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中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响
目的：研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组，模型组，自拟方大、中、小剂量组及胃复春组，每组20只。除正常组外，其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后，自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药，胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml，给药量1 ml/100g大鼠；正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d，连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较，自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P＜0.01或P＜0.05)，caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P＜0.01或P＜0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达，激活caspase-3，增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。
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钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 研究钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 采用组织块培养法进行大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的原代培养,将细胞按随机数字表法分为对照组,TGF-β1组,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组.除对照组外,其余各组细胞加入20 μg/L的TGF-β1进行干预,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组细胞加入25、50、100 mg/L的钩藤碱固体脂质纳米粒进行干预.培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,采用Western blot法检测各组细胞c-myc、c-Fos蛋白表达.结果 与 TGF-β1组比较,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高剂量组吸光度值[(0.457±0.046)比(0.975±0.049)]降低(P<0.01);TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组 S 期细胞[(15.87± 2.47)%、(15.23±1.69)%、(17.02±2.87)%比(38.58±2.68)%]比例降低(P<0.01),c-myc[(48.65±3.65)、(50.69±4.16)、(55.29±3.67)比(68.21±3.25)]、c-Fos[(38.78±4.25)、(43.56±3.69)、(46.58±3.57)比(66.54±4.09)]蛋白表达降低(P<0.01).结论 钩藤碱固体脂质纳米粒可抑制TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖,其作用机制与阻滞血管平滑肌细胞G0/G1期向S期转化及下调c-myc、c-Fos蛋白表达有关.
关键词： 钩藤碱 固体脂质纳米粒 转化生长因子β 原癌基因蛋白质C-FOS类 原癌基因蛋白质C-MYC类 肌 平滑 血管 细胞增殖 大鼠 -
β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1和c-myc表达与胰腺癌发生及生物学行为的关系
目的研究β-连环蛋白(β-cat)的异常表达、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-myc的高表达与胰腺癌发生、增殖、浸润、转移和预后的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测47例胰腺癌组织、12例胰腺导管上皮内肿瘤(上皮中度不典型增生)和10例正常胰腺组织中β-cat、cyclin D1和c-myc的表达.同时检测胰腺癌增殖细胞核抗原(PCNA),作为胰腺癌增殖状态的指标.结果β-cat在10例正常胰腺组织均呈正常表达,而cyclin D1和c-myc均呈阴性.三者在胰腺导管上皮内肿瘤和胰腺癌中的表达率差异无显著性[分别为6/12和68.1%(32/47)、6/12和74.5%(35/47)、5/12和70.2%(33/47),均P>0.05].β-cat异常表达率与胰腺癌的转移和1年生存率显著相关(均P<0.05),而与胰腺癌大小、分化程度、增殖活性及浸润无关(均P>0.05).cyclin D1的表达率与胰腺癌的增殖和分化程度有关(均P<0.05),与胰腺癌大小、浸润、转移和1年生存率无关(均P>0.05).c-myc的表达率与胰腺癌的大小、分化程度、浸润、转移和1年生存率无关(均P>0.05),而与胰腺癌组织的增殖活性密切有关(P<0.05).β-cat异常表达与cyclin D1和c-myc的高表达在胰腺导管上皮内肿瘤和胰腺癌中均有显著的正相关性(均P<0.05,r=1.000、0.845、0.437、0.452).结论β-cat的异常表达激活cyclin D1和c-myc引起细胞增殖和分化失控,在胰腺癌的发生机制中可能起重要作用.β-cat异常表达是胰腺癌转移的分子机制之一,也是判断胰腺癌转移和预后的分子生物学指标.
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胶质瘤c-myc基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究
目的探讨胶质瘤细胞c-myc基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性以及凋亡程度的关系.方法选择67例脑胶质瘤患者,其中Ⅰ～Ⅱ级者24例,Ⅲ级22例,Ⅳ级21例.应用原位杂交、原位细胞凋亡检测(TUNEL法)和免疫组织化学染色方法对其标本进行观察.结果67例患者中57例(85.1%)表达c-mycmRNA,56例(83.6%)表达c-Myc蛋白,两者表达水平呈正相关(-＝0.999,P＜0.01),并均显示表达水平Ⅰ～Ⅱ级＜Ⅲ级＜Ⅳ级者(P＜0.05或P＜0.01);肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度之间呈负相关(r＝-0.775,P＜0.01).肿瘤细胞增殖活性随着肿瘤细胞c-Myc蛋白表达水平的升高而相应增强,而肿瘤细胞的凋亡则相应减少,c-Myc蛋白表达强阳性组与阳性组间,以及此两组与弱阳性组及阴性组之间比较,肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的差异均有显著性意义(均P＜0.01).结论c-myc基因表达水平对评价脑胶质瘤生物学行为具有临床参考价值.胶质瘤细胞c-myc基因表达异常增加可能会促进其细胞增殖和抑制其凋亡,并在胶质瘤的发生及恶性进展过程中起重要作用.
关键词： 基因表达 神经胶质瘤 原癌基因蛋白质C-MYC类 细胞分裂 脱噬作用 -
皮肤鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶与C-myc表达的研究
目的研究68例皮肤鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶MMP2、MMP9与癌基因C-myc表达的关系,及与癌分化程度的关系.方法应用免疫组化(LSAB)法检测石蜡包埋组织中MMP2、MMP9和C-myc表达.结果 MMP2、MMP9定位于细胞浆中,分布于癌细胞及癌旁间质细胞中,特别见于肿瘤细胞与间质交界处,癌巢中心角化区未见MMP2和MMP9的表达.MMP2和MMP9随癌分化降低其表达增强.癌基因C-myc表达增强时,癌中MMP2和MMP9表达也增强.结论 MMP2和MMP9的分泌是癌细胞和间质细胞的共同事件,但以癌细胞占优势,C-myc癌基因有可能促进癌细胞分泌更多MMP2和MMP9.
关键词： 癌 鳞状细胞 金属蛋白酶类 原癌基因蛋白质C-MYC类 -
膀胱癌中p53、c-myc和bcl-2的表达及意义
目的:研究癌基因和抗癌基因蛋白产物在膀胱移行细胞癌组织中异常表达与病理分级、临床分期间关系.方法: 应用免疫组化S-P法检测96例膀胱移行细胞癌中p53、c-myc和bcl-2的表达水平.结果:96例膀胱移行细胞癌中p53、c-myc和bcl-2的阳性表达率分别为60.4%、68.8%和81.3%.结果表明p53、c-myc 和bcl-2异常表达与膀胱移行细胞癌的分级和分期间差异有统计学意义.结论:p53、c-myc和bcl-2表达在膀胱癌的发生发展中起重要作用.在膀胱癌变过程中,有多种癌基因的变化.
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癌基因C-MYC与结肠癌染色体不稳定的研究
目的 探讨癌基因C-MYC的表达对人类结肠癌细胞系DLD1染色体稳定性的影响.方法 建立四环素调控的C-MYC稳定表达的细胞系DLD1tTA-C-MYC,Western blot检测C-MYC的稳定表达.C-MYC持续稳定表达1、5、7和14 d后,对细胞进行DAPI染色,在荧光显微镜下计数染色体不稳定细胞的百分比.结果 Western blot显示C-MYC的表达在72 h后达高峰.C-MYC表达关闭的DLD1细胞中,染色体不稳定细胞的百分比为1.51%;而C-MYC持续表达1、5、7和14 d后的DLD1细胞中,染色体不稳定细胞的百分比分别为2.2%、3.6%、4.7%和6.13%(P＜0.01).结论 C-MYC的高表达可导致DLD1结肠癌细胞非整倍体数染色体的形成,也是造成结肠癌染色体不稳定的重要因素.
关键词： 原癌基因蛋白质C-MYC类 结肠肿瘤 染色体 -
肾癌细胞c-myc的表达分布及其临床意义
目的:阐明c-myc表达在肾癌发生、发展中的作用及临床意义.方法:利用免疫组织化学ABC法结合微波抗原修复和流式细胞技术,对c-myc蛋白在52例肾癌组织及14例癌旁正常肾组织中的表达进行了定性、定量的测定.结果:肾癌组织中c-myc蛋白的阳性率和阳性细胞率分别为76.92%和65.45%±29.19%,高于正常肾组织的14.29%和8.59%±3.66%(P<0.005).c-myc在肾癌组织中55.77%分布于胞浆,21.15%分布于胞核,而在正常肾组织则全部分布于胞核.其胞浆表达在病理G2、G3级高于G1级(χ2=9.244,P<0.005);临床分期T3、T4期高于T1、T2期(P<0.001).结论:c-myc的胞浆表达促进肾癌的发生、发展,并与恶性程度、临床分期有关,是预后不良的重要指征.
关键词： 肾肿瘤 免疫组织化学 流式细胞技术 原癌基因蛋白质C-MYC类 -
食管癌组织hTERT和c-Myc的表达
目的: 探讨食管癌及癌前病变组织中端粒酶催化亚单位(hTERT)基因及c-Myc蛋白的表达以及相互关系. 方法: 采用原位杂交法检测42例食管癌组织、37例不典型增生组织及12例正常食管组织中hTERTmRNA的表达;用免疫组化S-P法检测c-Myc蛋白表达. 结果: 在正常食管粘膜-不典型增生-食管癌组织中,hTERTmRNA的阳性表达率分别为0,48.6%, 83.3%; c-Myc蛋白阳性表达率分别为0,45.9%, 59.5%. 食管癌、不典型增生组织中hTERTmRNA与c-Myc蛋白阳性表达率较正常食管粘膜组织差异有显著性(P<0.01, P＝0.002, P<0.01, P＝0.004), 癌组织中hTERTmRNA阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P＝0.002). 食管癌组织中hTERTmRNA表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P＝0.01,P＝0.044), c-Myc蛋白表达与淋巴结转移有关(P＝0.026); 结果还显示hTERTmRNA和c-Myc蛋白表达具有相关性(P<0.01). 结论: c-Myc蛋白与hTERT基因的过度表达在食管癌的发生发展过程中具有重要作用, c-Myc蛋白在转录水平上调控hTERT基因的表达,激活端粒酶,可能是食管癌发生发展的重要阶段.
关键词： 食管肿瘤 癌前状态 端粒酶催化亚单位 原癌基因蛋白质C-MYC类 基因表达 -
放疗诱导宫颈癌细胞凋亡与c-myc蛋白表达
目的: 探讨在放射治疗前、中宫颈癌细胞凋亡与c-myc蛋白表达的关系. 方法: 对48例宫颈癌患者分别于放疗前、放疗20 Gy/2 wk取活检,石蜡包埋. 应用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,应用免疫组化SP法对c-myc蛋白进行检测. 结果: 48例宫颈癌患者放疗前、放疗20 Gy,凋亡阳性率分别为67%和85%,有显著性差异(P<0.05);宫颈鳞癌患者病理分级增高,临床分期越晚凋亡阳性率均有降低,但无显著性差异. 放疗前c-myc蛋白阳性表达率为86%,放疗20 Gy其表达率为43%,显著性降低(P<0.01);放疗20 Gy,c-myc蛋白表达与凋亡有明显相关. 结论: c-myc蛋白表达与放射诱导宫颈癌细胞凋亡有关.
关键词： 子宫肿瘤 放射疗法 脱噬作用 原癌基因蛋白质C-MYC类 -
c-myc基因蛋白在外阴白斑和外阴鳞癌中的表达及临床意义
目的研究c-myc基因蛋白在外阴白斑和外阴鳞癌中的表达. 方法采用SABC免疫组化法,对71例外阴白斑和21例外阴鳞癌标本进行c-myc基因蛋白检测. 结果 c-myc基因蛋白在正常组织中主要分布在细胞核,外阴白斑各型和鳞癌组织中主要分布在细胞浆. 外阴白斑各型与鳞癌组相比较,经χ2检验,正常组(χ2=11.072, P<0.05)、增生组(χ2=5.692, P<0.05)、硬化萎缩组(χ2=16.488, P<0.05)、混合组(χ2=6.497, P<0.05)和不典型增生组(χ2=1.072, P>0.05). 21例鳞癌标本,Ⅰ级,Ⅱ级,Ⅲ级中c-myc蛋白的阳性率分别为100.0%(9/9),85.7%(6/7),60.0%(3/5). 结论 c-myc基因蛋白的表达和分布与外阴白斑分型有关,外阴鳞癌和不典型增生组织中表达阳性率明显高于外阴白斑各型,c-myc基因蛋白的过度表达可能与外阴鳞癌的发生有一定的关系.
关键词： 原癌基因蛋白质C-MYC类 外阴白斑 外阴肿瘤 免疫组织化学 -
屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡和C-myc、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的：观察屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡的影响，并分析黄体中C-myc，Bax和Bcl-2蛋白表达与屈洛昔芬所诱导的黄体细胞凋亡间的可能联系.方法：大鼠于妊娠第2天口服给予屈洛昔芬20 mg·kg-1后，分别于第4天和第8天取卵巢，HE染色和TUNEL法检测黄体中凋亡细胞的存在，免疫组织化学方法观察黄体中C-myc，Bax和Bcl-2蛋白的表达，同时测定卵巢重量、蛋白质含量及血中孕酮水平.结果：大鼠经屈洛昔芬处理后，第4天卵巢黄体中出现明显的凋亡细胞，第8天时更加明显.卵巢重量、蛋白质含量及血清孕酮水平在第8天时显著下降.屈洛昔芬处理组大鼠卵巢黄体中C-myc蛋白表达在第4天即显著增加，Bax蛋白表达的显著增加在第8天可观察到，而Bcl-2蛋白在卵巢黄体中的表达无明显改变.结论：屈洛昔芬可诱导妊娠大鼠着床前黄体细胞凋亡，C-myc蛋白及Bax/Bcl-2蛋白表达的增加可能与该过程有关.
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原癌基因蛋白C-MYC和C-FOS在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达及相关性研究
目的 观察原癌基因c-myc,c-fos蛋白在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达和分布,探讨其与良性胆道狭窄形成的相关性.方法 应用免疫组化SP法,检测c-myc,c-fos蛋白在20例肝外胆管瘢痕组织、12例肝内胆管瘢痕组织和10例正常胆管组织中的表达和分布.对其阳性表达结果进行比较分析.结果 在肝外胆管瘢痕组织和肝内胆管瘢痕组织的成纤维细胞、胆管上皮细胞及血管内皮细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达,而正常胆管组织中无表达.肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达与正常胆管组织差异有显著性意义(P＜0.01),肝外与肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达差异无显著性意义(P＞0.05).在肝外胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达成正相关(r=0.75,P＜0.05).在肝内胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达亦成正相关(r=0.68,P＜0.05).结论 肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.原癌基因c-myc,c-fos与良性胆道狭窄瘢痕形成密切相关,两者具有协同性.
