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子宫内膜样腺癌survivin与p53表达的意义
目的探讨survivin和p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用.方法通过免疫组化SP法检测49例子宫内膜样腺癌石腊标本的survivin和p53蛋白表达.结果子宫内膜样腺癌组和对照组survivin表达率分别为96%和2.9%(P＜0.01).p53蛋白在对照组无表达,在子宫内膜样腺癌组13例表达阳性(26.5%),p53阳性率及表达强度与细胞分化不良相关.结论 survivin表达与子宫内膜样腺癌发生有关,p53过表达提示细胞的恶性程度高和预后不良.
关键词： 子宫内膜样腺癌 蛋白质survivin 蛋白质p53 细胞凋亡 -
BCL-2及P53mt蛋白筛检砷中毒致皮肤癌的价值
目的探讨BCL-2及P53mt蛋白筛检砷中毒致皮肤癌的价值.方法 BCL-2及P53mt蛋白的检测用免疫组化染色法;两指标阳性率的分析用χ2检验;分析评价筛检价值的有关指标.结果无论是P53mt还是BCL-2,癌变组的阳性率均高于非癌变组,差异均有统计学意义(P53mt,P＜0.01;BCL-2,P＜0.05),其OR值分别为14.22(2.93～68.97)和8.76(1.07～71.51).P53mt的约登指数为0.529,明显高于BCL-2的0.284.串联试验可提高筛检价值,并联试验则降低了筛检价值.结论 P53mt与BCL-2均可用于筛检砷中毒所致皮肤癌,将两指标串联可提高筛检价值.
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过氧化氢处理K562细胞中JWA基因的表达及其与DNA损伤和凋亡的关系
目的研究过氧化氢(H2O2)诱导K562细胞氧化应激过程中,JWA蛋白、热休克蛋白(hsp70和hsp27)和p53蛋白的表达特点,探讨JWA参与细胞应答氧化应激的作用和可能机制.方法用0.01、0.1、1 mmol/L的 H2O2处理K562细胞10、30、60、180 min建立氧化损伤模型;用0.1 mmol/L H2O2处理不同时间(6 ～ 48 h)和不同浓度(0.5 ～ 1 000 μmol/L)的H2O2处理48 h分别诱导K562细胞凋亡, 然后用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定DNA损伤和凋亡,用免疫印迹方法检测热休克蛋白(hsp70和hsp27)、p53以及JWA的蛋白表达水平.结果在DNA损伤模型中,H2O2活跃地调节JWA的表达,JWA对氧化应激的应答比热休克蛋白更快速,JWA和hsp70的表达规律相似;在低剂量H2O2(0.01 mmol/L)处理时,JWA和热休克蛋白的表达均显著增高;在细胞凋亡模型中,JWA、hsp70、 hsp27和p53的表达均显著增高,其中,JWA、hsp70和p53三者的表达规律相似.结论 JWA是一个有效的环境应答基因并活跃地参与细胞应答氧化应激所致的DNA损伤和细胞凋亡的信号通路,其介导的信号通路可能与hsp70和p53有关.
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燃煤型砷中毒患者皮肤P53mt蛋白的表达
目的研究P53mt蛋白在燃煤型砷中毒患者皮肤中的表达情况。方法根据病理学诊断结果将患者分为癌变组（A组，18例）、癌前组（B组，11例）和一般病变组（C组，39例），P53mt蛋白的检测用免疫组化两步法。结果 A、B、C 3组P53mt蛋白阳性细胞密度分别为38.07±29.00、17.16±15.00和4.05±8.24，3组间差异有显著性（A和C：P<0.01，A和B：P<0.01，B和C：P<0.05），而正常组未发现阳性表达；A、B、C 3组的阳性率分别为88.89%、72.73%和25.64%（A和C：P<0.01，B和C：P<0.05）；3组间阳性分级构成差异有显著性（P<0.01），A组Ⅱ、Ⅲ级占38.89%，而B、C两组仅分别为9.09%和2.56%。结论燃煤型砷中毒致皮肤癌变过程中，P53mt基因起一定作用。P53mt蛋白的检测可用于燃煤型砷中毒病变皮肤的良、恶性鉴别。
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SYBR Green染色法检测肺癌及癌旁组织端粒酶活性
目的研究TRAP-SYBR Green染色法定性检测端粒酶活性的方法及端粒酶活性在肺癌及癌旁组织中的表达,并探讨端粒酶的表达与P53之间可能的关系.方法采用TRAP-SYBR Green染色法检测36例肺癌、36例癌旁组织、8例肺部良性病变组织和A549肺腺癌细胞株端粒酶活性的表达,并利用免疫组化技术检测肺癌组织P53蛋白表达水平.结果 TRAP-SYBR Green染色法可检测出5个A549肺腺癌细胞所表达端粒酶活性.83.3%(30/36)的肺癌组织,3/8肺部良性病变组织,19.4%(7/36)的癌旁组织表达端粒酶活性.端粒酶活性的表达与肺癌组织的病理类型、肿瘤大小、临床分期无相关性.在30例表达端粒酶活性的肺癌组织中P53呈现过度表达的占80%(24/30),端粒酶活性与P53蛋白表达水平之间具有相关关系.结论 TRAP-SYBR Green染色法是一种较为灵敏、快速、简便的定性检测端粒酶活性的方法;端粒酶活性的定性检测可作为肺部恶性肿瘤诊断的辅助指标之一;端粒酶与P53之间的关系有待进一步阐明.
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细胞周期蛋白G1在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床病理学意义
目的 探讨喉鳞状细胞癌组织中细胞周期蛋白(cyclin)G1表达与临床病理参数及p53、癌组织微血管密度(MVD)的关系,并分析其作为预测喉鳞状细胞癌预后指标的可能性.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测81例喉鳞状细胞癌组织中cyclin G1、p53的表达情况,用CD34标记新生血管内皮细胞,在显微镜下观察MVD.同时测它们在20例癌旁正常喉黏膜中的表达.结果 与正常喉黏膜组织相比,肿瘤组织中cyclin G1、p53表达及MVD均明显增加.喉鳞状细胞癌组织中cyclin G1、p53的阳性表达率分别为61.7%(50/81)和65.4%(53/81),在p53蛋白表达阳性和阴性的喉鳞状细胞癌组织标本中,cyclin G1蛋白阳性率分别为71.7%(38/53)和42.9%(12/28),cyclin G1表达与p53有相关性(Kappa值为0.281,P=0.011).cyclin G1蛋白阳性组平均MVD为(51.23±16.46),阴性者(30.74±12.29),其差异有统计学意义(P=0.005).cyclin G1高表达与肿瘤组织分化程度、颈淋巴结转移以及5年生存率均有统计学意义(P值分别为0.002、0.013和0.032).结论 cyclin G1蛋白在喉鳞状细胞癌中存在高表达,并与p53、MVD关系密切,cyclin G1异常表达可能在喉鳞状细胞癌发生、发展及转移过程中发挥重要作用,并可能作为判断患者预后的指标之一.
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胰腺癌p53上下游基因mdm2、p21WAF/CIP1以及P14ARF蛋白的表达及相互关系
目的探讨p14ARF、p53、mdm2及p21WAF/CIP1蛋白在胰腺癌组织中的表达、相互关系及意义.方法选取167例胰腺癌、101例癌旁与13例良性病变组织构建组织芯片(又称组织微阵列),应用免疫组织化学EnVision二步法检测这4种蛋白在胰腺良恶性病变中的表达.结果p14ARF、p53、mdm2及p21WAF/CIPI在胰腺癌中表达的阳性率分别为35.3%(59/167)、57.5%(96/167)、64.1%(107/167)和39.5%(66/167).同癌旁组织相比,p53和mdm2表达明显升高(P＜0.01),而p14ARF和p21WAF/CIP1的表达明显降低(P＜0.05).p21WAF/CIP1的阳性表达与年龄、神经受累显著相关(P＜0.05);p53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P＜0.05);mdm2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P＜0.05);p14ARF与年龄和浸润转移显著相关(P＜0.05).四者阳性表达两两之间统计学上具有关联性(P＜0.05).结论p53和mdm2的过表达以及p14ARF和p21WAF/CIP1的缺失表达可能会导致胰腺癌的形成和进展;4种蛋白主要以p14ARF-p53-mdm2-p21WAF/CIP1通路的方式作用于细胞的转化和肿瘤的形成;联合检测p53和mdm2的表达可用于评定胰腺癌的恶性程度.
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着丝粒蛋白A在原发性肝癌中的表达
目的 研究乙肝病毒X蛋白(HBx)上调的基因着丝粒蛋白A(centromere protein A,CENP-A)在原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁组织的表达差异,并初步探讨其意义.方法 应用RT-PCR和即时定量PCR(real-time quantitative PCR)方法,检测20例HCC及配对癌旁肝组织中CENP-A基因mRNA的表达水平,应用免疫组织化学方法检测80例HCC和癌旁肝组织中CENP-A蛋白、p53蛋白的表达情况.结果 CENP-A mRNA在癌及癌旁组织中的相对表达水平分别为(0.64±0.18)和(0.09±0.09),二者差异有统计学意义(t=12.78,P＜0.01).免疫组织化学结果显示:CENP-A在HCC组织中的总阳性率为71.25%(57/80),高于配对癌旁组织的总阳性率43.75%(35/80)(x2=12.38,P＜0.01).p53在癌组织中的总阳性率为75%(60/80),高于配对癌旁组织中的总阳性率16.25%(13/80)(x2=55.65,P＜0.01),p53与CENP-A在癌组织中的表达一致性达88.75%(71/80),呈正相关(r=0.57,P＜0.01).结论 CENP-A在肝癌组织中的过表达与细胞恶性增殖相关,且这种过表达是由转录水平引起的,其机制可能与p53基因的转录调节有关.
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甲状腺乳头状癌中p53蛋白三维空间结构改变的临床病理研究
目的深入研究p53蛋白空间结构的改变在甲状腺乳头状癌(PTC)中的临床病理意义,为PTC的恶性度评价提供客观的指标.方法采用PCR-SSCP、DNA序列分析、以及利用国际共享资源计算机重构p53蛋白三维空间结构和有关分析软件等技术对41例PTC进行分析.结果 p53基因突变Ⅰ组(15例)和未突变Ⅱ组(26例)的年龄、性别、原发瘤大小 (T)、淋巴结转移率(N)和远处转移率(M)无明显差异(P>0.05).9例(9/15,Ⅰb组)的氨基酸残基突变表现为核心功能域和碱性域的变化或核心功能域严重缺损.p53蛋白核心功能域结构的改变能直接抑制它与靶DNA的结合;碱性域结构的改变能间接抑制p53蛋白与靶DNA的结合.6例 (6/15,Ⅰa组)的氨基酸残基突变位于功能域之外.Ⅰb组的淋巴结转移率(77.78%)明显高于Ⅰa组 (P<0.01),Ⅰb组的远处转移率(55.56%)高于Ⅰa组(P<0.05).结论 p53蛋白三维空间结构的改变是PTC演进与异质化的形态学基础之一,它可为选择高危PTC临床病例提供确凿的证据.
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基因重排分析与p53的表达在判定血管免疫母细胞性淋巴结病性质上的意义
目的探讨基因重排和p53表达在判定血管免疫母细胞性淋巴结病(AIL)的病变性质上的意义。方法运用聚合酶链反应(PCR)技术检测44份AIL石蜡包埋组织标本中IgH及TCR γ基因重排情况，采用免疫组织化学ABC法染色技术检测AIL免疫表型及p53蛋白表达。并对3 5例进行了随访。结果 44份AIL标本中，12份（27.3%）检测出TCRγ基因重排，2份（4.5%）IgH基因重排，2份（ 4.5%）IgH与TCRγ基因双重排。14份AIL p53蛋白表达阳性，其中12份为IgH或TCRγ基因重排阳性。基因重排阳性组与阴性组对比，p53蛋白表达差异有非常显著性意义(P<0.01) 。 11例基因重排阳性患者中8例1年内死亡，随访至18个月时3例存活；24例基因重排阴性患者中，仅3例1年内死亡，余21例随访时仍存活，长达96个月。结论 AIL是一种临床病理综合征；基因重排能准确地判定其病变性质；p53蛋白表达与AIL基因重排有关，是判定AIL病变性质的重要免疫学指标。
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乳腺癌细胞过表达HER2/neu时经PI3K和Ras/Raf/MEK/ERK信号通路下调野生型p53蛋白含量
目的研究HER2/neu基因过表达对乳腺癌细胞野生型p53蛋白含量的影响并探讨其分子机制.方法脂质体介导的HER2/neu基因转染MCF7细胞,G418筛选阳性克隆.Western印迹法鉴定HER2/neu蛋白表达,并同时检测p53及信号转导分子Akt,p-Akt,p-Raf,p-MEK,p-ERK蛋白含量,以及PI3K信号通路抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126处理对p53蛋白含量的影响.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p53 mRNA水平.结果成功建立稳定过表达HER2/neu的MCF7细胞(MCF7-neu3),其HER2/neu蛋白表达量是对照组MCF7细胞的13倍.MCF7-neu3中p-Akt,p-Raf,p-MEK,p-ERK蛋白含量分别较MCF7细胞升高了2.5倍、2倍、1.6倍和1.6倍(P＜0.01),p53蛋白含量仅为对照组细胞的40%(P＜0.01),但p53mRNA表达无明显差异.在经PI3K信号通路抑制剂LY294002及MEK抑制剂U0126处理24 h后,MCF7-neu3细胞p53蛋白含量分别上升了1.7和1.5倍(P＜0.01),在LY294002和U0126处理48 h后,p53蛋白含量分别升高了4.7倍和5.3倍(P＜0.01).LY294002和U0126处理对MDA-MB-453细胞突变型p53蛋白含量不产生影响.结论乳腺癌细胞中HER2/neu基因的过表达能够通过激活PI3K和Ras/Raf/MEK/ERK通路导致野生型p53蛋白含量减少,可能是HER2/neu过表达乳腺癌患者预后不良及对治疗产生抗性的分子机制.
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Ⅲ期鼻咽癌p53蛋白表达与生物学行为及预后的关系及其与p53基因突变、潜伏膜蛋白-1表达的相关研究
目的探讨Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌中p53蛋白的表达与生物学行为及预后的关系,以及p53蛋白表达与p53基因突变和潜伏膜蛋白(LMP)-1蛋白表达的关系.方法应用免疫组织化学EnVison法和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测58例Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌标本.结果 58份Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌中,p53蛋白总阳性率为65.5%(38/58),生存期在5年以下的患者阳性率为82.1%(32/39) , 5年以上患者31.6%(6/19),两组间p53蛋白表达差异有显著性意义(P<0.05);p53蛋白表达在有颅底侵袭组为74.4%(29/39),无颅底侵袭组为47.4%(9/19),两组间差异有显著性意义(P<0.05).PCR-SSCP检测15例p53蛋白阳性的病例,p53基因5～8外显子突变率为0(0/15).LMP-1蛋白免疫组织化学总阳性率为72.4%(42/58),与p53蛋白表达呈正相关关系(r=0.504).结论本组Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌患者中p53蛋白表达与p53基因突变无相关关系,与LMP-1蛋白的表达相关.p53 蛋白的表达阳性率随着患者生存期的延长而降低,有颅底侵袭组p53蛋白表达阳性率高于无颅底侵袭组.
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用显微切割技术定点检测诱发大鼠肺癌发生发展各阶段p53、K-ras基因突变与表达
目的探讨p53、K-ras基因突变、蛋白表达在3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)和二乙基亚硝胺(diethylinitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞癌发生演进中的作用,及其突变与蛋白表达的关系.方法将大鼠诱发肺癌石蜡标本连续切片,切片用于HE染色确定肺癌发生发展的病变阶段,及免疫组织化学(SP法)检测各阶段p53、K-ras蛋白表达,并用于显微切割,定点对位分别切割由正常支气管黏膜上皮细胞演变成癌细胞,癌浸润、转移各阶段病灶的主质,提取DNA,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)检测各阶段p53、K-ras基因的突变.结果 30例正常支气管黏膜上皮未检测到p53、K-ras基因突变及其蛋白表达.在32例支气管黏膜增生和鳞状化生、21例不典型增生、12例原位癌、43例浸润癌及17例转移癌组织中,p53基因突变率分别为3.1%, 28.6%, 30.0%, 51.2%, 52.9%;p53蛋白阳性表达率分别为0, 42.9%, 50.0%, 60.5%, 64.7%;不典型增生阶段与增生、鳞状化生阶段相比,p53基因突变率及蛋白表达率增高,差异均有显著性意义(P<0.025,P<0.005),p53基因突变及蛋白阳性表达高度相关(P<0.005,Pearson′s R=0.599 6).K-ras基因突变率分别为0, 4.8%, 8.3%, 9.3%, 11.8%, 各阶段之间比较差异无显著性意义(P>0.05);K-ras蛋白阳性表达率分别为15.6%, 19.0%, 25.0%, 41.9%, 52.9%, 不典型增生阶段与正常黏膜相比及转移癌阶段与不典型增生阶段相比,差异均有显著性意义(P<0.05);K-ras基因突变与蛋白表达不相关(P>0.500).结论在MCA、DEN诱发的大鼠肺鳞癌发生发展中,p53基因的突变及K-ras基因的激活是早期事件,参与了癌的发生过程,而K-ras基因突变作用可能不大.
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端粒重复因子2与p53的体外结合
目的通过分析端粒主要结合蛋白端粒重复因子2 (TRF2)与p53的体外结合,探讨p53通过端粒途径调节细胞增殖、衰老和凋亡的分子机制.方法 4种不同的p53-谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)融合蛋白和GST经大肠杆菌表达、谷胱甘肽-SepharoseTM4B纯化,其中的人重组p53包括野生型(1～393)、C端缺失体p53 N5(2～293)、N端缺失体p53 N5(95～393)、第175位氨基酸突变体(R→H).将各纯化蛋白和人乳腺癌细胞MCF-7的细胞蛋白进行体外结合反应(pull down),Western blot 检测反应物中p53和TRF2的结合.结果纯化的GST和p53-GST融合蛋白纯度均在90%以上,且相对分子质量与预计的完全一致.TRF2的Western blot显示:野生型p53和p53-R175H均能沉淀MCF-7中的TRF2,且结合力相似,而单独的GST则无沉淀TRF2的作用.与野生型p53和p53 R175H相比,p53 2C与TRF2的结合力相对增加,p53 N5与TRF2的结合力相对大大减弱.结论 p53和TRF2可以进行直接而特异的体外结合,且其结合部位在p53 的C端(293～393). p53和TRF2 的C端依赖性结合可能与端粒动态变化所诱导的细胞活动有关.
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乙型肝炎病毒X和p53对肝癌细胞生长的影响
目的探讨乙型肝炎病毒X(HBx)基因与p53在损伤情况下的相互作用及对肝癌细胞生长的影响及作用机制.方法通过构建正义及反义野生型(wt)p53,与HBx分别单转染或共转染含wtp53(+)、HBV(-)的人肝癌细胞株SMMU-7721细胞,在吡柔比星的诱导下,用流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响,及HBx对细胞周期的影响,并通过检测含p53结合位点p21Waf1启动子荧光素酶活性来观察HBx是否通过p53影响p21Waf1的表达,以及绘制细胞生长曲线观察HBx对SMMU-7721细胞生长的影响.结果在吡柔比星的诱导下,HBx能够促进细胞凋亡,转染空载体组及pcDNA3HBx组细胞凋亡率分别为5.32%和12.66%.但HBx对外源性p53诱导的细胞的凋亡具有抑制作用,转染空载体、正义pcDNA3wtp53及正义pcDNA3wtp53+pcDNA3HBx组细胞凋亡率分别为5.32%、11.72%、4.67%.同时处在G0～G1期瞬时表达及稳定转染HBx细胞数较对照组分别减少4.79%,10.25%.而且HBx可抑制p21Waf1启动子荧光素酶的活性(P<0.05)及促进细胞生长.结论细胞在DNA损伤因素的作用下,HBx可能通过抑制p53导致p21Waf1的表达降低,引起停滞在G0～G1期的细胞减少,导致肿瘤细胞仍能继续分裂增殖形成恶性生长.
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粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及其mRNA表达的临床病理意义
目的 了解粘液表皮样癌中p16、p53 、nm23蛋白及其mRNA表达的情况，探讨它们与粘液表皮样癌的病理形态学特征的关系。方法 用HE和组织化学方法对41例粘液表皮样癌诊断，并按WHO标准分为高分化、低分化两组，用免疫组织化学SABC法和原位杂交方法，分别检测41例粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及mRNA，用统计学方法分析它们之间的关系。结果 粘液表皮样癌中低分化组、高分化组的p16蛋白失表达率分别是62.5%(15/24)和29.4(5/17),P=0.037;p53蛋白的阳性率分别为70.8%(17/24)和23.5%(4/17),P=0.003；nm23蛋白的阳性率分别为37.5%(9/24)和64.7%（11/17），P=0.086。p16、p53、nm23 mRNA的表达与病理分级无明显相关。结论 p16、p53蛋白表达与粘液表皮样癌的病理分级有显著相关性，可作为判断预后的辅助指标；p16、p53、nm23 mRNA表达与病理分级无明显相关。
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食管癌P-糖蛋白和p53蛋白协同表达的意义
联合化疗对延长恶性肿瘤患者的生存期有积极的临床意义,而肿瘤细胞的耐药性又是肿瘤化疗失败的常见原因和难解决的难题之一.近年来对食管癌的多药耐药(multidresisanc.MDR)基因及其产物P-糖蛋白(P-glycoproten.P-gp)和p53蛋白在食管癌中的表达单项研究已有报道[1,2].关于P-gp和p53蛋白表达关系研究报道甚少,我们应用免疫组化方法检测P-gp和p53在食管癌中的表达.并探讨两者之间及与食管癌各种预后指标关系.
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克隆酶均相免疫技术测定胃癌患者血清和粪便P53蛋白的研究
目的评价检测P53蛋白的克隆酶均相免疫分析方法的可行性.方法通过基因重组技术构建β-半乳糖苷酶亚单位EA、ED及ED-P53融合蛋白的原核表达质粒,建立克隆酶均相免疫技术,测定胃癌、非胃癌和正常对照组血清、粪便P53蛋白含量, 并与酶联免疫吸附试验(ELISA)比较.结果 31例胃癌患者的血清、粪便P53蛋白阳性率高于39例非胃癌患者和17名健康献血员(均P<0.01).11例胃癌患者血清P53和免疫组化均阳性,且免疫复合物均以P53-IgG形式存在,对5例胃癌血清动态观察表明,术后1周P53蛋白仍阳性,术后1个月显著下降,并在术后3个月消失.检测10份不同浓度的样本, 表明克隆酶均相免疫法与ELISA具有较好的相关性.结论建立的克隆酶均相免疫技术可用于P53蛋白的测定,P53蛋白可作为判断胃癌预后的一项辅助诊断指标.
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P53过度表达及细胞外基质与胃癌分化、浸润和转移的关系
目的观察P53蛋白表达及细胞外基质(ECM)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化S-P法观察51例胃癌及12例正常胃组织中P53的表达及ECM成分-层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)的分布.结果胃癌组织中P53阳性表达率为45.1%(23/51),正常胃组织中无1例阳性.P53过度表达与胃癌的分化程度、浸润深度无明显关系,但与淋巴结转移有密切关系(P<0.05).LN和Ⅳ型胶原分布在血管和上皮基底膜(BM)内,FN在上皮细胞、蛋白基底膜及间质内均有分布.正常胃组织中LN,Ⅳ型胶原和基膜FN呈连续线状完整地分布.胃癌组织中LN和Ⅳ型胶原和阳性率分别为41.2%(21/51)和43.1%(22/51).呈连续线状型、间断线状型、碎片状型及完全缺失型四种方式分布.胃癌分化越高,基底膜样物质表达的完整率越高,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显关系.细胞FN和基膜FN在胃癌组织中的阳性率为47.1%(24/51)、37.3%(19/51).且与胃癌的分化和淋巴结转移有关.间质FN的分布与胃癌生物学行为无关.结论 P53过度表达和ECM缺失在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用,但P53过度表达同时伴ECM缺失的患者,具有较高的淋巴结转移率.
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nm23-H1 基因与P53蛋白在结肠肿瘤
目的检测nm23-H1基因和P53蛋白在结肠腺瘤和结肠癌中的表达情况,并探讨nm23-H1基因和P53蛋白的异常表达与结肠肿瘤生物学行为的关系.方法用免疫组化SABC法检测了18例结肠腺瘤,56例结肠癌的nm23-H1基因和P53蛋白的表达情况.结果结肠腺瘤nm23-H1阳性表达率为88.9%,结肠癌Ⅰ期77.8%,Ⅱ期75.0%,Ⅲ期32.1%,Ⅳ期14.3%,结肠癌Ⅲ,Ⅳ期同结肠腺瘤和早期结肠癌比较P<0.01,结肠腺瘤P53蛋白检出率低,结肠癌各期P53蛋白检出率分别为33.0%,41.7%,78.5%和85.7%,Ⅰ,Ⅱ期同Ⅲ,Ⅳ期比较P<0.01.结论 nm23-H1基因检出率与结肠癌的发展阶段及转移程度呈负相关,P53蛋白的检出率与结肠癌恶化程度呈正相关.
