况对存活的影响有统计学意义(P《0.05),其中ALK的表达对生存的影响大,survivin表达的影响小.结论 survivin蛋白在ALCL中的表达与ALK蛋白的表达不相关,是一个独立的指标,可有助于判断ALK阳性ALCL病例的预后.
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免疫组织化学在肾脏肿瘤病理诊断中的应用
肾脏肿瘤具有不同的组织起源,不同的亚型,其治疗和预后更是不同,因此作出正确诊断及病理分型非常重要.然而在诊断工作中仅靠组织学形态常常难以做出正确的判断,对于转移性肾脏肿瘤仅凭组织学形态更难以识别.随着免疫组织化学技术不断快速发展,新型的实用型抗体大量出现及实际应用,人们对以往使用的抗体反应类型也有了全新的认识.因此,为了使免疫组织化学在肾脏肿瘤病理诊断中发挥正确的作用,有必要对相关的抗体及其新应用作进一步的了解.
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黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜及黏膜下存在无结构、散在的淋巴细胞.有结构的黏膜相关淋巴组织主要存在于回肠末端及支气管黏膜下[1].其具特征的结构为Peyer斑(Peyer′s patches,1667年首先由Peyer描述而得名).有结构的黏膜相关淋巴组织与淋巴结的淋巴组织结构相似,但无包膜.单个Peyer斑呈卵圆形,由生发中心、帽区及宽阔的边缘带B细胞构成.其外围为相邻的副皮质区样的T细胞区.边缘区的B细胞可进入覆盖Peyer斑的圆顶区上皮内(这些上皮内的B细胞与小肠其他部位上皮内的T细胞有别).此外,固有膜内的浆细胞也是黏膜相关淋巴组织的一个组成成分.
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脑源性神经营养因子对血管新生的作用
脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) 是神经营养因子家族的一员,对中枢和外周神经系统多种类型神经元的生长、发育、分化和再生具有重要作用[1].研究显示人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人脑血管内皮细胞等多种内皮细胞以及新生血管平滑肌细胞均能产生BDNF,而且BDNF对血管内皮细胞的生长发育起着重要的支持作用[2,3].因此我们推测BDNF可能在一定程度上参与了机体新生血管的形成.为此,我们对BDNF的体内体外促血管新生作用进行了研究.
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韧带样型纤维瘤病中APC基因和β-catenin基因突变的研究
韧带样型纤维瘤病中Wnt 信号通路异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,我们采用聚合酶链反应(PCR)-变性高效液相色谱技术(denaturing high performance liquid chromatography, DHPLC)-直接测序的方法分析韧带样型纤维瘤病中APC基因、β-catenin基因的突变,探讨肿瘤发生发展的原因和机制.
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星形细胞肿瘤表皮生长因子受体与p53基因的异常表达
目的研究星形细胞肿瘤中癌基因表皮生长因子受体(EGFR)过表达与抑癌基因p53突变、表达与肿瘤病理类型、恶性程度及两者的相互关系.方法对37例不同恶性程度的星形细胞肿瘤及6例正常脑组织,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EGFR的表达;采用免疫组织化学、PCR-SSCP及DNA测序方法检测同一标本的p53基因突变和异常表达,分析它们的异常改变和内在联系.结果 p53突变率在弥漫性星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、原发性胶质母细胞瘤、继发性胶质母细胞瘤分别为1/10,4/19(21.1%),4/6和2/2,而EGFR过表达分别为5/10,10/19(52.6%),5/6和2/2.随着胶质瘤级别增高,p53积聚与EGFR过表达在同一标本中发生率升高.结论在低度恶性胶质瘤中p53基因突变少见,EGFR过表达不少见;在原发性和继发性胶质母细胞瘤中p53基因突变及EGFR过表达均常见.提示p53与EGFR分子通路可能对胶质瘤的恶性进展不是相互排斥而是协同产生促进作用.
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一种改良的褪色HE切片还原法
病理切片是病理医生赖之做出病理诊断的重要依据,也是构成病理档案资料的重要部分之一,更是供医学形态学教学和研究的重要资料来源.其质量好坏直接关系到教学和科研的水平.但部分病理切片因存放时间过长或制片过程处理不当,组织会渐渐褪色,尤以细胞核明显.一些病例较易得到,可以随时更新,但随着医学科学水平的发展及医学诊疗技术不断提高,疾病谱发生了很大的变化,有些病例已很难找到,如阿米巴痢疾、麻风等,有些虽为常见病,但已不会危及生命也不需手术治疗,很难得到组织标本,如肝细胞水肿、大叶性肺炎等.由于这些病例切片购置非常昂贵,而我们医学形态学教学和科研需要量很大.为了解决这一矛盾,我们尝试用低浓度盐酸乙醇脱色并草酸漂白的方法对褪色HE切片进行重新染色,取得较好的效果.
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流式细胞分析技术在淋巴瘤诊断中的应用
流式细胞分析技术(flow cytometry,FCM)是淋巴瘤诊断的一个重要工具.现代医学的迅猛发展使诊断学在整个临床医学中所占的比重逐渐增大,用于诊断的新学科、新技术也日益增多,如何将各种彼此独立的诊断资料加以综合分析从中得到对于临床治疗有用的信息是对现代医学的重大挑战.在淋巴及造血系统疾病的诊治中,常规血液学(包括涂片)、病理学(包括淋巴组织和骨髓的穿刺、活检)、免疫分型[包括FCM和免疫组织化学(IHC)]、细胞遗传学和分子生物学等等构成诊断的基础.如能将其中的各部分有效的加以整合便可以大限度地互补,大限度地避免不必要的重叠, 将正确的诊断信息及时提供给临床.病理医生处于整个诊断网络的中心,对于这一领域诊断信息的整合有着义不容辞的责任.笔者根据自己的工作经验,就FCM在淋巴瘤诊断中的应用作如下介绍.
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医院病理科工作的科学依据--学习应用《临床技术操作规范·病理学分册》体会
《医疗事故处理条例》颁布实施后,给各级医院带来一个新课题:如何解决医患纠纷?如何理顺医、技之间发生的各种矛盾?这不仅是每一个医务人员都会遇到的问题,也是相关部门必须认真解决的一大课题.由中华医学会部署各分会编撰的《临床技术操作规范》的出台,为解决这些问题和矛盾提供了依据.
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恶性淋巴瘤病理学研究评析
半个世纪以来,恶性淋巴瘤(以下称淋巴瘤)的发病率呈逐年稳步上升趋势,对其研究也越来越引起病理学家和临床医师的关注,在诊断和治疗方面已取得重大进展.以下就淋巴瘤的病因和发病机制、分类和诊断以及预后和治疗等相关的病理学研究中若干进展作一个评介.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
