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非小细胞肺癌EGFR和HER2基因状态及相关性
目的探讨EGFR和HER2基因变化在非小细胞肺癌发生发展中的作用及其二者相关性.方法采用PathVysionTM探针试剂盒和LSI EGFR SpectrumOrange/CEP7 SpectrumGreen探针组合,对31例中国人非小细胞肺癌石蜡切片标本,其中腺癌20例、鳞癌2例、大细胞癌2例、细支气管肺泡癌4例、腺鳞癌3例,分别进行EGFR和HER2基因状态的检测,并统计分析二者之间的相关性.结果EGFR基因扩增者6例;EGFR基因无扩增的25例中4例为四体,5例为多体,EGFR基因拷贝数增加和基因扩增者共15例(15/31).HER2基因扩增者2例;HER2基因无扩增的29例中4例为三体,1例为四体,9例为多体,HER2基因拷贝数增加和基因扩增者共16例(16/31).同时为EGFR和HER2基因异常(包括基因扩增和拷贝数增高)者12例(12/31),而且几乎都是临床Ⅲ期至Ⅳ期的患者.EGFR和HER2基因异常之间的相关性x2Adj=7.3045,P确切=0.0069.结论EGFR或HER2基因扩增在非小细胞肺癌中的发生率较低,但基因拷贝数增加是较常发生的事件.EGFR和HER2异常有相关性,EGFR和HER2基因都参与了非小细胞肺癌的发生发展,EGFR和HER2二聚体是肺癌常见的异源二聚体形式,而且它们的相互作用可能与疾病进展有关.
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星形细胞肿瘤表皮生长因子受体与p53基因的异常表达
目的研究星形细胞肿瘤中癌基因表皮生长因子受体(EGFR)过表达与抑癌基因p53突变、表达与肿瘤病理类型、恶性程度及两者的相互关系.方法对37例不同恶性程度的星形细胞肿瘤及6例正常脑组织,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EGFR的表达;采用免疫组织化学、PCR-SSCP及DNA测序方法检测同一标本的p53基因突变和异常表达,分析它们的异常改变和内在联系.结果 p53突变率在弥漫性星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、原发性胶质母细胞瘤、继发性胶质母细胞瘤分别为1/10,4/19(21.1%),4/6和2/2,而EGFR过表达分别为5/10,10/19(52.6%),5/6和2/2.随着胶质瘤级别增高,p53积聚与EGFR过表达在同一标本中发生率升高.结论在低度恶性胶质瘤中p53基因突变少见,EGFR过表达不少见;在原发性和继发性胶质母细胞瘤中p53基因突变及EGFR过表达均常见.提示p53与EGFR分子通路可能对胶质瘤的恶性进展不是相互排斥而是协同产生促进作用.
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细胞病理学在经支气管镜超声引导针吸活检术中的作用
目的 探讨细胞病理学检查在经支气管镜超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA)诊断中的作用及用于表皮生长因子受体(EGFR)基因突变分析的可行性.方法 回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院2009年4月至2010年9月行EBUS-TBNA的连续病例200例,可取得细胞块的部分标本进行免疫组织化学染色(EnVision法),22例阳性病例还用细胞学标本进行EGFR基因突变分析.结果 200例中140例有组织学对照.细胞学诊断标本不充足24例(12.0％,24/200).良性病变42例(23.9％,42/176),可疑12例(6.8％,12/176),恶性肿瘤122例(69.3％,122/176).与组织学及临床共同诊断对照,细胞学的敏感度94.4％,特异度100％.细胞块及免疫酶标对准确分型及胸腔外转移性肿瘤的诊断有帮助.细胞学标本检测EGFR突变率36.4％ (8/22).结论 EBUS-TBNA细胞学是一种诊断肺癌及其纵隔淋巴结转移的准确、敏感和特异的方法.EBUS-TBNA细胞学标本是进行分子病理学检测的重要材料.
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肺耐药蛋白在乳腺癌中的表达及其与HER-2、VEGF、EGFR的相关性研究
肺耐药蛋白(LRP)是多药耐药相关蛋白的一种.它是多药耐药(MDR)发生的主要因素之一.LRP在乳腺癌中的表达目前国内少见报道,本研究检测了LRP在乳腺癌表达的阳性率并探讨其与HER-2、VEGF、EGFR的相关性,拟为临床治疗及预后提供依据.
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非小细胞肺癌患者功能性驱动基因突变的临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者功能性驱动基因表皮生长因子受体(EGFR)、间变淋巴瘤激酶(ALK)、Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)和B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)基因的突变状况.方法 选择2009年1月至2016年6月安徽省铜陵市人民医院及安徽省立医院呼吸科、胸外科、肿瘤科诊治的经病理诊断为NSCLC患者,共203例(其中铜陵市人民医院117例,安徽省立医院86例),收集患者的外科手术肿瘤组织标本和淋巴结活检、肺穿刺活检、气管镜活检和胸腔积液沉渣标本,应用突变扩增阻滞系统(ARMS)进行EGFR、KRAS和BRAF基因突变检测和免疫组化法进行ALK基因分析,采用χ2检验分析基因的突变率及其与临床特征的关系.结果NSCLC患者EGFR、ALK、KRAS和BRAF基因的突变率分别为51.23％(104/203),4.88％(8/164),10.69％(17/159)和1.26％(2/159).EGFR基因阳性突变率女性组66.67％(58/87)高于男性组36.21％(42/116),腺癌组48.80％(81/166)高于鳞癌组33.33％(7/21),非吸烟组63.38％(90/142)高于吸烟组16.39％(10/61),差异有统计学意义(χ2=18.45,113.13,37.69;均P<0.05).而EGFR基因突变状况与标本来源类型如手术、淋巴结活检、肺穿刺活检、气管镜活检和胸腔积液沉渣标本间差异无统计学意义(χ2=3.91,P>0.05).ALK基因突变状况与性别、病理类型、吸烟状态之间均差异无统计学意义(χ2=0.00,0.86,0.55;均P>0.05).KRAS基因突变状况与性别、病理类型、吸烟状态之间均差异无统计学意义(χ2=3.63,2.13,2.36;均P>0.05).此外BRAF基因突变均为男性、吸烟患者.检测中发现3例19,21外显子EGFR双突变;1例EGFR和ALK双突变.结论 NSCLC患者EGFR基因突变率高,其次为KRAS、ALK、BRAF基因. EGFR基因突变以女性、不吸烟、腺癌为优势人群, EGFR与ALK双突变可共存.
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老年非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因19-21外显子突变研究
目的 研究老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因酪氨酸激酶区19-21外显子的突变状态,并对其临床特征进行初步分析.方法 选取46例病理确诊的老年非小细胞肺癌患者,提取肺癌组织或胸腔积液及心包积液肿瘤细胞基因组DNA,通过巢式PCR基因扩增和直接测序的方法 .分析19、20、21外显子的突变情况,并与其临床特征及应用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)疗效的关系进行了初步分析. 结果 46例中,26例检测出带有基因突变(56.5%),其中非沉默突变者为19例(41.3%).19号外显子突变6例(13.0%),20号外显子突变13例(28.2%),21号外显子突变14例(30.4%).其中7例带有2处突变,其余均为单处突变.不吸烟者的突变发生率显著高于吸烟者(P＜0.01).应用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)临床获益的患者带有EGFR 19、20、21外显子的基因突变的几率显著高于未获益者(P＜0.05).60～69岁与70～85岁年龄组基因突变状态差异无统计学意义. 结论 老年NSCLC患者EGFR基因酪氨酸激酶区19-21外显子突变特征与肺癌患者总体类似,与年龄关系不大,老年NSCLC患者同样可以通过基因检测获得TKI治疗预测信息.
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应用RNA干扰技术抑制人膀胱癌细胞EGFR基因表达的研究
目的:应用RNA干扰(RNAi)技术抑制人膀胱癌细胞(BIU-87)EGFR基因的表达,探索采用该技术干预膀胱癌的可行性.方法:制备3个针对人EGFR基因的shRNA表达质粒,转染BIU-87细胞48 h后,RT-PCR及蛋白质印迹法检测EGFR基因的表达.结果:酶切及测序鉴定证实,3个shRNA表达质粒构建成功,将其转染BIU-87细胞后,第3号表达质粒抑制效果为明显,使EGFR基因表达在mRNA水平抑制[抑制率(51.43±4.09)%],在蛋白水平抑制[抑制率(46.37±5.25)%].结论:针对EGFR基因设计的shRNA在体外有效地抑制了膀胱癌EG-FR基因表达,且实现RNA干扰具有序列选择性.
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表皮生长因子受体罕见突变非小细胞肺癌术后复发患者的临床病理特征及其与酪氨酸激酶抑制剂疗效的关系
目的 分析表皮生长因子受体(EGFR)罕见突变非小细胞肺癌术后复发患者的临床病理特征,探讨其与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的关系.方法 收集中国医学科学院肿瘤医院1999年1月至2013年12月,术后复发且经EGFR基因检测证实为EGFR罕见突变的非小细胞肺癌患者39例,分为TKI治疗组(20例)和非TKI治疗组(19例),分析EGFR罕见突变类型患者的临床病理特征,比较TKI治疗组和非TKI治疗组术后复发患者的预后.结果 39例术后复发的非小细胞肺癌患者中,EGFR基因罕见突变类型主要为点突变和嵌入突变,20号外显子EGFR罕见突变的发生率高(20/39,51.3％);罕见点突变共发现13种,分别位于18、20和21号外显子,其中21号外显子的点突变发生率高(7种);18号外显子的G719 S/C/A突变是常见的点突变类型(14/25,56.0％).TKI治疗组患者术后复发的生存时间(44个月)长于非TKI治疗组(23个月),差异有统计学意义(P=0.044);但两组患者的术后总生存时间分别为48和43个月,差异无统计学意义(P=0.129).结论 EGFR罕见突变型非小细胞肺癌患者术后出现复发转移,建议采用TKI治疗.
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特异引物双扩增实时PCR法和Sanger DNA测序法检测肺癌组织中表皮生长因子受体基因突变
目的 探讨特异引物双环探针扩增实时PCR技术表皮生长因子受体(EGFR)检测方法(ADx-EGFR实时PCR法)和Sanger DNA测序法在肺癌EGFR基因体细胞突变检测中的临床价值.方法 收集肺癌组织石蜡切片208例,分别采用ADx-EGFR实时PCR法和Sanger DNA测序法检测肺癌组织中EGFR基因外显子18、19、20、21的突变类型,计算其突变率,分析两种检测方法检测EGFR基因突变的一致性.结果 208例肺癌组织中,ADx-EGFR实时PCR法成功检测208例,检出EGFR基因突变40例,突变检出率为19.2％；Sanger DNA测序法成功检测196例,检出突变22例,突变检出率为11.2％.肺癌组织中主要以外显子19缺失和外显子21上的L858R的点突变为主,分别占4.8％ (10/208)和11.6％ (23/208),其余的突变类型少见.结论 对于甲醛固定石蜡包埋组织而言,ADx-EGFR实时PCR法检测EGFR基因成功率和突变检出率均高于Sanger DNA测序法,可成为临床上检测肿瘤EGFR基因突变的方法.
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肿瘤微环境中肝细胞生长因子介导H1975肺癌细胞对afatinib产生原发耐药
目的 观察肿瘤微环境中肝细胞生长因子(HGF)和afatinib对H1975肺癌细胞增殖的影响,探讨肿瘤微环境中HGF介导afatinib耐药的机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测肿瘤微环境中HGF、转化生长因子α和afatinib对H1975细胞增殖的作用,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MRC-5和H1975细胞中HGF的表达水平；采用Western blot检测HGF和(或)afatinib作用后H1975细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、Met信号通路相关蛋白及EMT标志蛋白的表达.结果 MTT检测结果显示,在HGF存在的情况下,H1975细胞对afatinib的敏感性降低.ELISA检测结果显示,细胞常规培养48 h,2.0 ×106个H1975细胞分泌的HGF＜0.1 ng,而2.0×106个MRC-5细胞分泌HGF的水平为(151.37±2.07)ng.H1975细胞与MRC-5细胞共培养72 h后,H1975细胞上清液中HGF水平为(61.13±16.21) ng/ml.Western blot检测结果显示,在HGF存在的情况下,p-Met、p-Akt和p-ERK等蛋白明显上调,afatinib能抑制p-EGFR,但对p-Met、p-Akt和p-ERK蛋白表达无影响；在afatinib存在的情况下,HGF可上调波形蛋白的表达,下调E-钙黏蛋白的表达.结论 肿瘤微环境中的HGF可能通过激活Met/PI3K/Akt、Met/MAPK/ERK信号通路以及参与EMT进程介导了afatinib原发耐药.
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Caveolin-1及EGFR在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Caveolin-1、表皮生长因子受体(EGFR)在膀胱移行细胞癌中的表达及其判断膀胱癌预后的价值.方法 采用免疫组织化学方法检测了89例膀胱移行细胞癌标本Caveolin-1、EGFR的表达及其协同表达情况.结果 89例标本中,33例(37.1%)Caveolin-1表达阳性,EGFR阳性表达率为50.6%(45/89),二者表达在膀胱移行细胞癌不同分级间有明显差异,高分级组阳性表达率明显高于低分级组(P＜0.025,P＜0.05);89例中8例为Caveolin-1(+)EGFR(+),该组病例治疗效果及预后均较差,且该组病例均为T2～4G3.结论 Caveolin-1和EGFR的异常表达与膀胱癌的恶性程度及复发密切相关,可作为判断其预后和复发的一项指标.
关键词： 膀胱肿瘤 Caveolin-1 基因 erbB-1 预后 -
EGFR特异性siRNA促进卵巢癌细胞凋亡的研究
目的 观察EGFR基因特异性短发卡状小干扰RNA(siRNA)对人类卵巢癌细胞Skov-3细胞凋亡的影响.方法 构建pshRNA-EGFR siRNA真核基因表达载体,采用脂质体介导的方法将其转染到卵巢癌细胞株Skov-3.实验分为3组:空白对照组(未经转染的人类卵巢癌Skov-3细胞)、非特异性转染组(转染非特异性质粒载体)及特异性转染组.用RT-PCR方法检测mRNA水平的变化,免疫细胞化学方法检测EGFR蛋门水平的变化,流式细胞术检测其对卵巢癌细胞凋亡的影响.结果 与空白对照组和非特异转染组相比,转染pshRNA-EGFR后,Skov-3细胞中EGFR mRNA拷贝数明显减少,EGFR蛋白表达水平明显降低.凋亡细胞明显增多,呈时间依赖性,而空白对照组和非特异性转染组无明显的凋亡.结论 靶向EGFR基因的siRNA表达载体可以显著抑制其在人类卵巢癌Skov-3细胞的表达,促进细胞凋亡,为卵巢癌的基因治疗提供新的思路.
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子宫内膜癌中p-AKT与PTEN、 P53、 HER-2表达的相关性及意义
目的:探讨磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、P53、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)在子宫内膜癌组织中的表达变化特点、相关性及意义.方法:免疫组织化学法检测p-AKT及PTEN、P53、HER-2、Ki67在95例内膜癌组织中的表达并与临床病理特点及预后相对照.结果:(1)本组95例子宫内膜癌p-AKT阳性率为53.7％ (51/95),Ⅰ型癌(53.6％)与Ⅱ型癌(54.5％)的表达率近似；p-AKT阳性与阴性组间预后差异无统计学意义(P =0.757).(2) PTEN失表达率为56.8％ (54/95),在Ⅰ型癌(60.7％,51/84)与Ⅱ型癌(27.3％,3/11)差异具有统计学意义(P =0.035)；PTEN失表达组的预后显著优于正常表达组(P =0.015).(3)p-AKT与PTEN表达无显著相关性(P =0.265),但分组分析显示p-AKT阳性时,PTEN失表达组与正常组间的预后差异失去统计学意义(P=0.148),而p-AKT阴性时,PTEN失表达组生存期较PTEN正常表达组长(P =0.055).同时,p-AKT阳性与PTEN失表达对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用:PTEN +/p-AKT+时的Ki67阳性率高(40.0％),PTEN -/p-AKT -时的Ki67阳性率低(8.7％),差异有统计学意义(P=0.015).(4) p-AKT表达与P53、HER-2阳性亦未见相关性(P＞0.05),Ⅱ型癌P53、HER-2阳性表达(100.0％,45.5％)显著高于Ⅰ型癌(42.9％,6.0％)(P＜0.05),阳性者预后差,且两者表达正相关(r =0.209,P=0.041).结论:p-AKT在两型内膜癌中均有较高比例的活化,p-AKT阳性表达可能削弱PTEN失表达对内膜癌生物学行为相对善良的提示作用,p-AKT+与PTEN+对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用；p-AKT活化与Ⅰ、Ⅱ型内膜癌常见的分子异常(PTEN失表达、P53和HER-2表达)均无相关性,可能更多取决于其他因素的调节.以p-AKT为靶点的生物治疗在进展期内膜癌中的治疗价值值得进一步深入研究.
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乳腺癌靶向治疗进展
靶向治疗应用于乳腺癌是目前国内外研究的热点.一些分子靶向药物如拉帕替尼、吉非替尼、贝伐单抗和西妥昔单抗等应用于乳腺癌的治疗已有报道.本文对这几种不同分子靶向的药物分别加以综述.
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可手术肺腺癌主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B的表达及临床意义
目的 检测可手术肺腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B(MICA/B蛋白)的表达,探讨其临床意义.方法 回顾分析郑州人民医院2002年1月至于2003年12月诊治的可手术肺腺癌100例.免疫组织化学染色法检测其MICA/B蛋白的表达,按照免疫组织化学染色评分标准≥5分者为高表达组,＜5分者为低表达组.运用x2检验分析MICA/B蛋白与患者临床病理特征的关系.Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验计算MICA/B蛋白表达与可手术肺腺癌总生存期之间的关系.采用Cox回归模型分析各个协变量单一及联合效应.结果 MICA/B蛋白在可手术肺腺癌组织中的高表达率为38％ (38/100).MICA/B蛋白表达在EGFR基因突变组中的高表达率显著高于EGFR基因野生组(93.8％比11.8％,P＜0.001),而在患者不同年龄、性别、TNM分期、T分期、组织学分级及淋巴结转移之间差异均无统计学意义.MICA/B蛋白高表达组的总生存期显著短于低表达组(10.4比28.9个月,P=0.005).结论 可手术肺腺癌组织中MICA/B蛋白高表达,与EGFR基因突变型及总生存期有密切关系,有可能是可手术肺腺癌患者预后不良的指标.
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TaqMan-扩增阻滞突变系统法检测非小细胞肺癌组织EGFR基因突变的价值
目的 探讨TaqMan扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的价值.方法 收集2008年1月至2011年3月,北京4家三级甲等医院的199例NSCLC患者外科手术切除的肺部肿瘤组织预留石蜡样本,比较TaqMan-ARMS法和DNA测序法检测EGFR外显子19和21(EGFR19和EGFR21)的突变情况.结果 TaqMan-ARMS法检测的EGFR19和EGFR21总突变率为19.1％ (38/199),按不同病理类型分:腺癌35.0％ (36/103),鳞癌2.2％ (2/93),腺鳞癌0；而DNA测序法检测的EGFR19和EGFR21总突变率为19.6％ (39/199),按不同病理类型分:腺癌35.9％(37/103),鳞癌2.2％(2/93),腺鳞癌0.两种方法检测的NSCLC患者EGFR基因突变率差异无统计学意义,具有高度一致性(P=1.000,κ=0.984).两种方法检测的腺癌组织EGFR基因的突变率均高于鳞癌和腺鳞癌.结论 TaqMan-ARMS法与DNA测序法在检测NSCLC组织的EGFR基因突变上具有较好的一致性.
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非小细胞肺癌EGFR基因少见突变及靶向治疗进展
肺癌的发病率及死亡率均位列恶性肿瘤前列,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)开启了非小细胞肺癌治疗的新纪元.EGFR基因少见突变是除经典突变外的EGFR突变,其对EGFR-TKI靶向治疗效果差异较大的问题也越来越受到关注.本文就EGFR基因少见突变的主要类别及靶向治疗等方面,对近年来的研究进展进行综述,以期为临床治疗及研究提供启示.
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吉非替尼与紫杉醇联合卡铂治疗晚期肺腺癌患者的效果分析
目的 比较分析吉非替尼与紫杉醇联合卡铂治疗晚期肺腺癌患者的临床效果.方法 纳入2006年10月至2007年9月,广东省人民医院收治的年龄≥18岁,未接受过化疗、生物学或免疫学治疗的不吸烟或少吸烟晚期肺腺癌患者,按体能状态(PS)评分、吸烟状况和性别采用动态均衡随机化方法随机纳入吉非替尼组和联合化疗组,吉非替尼组接受一线吉非替尼治疗(250 mg,口服,1次/d),联合化疗组接受化疗[紫杉醇200 mg/m2,静脉滴注,21d为1个周期;卡铂按剂量血药浓度-时间曲线下面积(AUC) =5 mg.ml-1·min-1计算,静脉输注,21 d为1个周期,两药都在每周期的第1天使用].主要终点指标是无进展生存期(PFS),次要终点指标是客观缓解率(ORR)和总生存期(OS).结果 共纳入51例患者,其中吉非替尼组25例,联合化疗组26例;两组中位PFS分别为4.2个月和8.3个月(P =0.422),ORR分别为36.0％和42.3％ (P =0.645),中位OS分别为14.4个月和15.0个月(P =0.290).多因素Cox回归分析显示:年龄(P=0.004)、表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态(P =0.012)和后续治疗[含铂化疗,P=0.001;EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI),P=0.005]是OS显著的预后影响因素.结论 对于不吸烟或少吸烟的晚期肺腺癌患者,一线吉非替尼治疗与紫杉醇联合卡铂化疗的客观疗效近似.但限于样本量的不足,我们仍然不推荐基于临床因素一线选择吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌.
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外周血癌胚抗原水平与晚期非小细胞肺癌患者EGFR-TKI疗效的相关性
目的 探讨外周血癌胚抗原(CEA)水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效的相关性.方法 回顾性分析2010年9月至2013年12月上海交通大学附属胸科医院呼吸内科接受EGFR-TKI治疗的EGFR突变阳性的170例晚期NSCLC患者的临床资料.分析治疗前不同基线外周血CEA水平与EGFR-TKI疗效的相关性.本研究中CEA水平正常值为＜5μg/L.结果 患者总体客观缓解率为37.6％,疾病控制率为90.0％.CEA升高者接受EGFR-TKI治疗具有更好地疾病控制率(94.3％比80.4％,P=0.022).影响无疾病进展时间(PFS)的单因素分析显示在一定范围内随着基线CEA水平的升高,风险比(HR)值逐渐增大;CEA＞ 20 μg/L者与CEA≤20 μg/L者PFS差异有统计学意义(HR=1.444,95％ CI:1.036 ～2.014,P=0.030).细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平升高者较正常者PFS差异无统计学意义(HR=1.167,95％ CI:0.840～1.622,P=0.357).EGFR-TKI治疗后1个月内CEA水平的变化类型与疗效有显著相关性(HR =7.344,95％ CI:2.903～ 18.578,P＜0.001).结论 外周血CEA水平与晚期NSCLC患者EGFR-TKI疗效密切相关,基线CEA高者更能在EGFR-TKI治疗中获益.
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化疗序贯EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药患者的效果及安全性
目的 观察晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药后应用化疗序贯EGFR-TKI治疗的效果及安全性.方法 回顾分析复旦大学附属中山医院2006年5月至2014年4月收治的36例晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药患者的临床特征,其中化疗序贯EGFR-TKI组27例,单用化疗组9例,比较两组的近期疗效、无进展生存时间和不良反应.结果 化疗序贯EGFR-TKI组和单用化疗组的客观缓解率分别为7.4％和0(P=0.557);疾病控制率分别为81.5％和44.4％ (P =0.046);中位无进展生存时间分别为3.3和2.5个月(P=0.587).两组不良反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 化疗序贯EGFR-TKI组的疾病控制率高于单用化疗组,但并没有带来生存获益.序贯治疗的不良反应可以接受.
