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上皮性钙黏附蛋白和β-连环素的表达与非小细胞肺癌预后的关系
目的探讨上皮性钙黏附蛋白(E-cad)及β-连环素(β-cat)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与分型、分化、转移和预后的关系.方法免疫组织化学(SP法)和原位杂交法.结果免疫组织化学:101例NSCLC中E-cad及β-cat的阳性率分别为68.3%和81.2%,异常表达率分别为61.4%和64.4%.E-cad和β-cat的异常表达率与组织类型无关(P>0.05),而与分化程度有相关性(P<0.05),在有淋巴结转移病例中E-cad及β-cat的异常表达率明显高于无转移病例(P<0.05).E-cad和β-cat异常表达病例的平均生存时间和5年生存率明显低于正常表达病例.原位杂交:NSCLC中E-cad和β-cat mRNA的阳性率分别为38.9%和47.2%,与蛋白正常表达一致率分别为78.6%和82.4%.结论检测β-cat或E-cad/β-cat的共同表达将是指导临床治疗及估计预后的有意义指标,可应用于临床预后的综合评估.
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上皮型钙黏素基因启动子甲基化及其mRNA和蛋白表达在鼻咽癌组织中的意义
目的探讨鼻咽癌癌细胞上皮型钙黏素基因启动子甲基化的程度及其mRNA和蛋白表达水平在鼻咽癌早期浸润和转移中的作用.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)、蛋白印迹、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法检测21例鼻咽癌患者鼻咽原发癌和淋巴结转移癌配对组织中的上皮型钙黏素基因启动子甲基化程度和上皮型钙黏素、β-链接素在不同组织中mRNA和蛋白水平的表达.结果 (1) 在21例鼻咽原发癌组织中,11例(52.4%)可以检测到上皮型钙黏素基因启动子的甲基化,而在配对的21例淋巴结转移癌组织中17例(80.9%)则可检测到,二者差异具有显著性(P<0.05) .(2) 在鼻咽原发癌组织中,80%的癌细胞均表达上皮型钙黏素蛋白,在淋巴结转移癌组织中只有平均50%的癌细胞表达,两者亦差异有显著性(P=0.004);但β-链接素蛋白在原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的表达量(均为85%).(3) 蛋白印迹检测表明,上皮型钙黏素在鼻咽原发癌组织中表达的平均相对强度为206.7±32.7,明显高于在转移癌组织中的蛋白平均相对强度65.0±15.9;而β-链接素在不同组织中的蛋白表达相对强度则差异无显著性(P=0.754).(4) 上皮型钙黏素 mRNA在原发癌组织中的表达水平明显高于转移癌组织,但β-链接素的mRNA表达水平则没有明显的差异.结论 (1) 在鼻咽癌组织中,导致癌细胞浸润转移的关键因素是上皮型钙黏素mRNA和蛋白表达水平的下调,而其基因启动子的甲基化则可能是导致鼻咽癌癌细胞分离移动的根本原因.(2)上皮型钙黏素的单独表达下调,即可破坏上皮型钙黏素-链接素复合体的功能,而导致癌细胞浸润和转移,但因基因突变而失活的β-链接素蛋白可能也是导致鼻咽癌细胞转移的一个协同因素.(3)上皮型钙黏素基因启动子的甲基化程度应可以作为临床预测鼻咽癌患者预后的指标之一.
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β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1和c-myc表达与胰腺癌发生及生物学行为的关系
目的研究β-连环蛋白(β-cat)的异常表达、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-myc的高表达与胰腺癌发生、增殖、浸润、转移和预后的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测47例胰腺癌组织、12例胰腺导管上皮内肿瘤(上皮中度不典型增生)和10例正常胰腺组织中β-cat、cyclin D1和c-myc的表达.同时检测胰腺癌增殖细胞核抗原(PCNA),作为胰腺癌增殖状态的指标.结果β-cat在10例正常胰腺组织均呈正常表达,而cyclin D1和c-myc均呈阴性.三者在胰腺导管上皮内肿瘤和胰腺癌中的表达率差异无显著性[分别为6/12和68.1%(32/47)、6/12和74.5%(35/47)、5/12和70.2%(33/47),均P>0.05].β-cat异常表达率与胰腺癌的转移和1年生存率显著相关(均P<0.05),而与胰腺癌大小、分化程度、增殖活性及浸润无关(均P>0.05).cyclin D1的表达率与胰腺癌的增殖和分化程度有关(均P<0.05),与胰腺癌大小、浸润、转移和1年生存率无关(均P>0.05).c-myc的表达率与胰腺癌的大小、分化程度、浸润、转移和1年生存率无关(均P>0.05),而与胰腺癌组织的增殖活性密切有关(P<0.05).β-cat异常表达与cyclin D1和c-myc的高表达在胰腺导管上皮内肿瘤和胰腺癌中均有显著的正相关性(均P<0.05,r=1.000、0.845、0.437、0.452).结论β-cat的异常表达激活cyclin D1和c-myc引起细胞增殖和分化失控,在胰腺癌的发生机制中可能起重要作用.β-cat异常表达是胰腺癌转移的分子机制之一,也是判断胰腺癌转移和预后的分子生物学指标.
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上皮钙依赖粘附素相关分子在乳腺浸润性小叶癌和导管癌中的表达及意义
目的 探讨上皮钙依赖粘附素相关分子α-、β-、γ-catenin在乳腺浸润性小叶癌（ILC）和浸润性导管癌（IDC）中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学LSAB法检测了19例ILC和32例IDC组织中α-、β-、γ-catenin的表达，并根据阳性癌细胞占肿瘤细胞的比例进行半定量化分析和统计学χ2检验。结果 α-、β-、γ-catenin在19例ILC中表达缺失和明显减少的分别为15例（78.9%），10例（52.6%）和16例（84.2%），而在32例IDC癌组织中的表达缺失和明显减少为24例（75.0%），14例（43.8%）和26例（81.3%）。另外，这3种蛋白在浸润性癌组织中表达强度弱于原位癌灶的表达强度。α-catenin和β--catenin在乳腺浸润性癌中的表达具有明显的正相关性，未发现α-、β-、γ-catenin在乳腺浸润性癌中的表达与有无伴有淋巴结转移病例之间的关系有统计学意义。结论 α-、β-、γ-catenin在乳腺ILC和IDC中表达均为明显缺失和减少，说明这些粘附分子在乳腺浸润性癌发生中确实丧失了其正常的细胞粘附功能。
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缺血性脑卒中患者白细胞Homer表达水平的临床价值
目的 探讨缺血性脑卒中(IS)各亚型患者外周血白细胞Homer表达水平变化及临床价值.方法 回顾性研究.收集2015年7月至2016年6月期间中南医院266例患者全血(平均年龄:72.1±11.7;男172例,女94例),样本分为5组:大动脉粥样硬化型(LAA) 100例,心源性脑栓塞型(CE)42例,小动脉闭塞型(SVO) 68例,其他明确病因型(SOE)23例和不明原因型(SUE)33例,同时收集同期健康体检者126例(平均年龄:71.3±8.1;男84例,女42例).其中IS诊断符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010年标准.使用RT-qPCR法检测白细胞Homer含量(经对数转换后呈正态分布),采用Oneway ANOVA分析Homer在亚组中表达水平,采用ROC曲线分析计算曲线下面积(AUC)及其95％置信区间(CI),多项Logistic回归分析计算风险比(OR)值及其95％ CI.结果 LAA组Homer1 (2.01±0.15)和Homer2(1.81 ±0.31)水平显著高于其他病例组(Homer1 CE:2.40±0.34;SVO:2.38±0.35;SOE:2.36±0.33;SUE:2.40±0.30;Homer2 CE:2.09±0.38;SVO:2.08±0.30;SOE:2.09±0.41;SUE:2.10 ±0.34) (Homer1 CE:t=9.353,P＜0.001;SVO:t=9.258,P＜0.001;SOE:t=5.396,P＜0.001;SUE:t=9.644,P＜0.001;Homer2 CE:t=4.725,P＜0.001;SVO:t=5.545,P＜0.001;SOE:t=3.640,P＜0.001;SUE:t=4.669,P＜ 0.001)和对照组(Homer1:2.35±0.28;Homer2:2.12 ±0.31) (Homer1:t=11.882,P ＜0.001;Homer2:t=8.464,P ＜0.001).而非LAA病例组及健康对照组中Homerl(F=0.940,P=0.441)和Homer2(F=0.336,P=0.854)表达差异无统计学意义.各组间Homer3表达差异均无统计学意义(F=0.641,P=0.669).Logistic回归分析显示,在校正了年龄、性别及血脂水平等的影响后,白细胞Homer1与Homer2水平的升高与LAA(Homer1:OR=8.62,95％CI:4.13 ～ 18.00,P＜0.001;Homer2:OR=2.42,95％CI:1.75 ～ 3.36,P＜0.001)的发生相关.ROC曲线分析显示,联合Homer1与Homer2区分LAA与健康对照者的AUC为0.896(95％ CI:0.862 ～0.929,P＜0.001);区分LAA与非LAA患者的AUC为0.847(95％口:0.800～0.894,P＜0.001).结论 白细胞Homer1与Homer2表达水平可能是LAA早期诊断的潜在标志物.
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原发性开角型青光眼家系的MYOC基因突变研究
目的 对来自重庆地区的1个原发性开角型青光眼(POAG)家系进行MYOC基因突变筛查,研究POAG与MYOC基因突变的相关性,探讨MYOC基因突变在中国人POAG发病中的作用.方法 1个4代共39例的青光眼家系,8例为已确诊患者,健康对照者100名.用单链构象多态性分析(SSCP)、PCR.限制性片段长度多态性(RFLP)和基因测序的方法筛选MYOC基因的突变(包括G34C、C136T、G144T、G227A、C624G、G736A、C1009G、A1036G、C1081T、G1099A、G1138A、A1139C、T1430A、C1441A和C1442T等),同时对检测到的突变结果进行生物信息学分析.结果 在该家系中,发现1个G227A(Arg76Lys)突变,该突变存在2例已确诊的POAG患者和1例家系表型正常者中,健康对照者中未榆出.发现1个缺失突变(C1009del),该突变存在于家系中所有发病患者和1例4岁的子代亲属,健康对照者中未检出.未发现其他突变.由于C1009del突变是首次发现,据此我们申请了GenBank号,已发表的GenBank序列号为FJ237047,对应的蛋白序列号为ACI62293.结论 G227A(Arg76Lys)突变为已报道的多态性位点,与该家系青光眼的发病无相关性.移码突变C1009del突变与青光眼的发病密切相关,也可由此推测青光眼患者亲属的发病率较正常人高.
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β-catenin,c-myc和Cyclin D1在胰腺癌组织中的表达及意义
目的研究β-catenin异常表达、c-myc和 Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系.方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、c-myc和Cyclin D1的表达.结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40,50%)有c-myc的高表达,23例(23/40,57.5%)有Cyclin D1的高表达.β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P < 0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关.结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生.
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CD44V6和β-catenin与骨肉瘤关系的研究进展
CD44V6与β-catenin是两种重要的细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs),通过介导细胞与细胞、细胞与基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程,是近年来研究的热点.CD44V6主要分布于上皮源性细胞和肿瘤细胞,介导异质细胞间的黏附,与细胞的集聚、淋巴细胞的再循环、淋巴细胞的激活、细胞的迁移、细胞间的信号传导及肿瘤细胞的侵袭、转移密切相关;β-catenin介导同质细胞间的黏附,在脊椎动物的身体形成和发育及肿瘤的发生、发展及侵袭转移过程中起重要作用.已有研究证明,CD44V6、β-catenin在多种恶性肿瘤如骨肉瘤、乳腺癌、胃癌及结直肠癌中表达增高,其表达水平与肿瘤细胞的浸润、转移能力成正相关.因此,CD44V6与β-catenin能反映肿瘤细胞的增殖活性及肿瘤的恶性程度,可以作为肿瘤恶性表型的标志,尤其可以作为肿瘤的辅助性诊断及预测转移的指标之一.
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Ezrin在涎腺腺样囊性癌组织中的表达
目的:探讨Ezrin在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义.方法:用免疫组织化学SP法检测Ezrin在涎腺腺样囊性癌组织和正常涎腺组织中的表达,分析其在涎腺腺样囊性癌组织中的表达与肿瘤的侵袭性、复发、转移和预后的关系.结果:Ezrin在涎腺腺样囊性癌和正常涎腺组织中的阳性率表达分别为44.68%和9.09%,P＜0.05;在癌细胞中主要为胞质内表达,染色深,而在正常涎腺组织则主要为细胞膜表达,染色浅或阴性.Ezrin的表达强度与有无神经受侵、有无发生局部复发及远处转移相关,P＜0.05.Ezrin表达阳性组和阴性组的5年累积生存率分别为66.70%和100.00%,10年累及生存率分别为27.83%和95.00%,阳性组较阴性组预后差,P＜0.05.结论:Ezrin的表达强度与涎腺腺样囊性癌的发生、侵袭性、复发和转移性有关,且Ezrin阳性表达预示患者预后不良.
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细胞骨架分子与喉鳞状细胞癌患者复发及预后的关系
目的 观察细胞骨架分子Fascin-1,Ezrin及Paxillin在喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达,并评价三者对喉鳞癌复发风险及预后的预测价值.方法 采用免疫组化Max Vision二步法观察三种蛋白在199例患者喉鳞癌组织中的表达情况,通过非条件Logistic回归及单因素、多因素生存分析,总结三者在喉鳞癌复发风险预测及预后评估中的价值.结果 三种蛋白分别在低分化、颈淋巴转移及临床晚期(Ⅲ+Ⅳ)喉鳞癌组织中表达增强趋势(P值均＜0.05),且三者表达呈正相关趋势(P值均＜0.001).三种蛋白分别在复发组中的表达强度高于未复发组(x2值分别为42.479,43.673和22.261,P＜0.05).三种蛋白联合高表达患者中复发病例构成比为69.1％,高于其他联合表达模式组中的构成比(P ＜0.001),且Fascin-1(比值比为7.89,95％可信区间为2.26～27.53,P=0.001)及Ezrin(比值比为2.51,95％可信区间为1.18 ～5.32,P＜0.001)为影响喉鳞癌复发的独立危险因素.三种蛋白分别高表达患者的5年无瘤生存率均降低(P＜0.05),而三者联合高表达患者5年无瘤生存率更低,为26.4％ (P＜0.05).三种蛋白均为影响患者预后独立危险因素(P＜0.05).结论 Fascin-1,Ezrin,Paxillin不仅与喉鳞癌的恶性进展相关,还与复发风险及预后不良相关.联合检测三者表达情况,有助于喉鳞癌复发风险预测及预后评估.
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埃兹蛋白和膜突蛋白及上皮型钙黏蛋白与甲状腺乳头状癌侵袭性的相关性研究
目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin)、膜突蛋白(Moesin)和上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)在甲状腺乳头状癌侵袭和转移中的作用。方法 选取2005-2008年手术切除的81例甲状腺乳头状癌石蜡包埋标本，以癌旁组织为对照，采用免疫组织化学SP法，检测Ezrin、Moesin和E-Cadherin在甲状腺乳头状癌中的表达，并结合患者的临床资料进行分析。结果 甲状腺乳头状癌中的Ezrin、Moesin的阳性表达率均高于癌旁组织（x2值分别为61.691、57.949，P值均＜0.01）。甲状腺乳头状癌中E-Cadherin的阳性表达率低于癌旁组织(x2 =64.241，P＜0.01)。患者年龄≥45岁、肿瘤侵犯甲状腺被膜外、有颈淋巴转移、Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌，Ezrin、Moesin的阳性表达率增高，差异有统计学意义（P值均＜0.01）；而E-Cadherin的阳性表达率降低，差异有统计学意义（P值均＜0.01）。结论 甲状腺乳头状癌中Ezrin、Moesin的高表达和E-Cadherin的低表达与肿瘤的侵袭和转移有关，三者之间可能具有协同作用，联合检测Ezrin、Moesin和E-Cadherin可作为判断甲状腺乳头状癌侵袭、转移和预后的指标。
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广州开角型青光眼家系致病基因定位与功能初步研究
目的鉴定常染色体显性遗传家族性开角型青光眼家系(GZ.1)致病基因并探讨其致病机制.方法应用全基因组扫描、连锁分析、核苷酸直接测序法筛查GZ.1家系的致病性基因突变,进一步利用体外基因转染技术,观察突变型基因在小梁细胞中的表达、分布及对细胞凋亡的作用.结果 GZ.1家系所有患者均存在myocilin基因第三外显子Pro370Leu杂合突变(16/16),而家系正常人中均未检测到该突变(0/8).小梁细胞体外转染野生型和突变型myocilin基因后,经免疫印迹法检测证实,培养上清液中突变型myocilin蛋白的细胞外分泌较野生型明显减少;荧光免疫组化检测结果证实野生型myocilin蛋白在小梁细胞内呈点状、弥漫分布;而Pro370Leu 突变型myocilin蛋白以积聚体形式存在于胞质内;经流式细胞仪检测突变型转染组凋亡细胞百分比较野生型转染组及对照组轻度升高.结论突变型(Pro370Leu)myocilin基因为GZ.1家系的致病基因,突变型(Pro370Leu)myocilin蛋白在小梁细胞内以积聚体形式存在,可能是由于蛋白质错误折叠所致,并可能诱导小梁细胞凋亡.
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基因检测在一家族性青光眼家系中的预警作用
目的 探讨基因检测技术对家族性青光眼家系新增成员的早期预警作用.方法 前瞻性队列研究.对一家族性青光眼家系新增成员提取外周血DNA,进行myocilin基因突变筛查,根据基因检测结果将其分为myocilin基因突变携带组和非携带组,并对该家系成员进行前瞻性队列研究,观察其视力、眼压、视野、视乳头结构、视网膜神经纤维层改变情况.结果 在12例家族新增成员中,DNA测序证实5例成员myocilin基因第3外显子呈现C→T杂合突变(Pro370Leu);其余7例成员未显示myocilin基因突变.随访过程中,突变携带组成员均相继诊断为开角型青光眼,视野缺损距眼压升高平均时间为21.6个月,视网膜神经纤维层厚度发生变化距眼压升高平均时间为14.4个月;而非携带组成员在随访过程中眼压、视乳头结构、视网膜神经纤维层、视野均未出现病理性改变.结论 myocilin基因为家族性青光眼的致病基因,基因诊断技术在青光眼家系中所表现的特异性及灵敏性可满足症状前诊断要求并具有预警作用.(中华眼科杂志,2009,45:621-624)
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原发性开角型青光眼MYOC- TIGR基因突变研究
目的 筛选并研究原发性开角型青光眼(POAG)小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白MYOC- TIGR基因突变情况。方法 病例对照研究。抽取2002年1至12月就诊并诊断为POAG患者118例和150例非POAG对照者的外周静脉血4～8ml，采用酚-氯仿抽提全基因组DNA，应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增全基因组DNA，以单核苷酸构象多态性(SSCP)分析MYOC基因的3个外显子（7对引物）编码区域序列改变。对SSCP分析异常者，采用双向测序法进一步证实。应用Cfr13I、Hinfl及BsmA1等限制性内切酶检测对照者MYOC基因编码区序列改变。POAG与非POAG人群MYOC基因各位点突变率比较采用x2检验。结果 基因序列分析发现G12R、I288M及Y353I共3个基因序列改变。118例POAG患者中仅有5例(4.23％)发生G12R位点突变，150例对照者中未见G12R位点改变；两组G12R位点突变率比较差异有统计学意义(x2=4.37，P=0.037)。POAG组和对照组均有I288M和Y353I位点改变，但两组突变率比较差异无统计学意义(x2=0.07，P=0.791和x2=0.56，P=0.453)。POAG患者基因突变率4.23％。结论 MYOC基因突变可能与POAG发病有关，MYOC基因突变可能是POAG发病的分子机制之一。
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先天性特发性眼球震颤的分子遗传学研究进展
先天性特发性眼球震颤(CIN)是一种具有临床和遗传异质性的眼球运动功能障碍性疾病.目前已知CIN有3种孟德尔遗传方式进行致病基因的传递.本文就目前已知的CIN遗传方式、致病基因位点、以及致病基因进行综述.
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右美托咪定预防大鼠创伤后应激障碍的效果及其对海马ERK活性及ARC表达的影响
目的 评价右美托咪定预防大鼠创伤后应激障碍(PTSD)的效果及其对海马细胞外信号调节激酶(ERK)活性及活动调节骨架蛋白(ARC)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠68只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为4组(n=17)∶生理盐水组(NS组)、右美托咪定0.3 μg/kg组(D1组)、右美托咪定3.0μg/kg组(D2组)和右美托咪定9.0μg/kg组(D3组).于PTSD模型制备前30 min,NS组腹腔注射生理盐水2 ml,D1组、D2组和D3组分别腹腔注射右美托咪定0.3、3.0和9.0μg/kg.采用应激增强恐惧学习法制备PTSD模型.于模型制备第1天A室电击处理后15 min时采用Western blot法检测海马ERK、磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平；第1天A室电击处理后30 min时采用Western blot法检测海马ARC的表达水平.结果 与模型制备第2天比较,3组大鼠模型制备第3天木僵率升高(P＜0.05)；与NS组比较,D2组和D3组模型制备第3天木僵率均下降,海马p-ERK和ARC表达降低(P＜0.05),D1组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；D2组和D3组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组大鼠海马ERK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定对大鼠PTSD有一定预防作用,且与剂量有关,该作用机制与抑制海马ERK活性,下调ARC表达有关.
关键词： 右美托咪啶 应激障碍 创伤后 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞支架蛋白质类 -
电场干预对血管平滑肌细胞形态和细胞骨架的影响
目的:探讨生理电场干预对大鼠主动脉血管平滑肌细胞形态和细胞骨架蛋白F-actin表达的影响.方法:实验于2002-07/2003-12在解放军第三军医大学西南医院中心实验室进行.取清洁级Wistar大鼠47只,颈离断法处死大鼠,体外培养其主动脉血管平滑肌细胞.①分别给予0,50,100,150,200,250 mV/mm生理电场干预,显微成像及图像分析技术记录分析血管平滑肌细胞形态变化.②150 mV/mm生理电场干预的血管平滑肌细胞在无生理电场(0)和生理电场作用5,10,30min、1,3,6 h各时间点,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F-actin的变化.结果:①血管平滑肌细胞在100～250 mV/mm生理电场作用下显示明显的趋化反应,部分细胞的板状突起向阴极面伸展.②激光共聚焦显微镜显示150 mV/mm生理电场作用5 min,细胞内F-actin表达增加,30～60 min达到高峰,以后仍然高于无电场干预的血管平滑肌细胞;F-actin逐渐呈平行排列,形成整齐的应力纤维丝.结论:生理电场干预下血管平滑肌细胞细胞膜向阴极伸展,血管平滑肌细胞F-actin合成和重新分布,发生结构改变,可能参与血管平滑肌细胞定向迁移的调控.
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心肌肌联蛋白的结构及其生物学意义
横纹肌肌小节的构成除粗、细肌丝外,还有由大分子蛋白-肌联蛋白构成的第三肌丝系统.肌联蛋白从Z线延续至M线,与肌小节内多种蛋白质相结合,作为肌小节的骨架成分,肌联蛋白为肌小节的组装提供分子支架;在肌细胞收缩过程中,作用于被动张力和恢复力的产生,并对主动张力有一定的影响.本文着重论述心肌肌联蛋白的生物学特性、生理功能及肌联蛋白的改变与心脏疾病的关系.
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细胞骨架在充血性心力衰竭中的研究进展
心肌细胞骨架主要由微管、中间丝和微丝及相关的骨架蛋白组成,它不仅作为细胞的支架,同时也参与细胞的一系列生理活动,因此,对心肌细胞骨架的研究日益受到重视.本文对心肌细胞骨架的基本构成、各种心肌细胞骨架成分在充血性心力衰竭中的变化以及细胞骨架与生物力学的相关性作一简要综述,为充血性心力衰竭的防治研究提供新的线索.
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不同前列腺癌细胞株Talin-1表达情况和侵袭能力关系研究
目的 探讨踝蛋白1(Talin-1)在不同前列腺癌细胞株中的表达情况和侵袭能力的关系.方法 体外培养不同人前列腺癌细胞株(DU-145、PC-3、LNCaP)及人正常前列腺上皮细胞株(RWPE-1).传代培养后利用MTT法检测各细胞株增殖能力.细胞划痕实验,Transwell小室侵袭和迁移实验检测各细胞株侵袭及迁移能力.RT-PCR技术检测各细胞株中Talin-1的mRNA表达水平.Western-blot技术检测各细胞株中Talin-1的蛋白表达水平.结果 与RWPE-1细胞株相比,LNCaP细胞株、PC-3细胞株、DU145细胞株的增殖、侵袭和迁移能力明显增高(P＜0.05),其中LNCaP、PC-3、DU-145细胞株的增殖、迁移以及侵袭能力依次递增(P＜0.05).前列腺癌LNCaP细胞株、PC-3细胞株、DU145细胞株中的Talin-1 mRNA及蛋白表达水平显著高于RWPE-1细胞株(P＜0.05);其中LNCaP、PC-3、DU-145细胞株中的Talin-1 mRNA以及蛋白表达水平依次递增(P＜0.05).结论 Talin-1与前列腺癌的增殖、侵袭和迁移能力相关;低表达Talin-1的前列腺癌的增殖、侵袭和迁移能力低,恶性度低;高表达Talin-1的前列腺癌的增殖、侵袭和迁移能力强,恶性度高.Talin-1可作为前列腺癌恶性度的预测指标之一.
